Rigorózní histologické preparáty http://old.lf3.cuni.cz/histologie/atlas/demo/ Infarkt myokardu čerstvý Příčina: výrazná stenóza nebo úplný uzávěr (okluze) koronární tepny. Makroskopicky: měkčí ložisko světle hnědé barvy ("jílovité") lokalizované subendokardiálně, subepikardiálně, intramurálně nebo transmurálně. Vyskytuje se převážně ve stěně levé srdeční komory, infarkt pravostranný je vzácný. Mikroskopicky: zvýšená eosinofilie nekrotických svalových vláken, ztráta příčného žíhání. Nekrotické ložisko je ohraničeno leukocytárním demarkačním lemem, periferněji od nekrózy zóna hyperemie. Na přiléhajícím endokardu často trombóza, na epikardu fibrinózní zánět - pericarditis epistenocardiaca. Komplikace: ruptura stěny komory s následným hemoperikardem (tamponáda srdce) nebo septa, ruptura papilárního svalu. Při neletálním průběhu následné jizvení, následná hypertrofie kardiomyocytů. Extenzivnější jizvení vede ke vzniku chronické srdeční výdutě (aneurysmatu). Při současné trombóze možnost embolizace do systémového oběhu. 2.     Infarkt ledviny = koagulační nekróza části ledviny při uzávěru periferní větve arteria renalis. Příčina uzávěru: Nejčastěji trombembolus ze srdce při nástěnné trombóze v levé komoře srdeční ( nad infarktem myokardu, v srdečním aneurysmatu) nebo v levé síni (při fibrilaci síní). Makroskopicky: Čerstvý infarkt = vyklenující se žlutavé klínovité ložisko s hemoragickým lemem (baze při povrchu, ve vrcholu uzavřená arterie). Mikroskopicky: Od centra poškození směrem k periferii lze rozeznat 3 zóny: zóna úplné nekrózy (ztráta barvitelnosti jader, zvýšená eosinofilie plazmy) demarkační lem (leukocytární lem) v částečně nekrotické tkáni zóna překrvení (hemoragický lem). Klinicky: Náhlá bolest v bedrech, hematurie. Po vyhojení zůstává na povrchu ledviny hluboce vtažená jizva 3.     Perisplenitis cartilaginea = polevová slezina Makro: Chrupavčitě tuhá, bělavá ložiska v pouzdře sleziny vzniklá nahromaděním hyalinu. Mikro: podobné chrupavce (ztráta vláknité struktury kolagenu, průsvitnost) 4.     Sekundární amyloidóza sleziny Makro: při ukládání do folikulů tzv. ságová slezina, při difúzním postižení červené pulpy tzv. šunková slezina 5.     Sekundární amyloidóza ledvin Ledviny bývají postiženy téměř pravidelně při sekundární amyloidóze (chronické záněty, maligní nádory). Makroskopicky: 1. stadium - ledvina bez makroskopických změn 2. stadium - ledvina zvětšená, bělavé barvy, tzv. velká "vosková" ledvina 3. stadium - svrašťování ledvin. Mikroskopicky: Amyloid se ukládá v mezangiu glomerulů, kde tvoří amorfní, eozinofilní uzlovitá depozita a postupně vyplňuje celý glomerulus. Amyloid se dále ukládá do stěn arteriol, do bazálních membrán tubulů a do intersticia. V luminech tubulů nacházíme hyalinní válce (proteinurie v důsledku poškození glomerulární bariéry) - nejde o amyloid! Genciánovou violetí se amyloid barví červenofialově (metachromazie) a kongo červení oranžově. Klinicky: Proteinurie až nefrotický syndrom, postupně pokles glomerulární filtrace až selhávání ledvin a vznik hypertenze. Diferenciální diagnostika: Mikroskopicky nezaměnit s následujícími jednotkami!    1. srpkovitá glomerulonefritida (= subakutní = rychle progredující;prep. 47) Nález fibroepiteliálních srpků uvnitř Bowmanova pouzdra, obklopujících kapilární trsy glomerulů.    2. diabetická glomeruloskleróza Kimmelstiel-Wilsonova Zmnožení mezangiální matrix kapilárních trsů glomerulů v podobě homogenních eosinofilních uzlů.    3. Arterioloskleróza (hyalinizace aferentní i eferentní arterioly). 6.     Sekundární amyloidóza jater 7.     Ložisková velkokapénková steatóza jater hromadění kapének tuku v hepatocytech. Příčiny: Nejčastěji hypoxie (při chronické kardiální insuficienci), toxické poškození (např. alkohol, otravy), metabolické poruchy (diabetes mellitus), nutriční příčiny (přejídání i malnutrice). Makroskopicky: Játra velká, žlutá, na řezu mají mastný lesk. Mikroskopicky: Steatóza malokapénková -  v hepatocytech větší množství drobných tukových kapiček, jevících se jako opticky prázdné vakuoly velkokapénková -  splýváním kapiček vzniká jedna velká tuková vakuola, vyplňující celou buňku; jádro je oploštělé, uložené na periferii. Podle lokalizace steatózy tři typy:  centrolobulární = kolem v. centralis (při hypoxii)  periferní = na periferii lalůčků (toxický původ)  difúzní - nejtěžší typ, např. při poškození alkoholem. Steatóza je reverzibilní jev, při dlouhém trvání však dochází ke zmnožení vaziva (= jaterní fibróza). 8.     Cholesterolosis vesicae felleae Cholesterolóza sliznice žlučníku (˝jahodový žlučník˝). Akumulace lipidů, zejména triglyceridů a esterů cholesterolu v makrofázích nahromaděných v lamina propria mucosae žlučníku. V řídkém vazivu lamina propria mucosae jsou nakupeny pěnité makrofágy (1) distendující slizniční řasy. 9.     Metastatické zvápenění v ledvině Ke zvápenění dochází v ledvině kvůli zvýšené alkalitě a tudíž snížené rozpustnosti vápenných solí (x dystrofické zvápenění ve tkáni patologicky změněné). Hlavně v papilách a epiteliích tubulů. Barvení na vápenaté ionty = Kóss 10. Edém plic = nahromadění tekutiny v plicních alveolech (alveolární edém). Vzniká z příčin hemodynamických (levostranné srdeční selhání, hypoproteinémie) nebo cytotoxických (toxické plyny, plicní záněty). Makroskopicky: Plíce je zvětšená, těžší, nevzdušná, pohmatově pružná, na řezu vytéká velké množství řídké zpěněné tekutiny. Pěna je i ve velkých bronších. Mikroskopicky: Alveoly jsou vyplněny světle růžovou homogenní tekutinou, v níž jsou místy patrné bublinky vzduchu, alveolární septa jemná, v kapilárách sept hojné erytrocyty 11. Organizovaný trombus s rekanalizací v arterii Příčný řez uzavřenou tepnou svalového typu. Do trombu prorůstá z intimy granulační tkáň, tvořená fibroblasty a kapilárami. Kapiláry z intimy se postupně rozšiřují a spojují, takže mohou vzniknout kanály, kterými se částečně obnoví průtok cévou. Mikroskopicky: Trombus je zcela nahrazen granulační tkání, která vyzrává ve vazivo. Na několika místech jsou patrna drobná lumina vystlaná endotelem, v některých jsou vidět erytrocyty. 12. Hemoragický infarkt plic Patogeneze:  Plíce má dvojí arteriální zásobení (a. pulmonalis a aa. bronchiales, které vzájemně anastomozují) => za normálních okolností při embolii periferních větví plicnice nekróza tkáně nevzniká (reperfuze přes bronchiální tepny). (x embolie kmene či hlavních větví plicnice => úmrtí na akutní cor pulmonale!)  Plicní infarkt vzniká při uzávěru periferní větve arteria pulmonalis trombembolem (nejčastější původ z hlubokých lýtkových žil, dále pánevních žil, v. cava superior ...) při současném městnání krve v malém oběhu.  Výskyt jen asi v 10% případů plicní embolizace.  Často vznik v rámci sukcesivní embolizace, tj. postupné vícečetné embolizace s infarkty různého stáří. Makroskopicky: Klínovité nevzdušné tužší ložisko fialovočerné barvy, v jehož vrcholu je uzavřená tepna. Nad ložiskem bývá fibrinózní pleuritida (pleura zkalená, se šedorůžovými nálety fibrinu). Mikroskopicky:  Obraz hemoragické nekrózy = zánik struktury plic s masivním prokrvácením, na okraji nekrózy zachovalé alveoly vyplněné krví.  Na hranici nekrózy a zdravé tkáně alveoly vyplněné segmentovanými leukocyty, makrofágy a edematózní tekutinou (demarkační lem).  Na pleuře nad infarktem může být fibrinový povlak ("plaménky" z eosinofilního homogenního materiálu).  V okolní plicní tkáni je obraz chronického městnání (rozšířené kapiláry, v alveolech erytrocyty a siderofágy). Hojení: granulační tkání, výsledkem je vazivová jizva a ložiskový pleurální srůst Komplikace: Infekce infarktu => jeho hnisavá kolikvace a vznik subpleurálního abscesu. 13. Katarální bronchopneumonie Bronchopneumonie je plicní zánět, který na rozdíl od lobární pneumonie je typicky sekundárním onemocněním - komplikací (a často bezprostřední příčinou smrti) jiných chorobných stavů (malignit, cévních mozkových příhod, traumat, poruch imunity, nedonošenosti novorozenců aj.). Je mnohem častější než lobární pneumonie. Začíná v dolních dýchacích cestách (bronchitis, bronchiolitis), z nichž přestupuje na plicní sklípky, což má za následek ložiskové (uzlíkovité, uzlovité) postižení parenchymu. Vyvolavatelem jsou nejrůznější mikroorganizmy, nejčastěji streptokoky, stafylokoky a hemofily. Bronchopneumonie je zpravidla nejvíce vyjádřena v dorzálních částech dolních plicních laloků (hypostáza!). Makroskopicky: Špatně viditelná (snížená vzdušnost, zarudnutí), patrná hlavně pohmatem - uzlovitě tužší konzistence. Mikroskopicky: Exsudát, tvořený převážně leukocyty, vyplňuje skupiny alveolů i bronchioly, nacházející se v jejich centru. Rozdíly od lobární pneumonie: nepravidelnost infiltrace (střídají se alveoly vzdušné, lehce infiltrované až zcela vyplněné leukocyty); v centrech zánětlivých uzlíků bronchioly či bronchy vyplněné leukocyty; menší příměs fibrinu. Komplikace: Obdobné jako u lobární pneumonie. 14. Chronická gastritis Chronický zánět žaludku, vyvolaný často mikroorganismem Helicobacter pylori. Makroskopicky: příznačný endoskopický obraz s překrvením sliznice, atrofií, někdy okrsky intestinální metaplazie. Mikroskopicky: atrofie sliznice, intestinální metaplázie (náhrada žaludeční sliznice epitelem intestinálního typu s přítomností pohárkových a někdy i Panethových buněk), ve stromatu zánětlivý infiltrát z lymfocytů a plazmatických buněk, při akutní exacerbaci přítomny i polymorfonukleáry. V hlenu na povrchu sliznice a v luminu žlázek mikroorganismy rohlíčkovitého tvaru (ve speciálním barvení - stříbření - černé barvy). Komplikace: u atrofické gastritidy často anémie, možnost vytvoření žaludečního vředu i karcinomu žaludku. Možný vztah k MALT lymfomu (Mucosa Associated Lymphoid Tissue). 15. Flegmóna kosterního svalu je hnisavý intersticiální neohraničený zánět (rozdíl od abscesu!). V etiologii nejčastěji hemolytické streptokoky (produkce fibrinolytických enzymů). Flegmóna krku vzniká nejčastěji na podkladě infikovaného poranění spodiny ústní (phlegmona baseos oris). Zánět se pak šíří v měkkém intersticiu a může proniknout až do mediastina - mediastinitida. Makroskopicky: Tkáně jsou edematozní, jako povařené, prostoupené řídkou hnědavou tekutinou (ne hnis!). Mikroskopicky: Pojivo a tuková tkáň mezi příčně pruhovanými svaly, štítnou žlázou a nervově-cévními svazky jsou nepravidelně prostoupeny neutrofily. 16. Chronický absces v játrech 17. Fibrinózní perikarditis je nejčastější formou zánětu osrdečníku. Dochází k ní u zánětů aseptických (uremie, nad infarktem myokardu - pericarditis epistenocardiaca, systémové nemoci pojiva) a virových (Coxsackie A, B, ECHO). Také hnisavé a TBC perikarditidy začínají jako fibrinozní. Makroskopicky: Oba listy osrdečníku jsou pokryty fibrinovými nálety - matný až drsný vzhled povrchu. V těžkých případech může být vrstva fibrinu až několik mm silná, slepující oba listy. Mikroskopicky: Na epikardiálním povrchu amorfní, silně eosinofilní hmoty místy vláknitě uspořádané. Ze strany epikardu je patrné prorůstání fibroblastů a kapilár granulační tkáně (organizace). Klinicky: Třecí šelest. 18. Dyzentérie Bacilární dyzenterie- Shigelly (nepronikají do lamina propria, množí se v buňce, shiga-toxin blokuje proteosyntézu); amébová dyzenterie- průnik do lamina propria, krví do jater- amébový absces) morfologicky- střevní sliznice je edematozní, hyperemická, zvětšené folikly prominují jako slizniční hrbolky, během 24 hod se objeví fibrinosně purulentní exsudát, sliznice je poškozená a vzn. pseudomembrány, histologicky- převažuje leukocytární infiltrace, ve vředech se tvoří granulační tkáň 19. Miliární tbc plic (lat. milium = zrno prosa) vzniká masivní hematogenní propagací z místního tkáňového ložiska, většinou z plic. Je to buď lymfou, cestou ductus thoracicus => miliární tbc plic, nebo vzácněji přímým provalením zkolikvovaného ložiska do plicní vény => systémová miliární tbc plic. Dojde k masivní bakteriémii, při které je celý organizmus zaplaven mykobakteriemi. Vznikají nesčetné miliární uzlíky ve všech orgánech, nejvíce v plicích. Makroskopicky: Na povrchu i řezu vidíme mnohočetné žlutobílé uzlíky velikosti špendlíkové hlavičky. Mikroskopicky: Uzlíky jsou tvořeny specifickou granulační tkání, obklopenou lymfocytárním lemem. V centru uzlíků bývá ložisko kaseózní nekrózy. 20. Pericarditis Tbc 21. Sarkoidóza uzliny Multisystémové granulomatózní onemocnění neznámé příčiny. V orgánech (hilové lymfatické uzliny, plíce, kůže, slinné žlázy, slezina, játra) se vyskytují specifické granulomy bez nekrózy (x tbc uzlík). 22. Chondrom Benigní tumor tvořený vyzrálou chrupavčitou tkání s lobulárním uspořádáním Makroskopicky: chrupavčitý vzhled Mikroskopicky: struktura dobře diferencované, uzlovitě uspořádané hyalinní chrupavky 23. Maligní lymfogranulom  maligní lymfom, pro nějž je typické, že vlastní nádorová populace v uzlině tvoří pouze malou část všech buněčných elementů  mysteriózní choroba - neznámá etiologie, jde zřejmě spíše o skupinu chorob, než o nádorovou jednotku  jeden z nejčastějších maligních nádorů adolescentů (průměrný věk v době dg. = 32 let)  začíná v jedné skupině uzlin, postupně generalizuje do ostatních skupin, méně často i extranodálně (slezina, játra, kostní dřeň) Makroskopicky: zvětšené tužší uzliny, někdy s krvácením či nekrózami, někdy uzlíčková architektura Mikroskopicky:  4 histologické typy: s predominancí lymfocytů, nodulárně sklerotický (nejčastější), smíšeně buněčný, s deplecí lymfocytů - v tomto pořadí také zhoršující se prognóza jednotlivých typů  náš preparát - nodulárně sklerotický typ - nádorové jsou bb. Hodgkinovy (jednojaderné - velké jádro s eosinofilním jadérkem), Reedové-Sternbergovy (RS) (vícejaderné, nejčastěji 2 zrcadlově uložená jádra stejná jako u bb. Hodgk.) - a lakunární (světlé, uložené v dutince - lakuně, která vzniká jako fixační artefakt, jádro jako bb. Hodgk.)  !!! pro dg. Hodgkinovy nemoci je nutné nalezení RS nebo lakunární buňky !!!  původní struktura uzliny je totálně setřelá, jizvením je rozdělená do drobných uzlíků (proces může přejít až do úplné hyalinizace uzliny)  kromě nádorových bb. je v uzlině pozadí tvořené četnými lymfocyty, plazmatickými bb., epiteloidními histiocyty, eozinofily Komplikace: prognóza nemoci závisí na histologickém typu a na stádiu; obecně má Hodgk. n. prognózu poměrně dobrou, lepší než maligní lymfomy neHodgkinovy. 24. Nodulární melanom  Poměrně častý, vysoce maligní nádor z melanocytů, vyskytující se ve 4. - 6. decéniu. Nádor se vyskytuje na kůži, u žen predilekčně na končetinách, zvl. bércích, u mužů častěji na zádech. Někdy však také výskyt v oku (sítnice).  Vzniká zpravidla maligní transformací pigmentového névu  V etiologii se největší měrou uplatňuje opakovaná krátkodobá, intenzivní expozice UV záření (opalování). Makroskopicky: nepravidelně pigmentovaná, neostře ohraničená skvrna na kůži, tvořící výběžky nebo satelitní ložiska. Někdy ložisko exulceruje a krvácí, upozorní na sebe svěděním nebo bolestivostí. Diagnosticky zrádná jsou ložiska nepigmentovaná (amelanotická). Mikroskopicky: hnízda nádorových buněk, která se mohou šířit laterálním směrem (povrchově se šířící melanom) v oblasti bazální vrstvy epidemis a v horním koriu. Někdy tumoriformní ložiska (nodulární typ melanomu), která pronikají do hloubky, v okolí bývá chronický zánětlivý infiltrát. Typické je však v každém případě pronikání nádorových buněk do epidermis (tzv. epidermotropismus, neboli pagetoidní šíření - ). V nádorových buňkách je v různém množství melanin, mitotická aktivita a pleomorfismus jader je výrazný. Komplikace: metastazování do regionálních lymfatických uzlin, ale i krevní cestou do jakéhokoliv orgánu v těle. Zrádné je pozdní metastázování (po 10 i více letech) v některých případech. Je to jeden z nejnebezpečnějších nádorů vůbec. 25. Neurilemom  benigní tumor periferních nervů (resp. Schwannových bb.) - synonymum neurilemom, schwannom  nejčastěji výskyt v průběhu mozkových nervů (n. VIII) a míšních kořenů Makroskopicky: solidní, kulovitý, bílý-šedý, ohraničený až opouzdřený, uložený zpravidla excentricky v průběhu nervu Mikroskopicky:      vřetenité buňky, variabilní buněčnost nádoru      partie hypercelulární = Antoni A      partie hypocelulární (myxoidní) = Antoni B  v Antoni A partiích někdy dochází k palisádovitému řazení bb. kolem pruhů amorfního eosinofilního materiálu (tzv. Verocayova tělíska), toto palisádování je někdy také vidět kolem hyalinně ztluštělých cév  v nádoru se může vyskytovat jaderná polymorfie, někdy i bizarní bb. (nejsou ještě samy o sobě známkou malignity), myxoidní prosáknutí v neurinomu nebývají zavzata vlákna nervu, z nějž tumor vychází, ten může být zastižen na periferii, tumorem komprimován (praktický význam! - tumor může být odstraněn bez přerušení kontinuity vlastního nervu) obdobný původ ze Schwannových bb., ale i axonů a fibroblastů má neurofibrom - častěji vícečetný, neopouzdřený, vyrůstá z drobných periferních nervů (kůže). může být i mnohočetný (desítky a více) - tzv. neurofibromatóza (von Recklinghausenova choroba) - autozomálně dominantní dědičnost 26. Pigmentový névus smíšený = hnědý, plochý nebo verukózní útvar na kůži (spíše hamartom nežli pravý nádor!). Je tvořen modifikovanými melanocyty (névovými buňkami) původu z neurální lišty. Makroskopicky: Plochý, polokulovitý až bradavčitý, růžový, hnědý až černý, někdy porostlý chlupy. Mikroskopicky:  1. junkční - v bazální vrstvě epidermis hnízda névových buněk (junkce = hranice mezi epidermis a koriem). Častý u dětí.  2. intradermální - nejčastější u dospělých. V kóriu nacházíme hnízda névových buněk, tj. menších polygonálních buněk, které mají tmavá, uniformní jádra a sklovitou cytoplazmu, někdy s jemnými hrudkami hnědého pigmentu melaninu. Pigment se může vyskytovat ve větším množství, překrývá jádro a buňka se jeví jako tmavěhnědá hrudka, jindy je pigment patrný jen v ojedinělých buňkách. Pigment se může dostat i do okolních vazivových buněk koria (tzv. melanofóry). Nejvíce pigmentovaných buněk je blízko kožního povrchu, směrem do hloubky jich ubývá, hnízda névových buněk se zmenšují, rozdrobují. V hloubce se nachází buňky jednotlivě nebo v pruzích, mají vřetenitý tvar a obvykle neobsahují melanin. Ohraničení pigmentového névu je neostré.  3. smíšený (komplexový) - kombinace obou předchozích forem. Névové buňky (melanocyty) nacházíme jednak v hnízdech podél dermoepidermální junkce (1) v bazální vrstvě epidermis (2) a zároveň v drobných splývajících skupinkách nebo samostatně v dermis (3). Celá léze je horizontálně symetrická, z obou stran se ve stejné hloubce v dermis nacházejí buňky podobné velikosti a tvaru. Směrem do hloubky je patrno vyzrávání buněk. Névové buňky v oblasti junkce (1) mají kulatá jádra, jemně rozptýlený chromatin a malé, nenápadné jadérko. Jejich cytoplazma je poměrně hojná, světlá, s hrubšími hrudkami melaninových granul. V dermis (3)směrem do hloubky zřetelně ubývá cytoplazmy a melaninu, buňky jsou uspořádány spíše volně. Melanin redukuje stříbro (argentafinita) - spec. barvení pigmentu dle Fontany. Imunohistochemicky lze prokázat expresi S 100 proteinu (typický pro všechny tkáně vznikající z neurální lišty). U junkčního a smíšeného pigmentového névu hrozí riziko zvrhnutí v maligní melanom (viz preparát č.169). Varovné příznaky malignizace névu: zvětšování, změna barvy, krvácení, zvředovatění, bolestivost 27. Choriokarcinom Choriokarcinom (chorionepiteliom) je maligní nádor trofoblastu se sklonem k nekrózám a časnému hematogennímu metastázování. Nádor se častěji vyskytuje u pacientek s předchozím výskytem hydatidosní nebo invazivní moly. Někdy se může vyskytnout i v ovariu nebo ve varleti jako součást maligního nádoru z germinálních buněk (např. maligního teratomu, smíšeného nádoru z germinálních buněk apod.). Pro nádor jsou typické vysoké hodnoty choriongonadotropinu (HCG), syntetizovaného nádorovými buňkami, v krvi. Makroskopicky: typicky se vyskytuje v děloze jako prokrvácený, místy nekrotický křehký nádor, zřetelně invazivně rostoucí. Mikroskopicky: značně atypické, bizarní buňky odpovídající nádorově změněnému trofoblastu. Odlišují se dvě formy choriokarcinomu: s převahou cytotrofoblastu a s převahou syncyciotrofoblastu. Přítomnost nekróz a krvácení; mitotická aktivita je značná. Komplikace: typické je prorůstání do cév a časné hematogenní metastázy, především do plic. Lokálně nádor destruuje dělohu a prorůstá do vejcovodů či parametrií. Prognóza: Prognóza je relativně dobrá; pokud je nádor včas diagnostikován, je značně senzitivní k chemoterapii xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 28. Bakteriální endokarditis je výskyt tzv. infekčních vegetací (trombů, prostoupených mikroorganismy s hnisáním) na endokardu, nejčastěji na levostranných srdečních chlopních. Etiologie: streptokoky, stafylokoky, gramnegativní bacily, mykózy aj. Příčinou usazení mikroorganizmů na chlopních je bakteriémie, jejímž zdrojem může být infekční fokus jinde v těle nebo instrumentální výkony (extrakce zubu, katetrizace, cévkování). Makroskopicky: Na chlopních vegetace nepravidelného tvaru, křehké, velikosti od několika mm do 2-3cm, obvykle hnědočervené barvy. Bývají lokalizovány na vtokové ploše levostranných srdečních chlopní (90% případů), mohou být i vícečetné. Mikroskopicky: Trombus tvořený převážně fibrinem, ve kterém jsou mnohočetné kolonie mikroorganizmů (stafylokok) a leukocytární infiltrát. Trombus může být v různé míře organizován granulační tkání (hojení). V přilehlé chlopni bývá leukocytární infiltrace a nekróza. Komplikace: Jednak porušení funkce postižené chlopně (nekróza s ulcerací, perforací či rupturou => nedomykavost), jednak embolizace fragmentů infikovaného trombu (septikopyemie => vznik embolicko-mykotických abscesů v různých orgánech, nejčastěji v mozku, ledvinách, myokardu, kůži). Klinicky: Septický stav, akutně či subakutně probíhající (dle etiologie). Často projeny i od CNS a ledvin. 29. Infarkt myokardu starší 30. Ateroskleróza koronární arterie Ateroskleróza (=arterioskleróza) = degenerativní onemocnění tepen s tvorbou sklerotických plátů v intimě (mezi endotelem a lamina elastica interna). Rizikové faktory: Hyperlipidémie, hypertenze, kouření a diabetes mellitus. Vývoj aterosklerotických změn: Lipoidní skvrna ---> fibrózní plát ---> ateromový plát ---> komplikovaný plát. Maximum změn je v dolní břišní aortě. Komplikace: V malých a středních tepnách dochází ke zúžení průsvitu a ischemii tkáně (další komplikace viz. trombóza koronární tepny). Ve velkých tepnách se projevuje hlavně zeslabením médie: Působením tlaku zde může vzniknout aterosklerotická výduť - aneurysma aorty, ohrožující postiženého rupturou a smrtelným krvácením. Ateromový plát: Makroskopicky: Žlutavý, měkčí konzistence, uvnitř kašovité (= ateromové) hmoty, někdy s kalcifikacemi. Mikroskopicky: Základem je hyalinní vazivo s různým množstvím buněk vazivových, hladkosvalových a pěnitých. Centrum plátu je tvořené amorfními nekrotickými hmotami s lipofágy, cholesterolovými krystaly a kalcifikacemi. Na vrcholu plátu je tenká vrstva hyalinního vaziva, tzv. vazivová čepička. Změny postihují i medii a adventicii - dochází k atrofii a vazivové přeměně medie a průniku vasa vasorum přes celou tloušťku medie až do ateromových plátů (možný zdroj krvácení do plátu). 31. Chronická lymfadenóza - dřeň = CLL 32. Chronická myelóza - dřeň Maligní onemocnění ze skupiny myeloproliferativních chorob, charakterizované infiltrací kostní dřeně nádorově transformovanými prekursory myeloidní krevní řady. Tyto jsou vyplavovány do periferní krve - leukemická forma. Výskyt mezi 25 - 60 lety, u nemocných se vyskytuje chromozomální aberace - Philadelphský chromozom (translokace dlouhého raménka chromozomu 22 na chromozom 9). Makroskopicky: nejvýraznější je postižení kostní dřeně - je měkká, žlutá (pyoidní). Výrazná je rovněž hepatosplenomegalie (až několik kg). Mikroskopicky: v kostní dřeni a v parenchymatózních orgánech difúzní infiltrace blasty - v sinusech jater a sleziny, v intersticiu ledvin, v lymfatických uzlinách. Komplikace: hemoragická diatéza z nedostatečné tvorby krevních destiček, anémie, poruchy imunity. Asi u 50 % pacientů rozvoj tzv. blastické krize - akcelerace onemocnění, která připomíná akutní myeloidní leukémii. Prognóza je špatná. 33. Septické metastatické abscesy plíce Při sepsi, patologická dutina v plíci ohraničená membránou (pyogenní membrána) 34. Karcinom malobuněčný - plíce Vysoce maligní bronchogenní nádor s výrazným vztahem ke kouření cigaret. Vyskytuje se v hlavních bronších, roste rychle, invaduje do brochiální stěny a přiléhajícího plicního parenchymu. Makroskopicky: obdobný obraz jako u dlaždicobuněčného karcinomu, zužování bronchů však nebývá tak časté. Mikroskopicky: malé nádorové buňky, podobné lymfocytům, avšak s tmavšími a většími jádry - protaženými, někdy podobnými zrnům ovsa (ovískový karcinom). Hojná mitotická aktivita nádorových buněk. Komplikace: velmi časné metastázy, ektopická hormonální (často ACTH) produkce (paraneoplastické syndromy). 35. Karcinom spinocelulární - plíce Dlaždicový rohovějící karcinom plic. Čepy nádorových buněk různé velikosti, strukturou a vzhledem napodobující vícevrstevný rohovějící dlaždicový epitel, s neuspořádaným a invazivním způsobem růstu. Buňky mají zvýšený nukleocytoplazmatický poměr, vykazují jadernou polymorfii, jádra mají hrubou kresbu chromatinu, s nápadným jadérkem. U dobře diferencovaných dlaždicových rohovějících karcinomů se najdou centrálně uvnitř nádorových čepů typické keratinové perly (1) - koncentricky uspořádané nahromaděné rohové šupiny. 36. Ulcus pepticum chronicum = zpravidla solitární defekt sliznice žaludku či duodena ("díra do sliznice"). Makroskopicky: Okrouhlý ostře ohraničený defekt sliznice (prům. 1-3 cm), s navalitými okraji, pronikající do submukózy i hlouběji. V žaludku se nejčastěji vyskytuje v antru na malé kurvatuře, v duodenu pak v jeho počátečním úseku (bulbus). Mikroskopicky: Defekt proniká téměř celou šíří stěny. V jeho spodině možno rozlišit několik zón: na povrchu leukocytární a fibrinový exsudát, pod ním vrstva buněčného detritu a eosinofilní fibrinoidní nekrózy, následuje vrstva nespecifické granulační tkáně, přecházející v jizevnaté vazivo. Ve spodině cévy s fibrózně ztluštělou intimou (reakce na dráždění), zbytnělé nervové pleteně a zánětlivá celulizace. Komplikace: Krvácení, penetrace (průnik do sousedních orgánů), perforace (=> peritonitida), jizvení (pylorostenóza) a vzácně maligní zvrat (ulkuskarcinom). 37. Adenokarcinom tlustého střeva  jeden z nejčastějších maligních nádorů, druhý nejčastější mezi "zabíječi" (po ca plic) v rozvinutých zemích (x vzácný v rozvojovém světě - vliv diety bohaté na nestravitelné zbytky (vlákninu), negativně působí i vysoký příjem tuků a masa)  pravděpodobně naprostá většina (ne-li všechny) ca tlustého střeva vznikají na podkladě adenomatózního polypu, který se maligně zvrhnul => nutnost odstranit a vyšetřit KAŽDÝ klinicky zjištěný polyp! Makroskopicky: zřetelně se liší vzhled u ca pravostranného (cékum a ascendens) a levostranného (hlavně rektosigmoideum)  pravostranný ca - exofyticky rostoucí do lumina, nepůsobí symptomy z obstrukce (řídký střevní obsah), ale spíše z anemie vyvolané chronickým krvácením nevelkého rozsahu z exulcerovaného tumoru (!význam screeningového vyšetřování přítomnosti krve ve stolici)  levostranný ca - roste zpravidla cirkulárně, působí symptomy z obstrukce střeva (chronické zácpy apod.); diagnostickým rysem je i přítomnost krve a hlenu ve stolici Mikroskopicky:  shluky a pruhy epiteliálních buněk jevících všechny známky malignity (jaderná pleomorfie, hyperchromazie, mitózy, ztráta buněčného uspořádání)  v závislosti na diferenciaci přetrvávají vlastnosti původních buněk - růst ve formě žlázek a hlenotvorba (barvení na hlen)  v nádoru ložiska nekrózy se zvředovatěním sliznice, která vznikají v důsledku nedostatečné výživy při rychlejší proliferaci nádorových buněk, než nenádorového stromatu s cévami Komplikace:  prognóza nádoru závisí hlavně na hloubi prorůstání nádoru do střevní stěny (stage!), ne na jeho absolutní velikosti  metastázy hlavně lymfogenní (regionální lymfatické uzliny) a hematogenní (játra) 38. Ulceroflegmonózní appendicitis Klinicky se projevuje jako náhlá příhoda břišní. Přes častost onemocnění není jeho etiopatogeneze jasná. Náš preparát zachycuje ulcerozně-flegmonózní stádium apendicitidy. Makroskopicky: Červ je zduřelý, na seróze hyperemické cévy a fibrinové nálety. Na řezu bývá lumen vyplněno hnisem (empyém apendixu). Mikroskopicky: Na sliznici ulcerace, takže celé úseky sliznice chybí. Celá stěna je difuzně infiltrována neutrofilními granulocyty (flegmóna). Zánět může přesahovat i do okolní tkáně tukové (periappendicitis). 39. Polypózní adenom rekta 40. Karcinoid appendixu (střeva  synonymum = argentafinom  nízce maligní nádor histogeneticky vycházející z neuroendokrinních Kulčického buněk (ty patří mezi elementy tzv. rozptýleného endokrinního (APUD) systému)  karcinoid se nejčastěji vyskytuje v apendixu (35-45%), tenkém střevě - ileu (25-50%), bronších, méně často i jinde (žaludek, tlusté střevo, jícen, ovarium apod.)  nejčastější výskyt v 6. dekádě, ale obecně se vyskytují v jakémkoli věku Makroskopicky:  v apendixu ztluštění konce, na řezu obliterace lumina, nádor má nažloutlou barvu a solidní vzhled  v tenkém střevě intramurální či submukózní uzel, někdy polypoidní vzhled, v naprosté většině příp. do 30 mm; sliznice nad nádorem může být intaktní či exulcerovaná; na řezu šedobílý či nažloutlý, solidní Mikroskopicky:  ostrůvky, žlázky či trabekuly poměrně uniformních buněk, jádra drobná, bez atypií a prakticky bez mitóz, cytoplazma lehce eozinofilní či světlá  nádor může infiltrovat skrze celou svalovou vrstvu až na serózu  ve speciálním barvení (stříbření) lze prokázat přítomnost 2 typů buněk - argentafinní (přímo redukují soli stříbra) a argyrofilní (je třeba přidání redukčního činidla)  elektronmikroskopicky - přítomnost neurosekrečních granul, ta obsahují nejrůznější bioaktivní aminy (serotonin, histamin, gastrin, ACTH, kalcitonin apod.) Komplikace:  karcinoid bez metastatického rozsevu je prakticky vždy asymptomatický (jen vzácně může u ileálních karcinoidů dojít ke vzniku obstrukčního ileu)  některé nádory metastazují do jater (zpravidla karcinoidy tenkého střeva, prakticky nikdy naopak nemetastazují karcinoidy apendixu!) ý  u nádorů s větším počtem metastáz v játrech dochází k vyplavování endokrinně aktivních působků přímo do jaterních žil a dále do dolní duté žíly (nedochází k jejich deaktivaci v játrech tak, jako tomu je u tumorů bez metastáz - tj. kompletně drénovaných portálním řečištěm) a vzniká tzv. karcinoidový syndrom - ten se projevuje záchvatovitým zčervenáním kůže (tzv. flush), záchvatovitými průjmy, bronchiálnímu astmatu podobnými záchvaty dušnosti a fibrózou endokardu v pravém srdci (pulmonální a trikuspidální chlopeň, ale i murální endokard) 41. Cirhóza pseudolobulární je difuzní uzlovitá přestavba jaterní tkáně, která vzniká v důsledku rozsáhlého zániku hepatocytů, reparativního jizvení a kompenzatorní uzlovité hyperplazie zachovaného parenchymu. Podle etiologie rozlišujeme cirhózu posthepatitickou (komplikace hepatitidy C, B, B+D), alkoholickou, primární biliární (autoprotilátky proti interlobulárním žlučovodům), sekundární biliární (z protrahované obstrukce žlučových cest), toxickou, metabolicky podmíněnou (u galaktozémie, tyrozinózy, hemochromatózy, Wilsonovy nemoci, deficitu alfa-1-antitripsinu) a tzv. kryptogenní (nejasné etiologie). Makroskopicky: Játra jsou nápadně tuhá, jejich povrch je nepravidelně granulovaný až hrbolatý. Dle velikosti uzlů rozlišujeme cirhózu malouzlovou (uzly < 3mm), velkouzlovou (uzly > 3mm) a smíšenou. Mikroskopicky: Uzlovité regeneráty hepatocytů, jejichž trámce mají na rozdíl od normálních jaterních acinů nepravidelný průběh. Regeneráty mohou obsahovat centrální žílu, portobiliární prostor nebo žádnou z těchto struktur. Regeneráty jsou vzájemně odděleny různě silnými vazivovými septy, ve kterých jsou četné krevní kapiláry, pakanálky a různě hojný kulatobuněčný infiltrát. Při jaterní cirhóze vzniklé na podkladě hepatitidy B lze HBsAg prokázat v hepatocytech histochemicky barvením Victoria blue. V hepatocytech regenerátů vidíme v pozitivním případě modré hrudky. Komplikace: Portální hypertenze (ascites, splenomegalie, jícnové varixy => krvácení při jejich ruptuře je častou příčinou smrti), selhání jater, vznik hepatocelulárního karcinomu (maligního hepatomu). 42. Hemangiom jater  benigní nádor krevních cév, jehož lumina jsou velmi objemná, připomínající cysty  nejčastější lokalizace - játra, kůže Makroskopicky: v jaterním parenchymu dobře ohraničený tmavší uzel, na řezu houbovité struktury, vyplněný krví, částečně může být trombozovaný () (velmi pomalý krevní proud!) Mikroskopicky: cystická lumina, vyplněná krví, stěny cévních prostor jsou velmi tenké, tvořené tenkou vrstvičkou vaziva a lemované plochými endoteliemi Komplikace:  při tupém traumatu může vzácně dojít k ruptuře a krvácení do dutiny břišní (hemoperitoneum)  při masivní a rychlé trombóze cévních lumin může vzácně dojít ke konzumpci trombocytů a následné hemoragické diatéze (Kasabach-Meritův syndrom) 43. Akutní hemoragická nekróza pankreatu syn. tuková nekróza; hemoragická nekróza pankreatu; akutní nekrotizující pankreatitida  Vzniká samonatrávením pankreatu a okolního tuku působením aktivovaných enzymů pankreatické šťávy. Pankreas produkuje enzymy v neaktivní formě a k jejich aktivaci dochází normálně až v duodenu působením enterokinázy.  Příčin intrapankreatické aktivace enzymů je celá řada; nejčastěji jde o zvýšení tlaku v pankreatických vývodech nebo reflux žluči, např. při ucpání Vaterovy papily žlučovým kamenem či spasmu Oddiho svěrače. Uplatňuje se také přímý toxický efekt alkoholu na buňky acinů. Až v 1/3 případů je však důvod aktivace enzymů nejasný.  Na samonatrávení se podílí zejména trypsin, pankreatická lipáza a elastáza, které vyvolávají nekrózu žlazového parenchymu, tukové tkáně a stěn cév s následným krvácením do tkáně ("hemoragická nekróza"). Makroskopicky:  Pankreas edematózní, prokrvácený, s ložisky nekróz, které postihují i přilehlou tukovou tkáň (digesce retroperitoneálního tuku). Při průniku pankreatických enzymů do krve dochází k tukovým nekrózám i na vzdálených místech.  Vazbou sérového kalcia na uvolněné mastné kyseliny vznikají vápenatá mýdla (nerozpustná) - makroskopicky bílé barvy, křídového vzhledu (tzv. Balserovy nekrózy). Mikroskopicky:  Nekróza parenchymu - tkáň bledá, eosinofilní, ztráta barvitelnosti jader, někde bazofilní poprašek = chromatin z rozpadlých jader.  Nekróza stěny cév s ložisky krvácení.  Tuková nekróza - stínovitá "rozpitá" struktura tukových buněk, chybí jádro, eosinofilní barva.  Na periferii nekrózy leukocytární val jako známka vitální reakce (x posmrtná autolýza!). Klinicky:  Náhlá příhoda břišní - bolest v epigastriu, zvracení, rozvoj šokového stavu.  V těžké formě může být příčinou smrti (mortalita až 70%). Hojení: Nespecifickou granulační tkání, výsledkem je vazivové jizvení. Vstřebáním nekrotických hmot mohou vzniknout postmalatické pseudocysty - i značná velikost, možnost růstu! (osmotické nasávání tekutiny, napojení na pankreatický vývod). Komplikace: Hypokalcémie (větší rozsah nekróz => konzumpce sérového kalcia); infekce nekrózy => vznik abscesu; útlak okolních struktur postnekrotickou pseudocystou (=> tlak v epigastriu až ileózní stav). 44. Mikrocystóza ledvin  Vrozená vývojová vada neslučitelná se životem (dědičnost autozomálně recesivní).  Cysty vznikají dilatací sběrných kanálků (příčina není dosud zcela zřejmá), postiženy jsou však všechny nefrony. Následkem oligohydramnia v těhotenství se rodí děti s hypoplazií plic a deformacemi obličeje a končetin. K úmrtí dochází záhy po narození na renální selhání. Makroskopicky: Obě ledviny zvětšené, povrch renkulizovaný, vyplňují větší část břišní dutiny. Na řezu mnohočetné dutinky průměru 1-3 mm (voštinovitý vzhled), stírající strukturu kůry a dřeně. Mikroskopicky: Protáhlé cysty s oploštělou výstelkou, mezi nimi nevyzrálé glomeruly a tubuly novorozeneckého typu. 45. Diabetická glomeruloskleróza Ledviny jsou diabetem postiženy velmi často, a to ve 4 formách (které se různě kombinují): postižení glomerulů (glomeruloskleróza) - desetiletá latence od plného rozvoje diabetu renální vaskulární léze (nefroskleróza) pyelonefritida s nekrotizující papilitidou akumulace glykogenu a lipidů v epiteliích tubulů (Armaniho buňky) Makroskopicky: nezvětšené ledviny, někdy jemně granulované, které mívají okrově červenou barvu. Mikroskopicky: glomeruloskleróza - zmnožení mezangiální matrix s vytvářením typických hyalinních globulárních útvarů v glomerulech. Tyto se vytvářejí na periferii glomerulů, kde dochází k vytlačování kapilárních kliček směrem k Bowmanovu pouzdru. Glomeruly jsou postiženy nahodile; dalším rozvojem diabetu dochází k difúznímu postižení glomerulů. Nalézáme hyalinizaci přívodných a odvodných arteriol (arterioloskleróza). Komplikace: rozvoj nefrotického syndromu (proteinurie, hypoalbuminémie, generalizovaný edém); další progrese glomerulosklerózy, společně s vaskulárním poškozením, vede k obliteraci krevního průtoku glomeruly a k následné renální insuficienci. 46. Pyelonefritis hnisavá s nekrózami papil je zánět pánvičky (pyelitis) a ledviny, způsobený zejména gramnegativními bakteriemi (např. Escherichia coli). Infekce proniká do ledviny ascendentně z dolních močových cest. Disponující faktor - městnání moči (anomálie močových cest, urolitiáza, hyperplazie prostaty, nádory v malé pánvi), uplatňuje se i vezikoureterální reflux. Akutní pyelonefritida bývá jednostranná; je-li oboustranná, bývají ledviny nestejně těžce postiženy. Makroskopicky: Postižená ledvina je zduřelá, na povrchu se vyklenují drobné žlutavé abscesy ve skupinách odpovídajících zhruba jednomu renkulu. Skupin abscesů může být několik nebo pokrývají celý povrch ledviny, avšak nestejnoměrně. Sliznice kalichů i pánvičky je překrvená. Mikroskopicky: Zpočátku jsou kanálky vyplněné množstvím leukocytů, později se kanálky rozpadají a hnisavý zánět se šíří do intersticia, kde se vytvářejí drobné abscesy. Glomeruly nejsou postiženy. Hojení jizvou, která deformuje povrch ledviny i pánvičku (rtg!). Klinicky: Hnisavý nález v moči; bolestivost ledviny; možnost sepse a uremie. Akutní pyelonefritida má tendenci k recidivování - přechod v chronickou pyelonefritidu. 47. Glomerulonefritis rychle progredující představuje skupinu glomerulonefritid s rychlým klinickým průběhem (renální selhání za 1-3 měsíce), které mají v mikroskopickém obraze charakteristický nález tzv. fibroepiteliálních srpků (synonymum: srpkovitá glomerulonefritida). Etiopatogeneticky se uplatňují nejčastěji protilátky proti glomerulární bazální membráně. Makroskopicky: Ledviny zvětšené, bledé, s drobnými hemoragiemi na povrchu = blešincové hemoragie. Mikroskopicky: Ve většině glomerulů je kapilární trs kolabovaný a zevně obklopený fibroepiteliálním srpkem (proliferující buňky pouzdra a četná vazivová vlákna). 48. Karcinom ledviny z jasných buněk Světlobuněčný adenokarcinom, v evropských zemích označován eponymem Grawitzův. Je poměrně častý, vyskytuje se ve vyšších věkových kategoriích, častější u mužů a u kuřáků. Vzniká z tubulárních epitelií, tvoří téměř 90 % všech renálních malignit dospělého věku. Manifestuje se tupou bolestí zad, makroskopickou hematurií. Makroskopicky: poměrně velký nádor oválného nebo kulatého tvaru, průměru 4 - 8 cm, světle hnědé (okrové) barvy. Častá jsou ložiska nekróz, regresivních změn (myxoidních) a krvácení. Nádor bývá ohraničený a opouzdřený (vazivové pouzdro), v některých případech však prorůstá do pouzdra ledviny, na opačné straně pak do hilové oblasti, kde typicky často vrůstá do renální žíly, někdy i do dolní duté žíly (popsány jsou i případy přímého prorůstání až do pravé srdeční síně). Mikroskopicky: nádor je tvořen typickými, solidně uspořádanými nápadně světlými (vodojasnými) buňkami. Světlost buněk je podmíněna přítomností velkého množství glykogenu a lipidů v cytoplasmě. Jádra bývají vcelku pravidelná, mitotická aktivita malá. Někdy však nacházíme sarkomatoidní nebo polymorfní morfologii s výraznou mitotickou aktivitou. Časté nekrózy a krvácení. Komplikace: prorůstání do perirenální tukové tkáně a do nadledvin. Metastazování do regionálních lymfatických uzlin i hematogenně (plíce, mozek, kosti), někdy tento nádor zakládá solitární metastázu (jedinou v organismu). 49. Dobře diferencovaný papilokarcinom uroteliální  dříve označován jako papilom - dlouhodobými prospektivními studiemi bylo prokázáno, že část nádorů tohoto typu i přes iniciálně zcela benigní vzhled může opakovaně recidivovat a postupně dediferencovat se vznikem nepochybně maligního nádoru, proto dnes klasifikace spíše jako papilokarcinom grade 0  etiologicky se uplatňuje expozice anilinovým barvivům, ale také kouření  nejčastější lokalizace - močový měchýř, méně často pánvička, vzácně ureter Makroskopicky: papilárně uspořádaný, exofyticky rostoucí nádor; papily většinou tenké, "plavou" ve vodním proudu Mikroskopicky:  centra papil jsou tvořena tenkou fibrovaskulární stromální stopkou (stroma nemá nádorový původ!)  nádorový epitel velmi blízce napodobuje normální urotel (přechodnobuněčný víceřadý epitel), ale v papilokarcinomu více vrstev než v normálním urotelu  se stupněm dediferenciace stoupá výskyt jaderné polymorfie, hyperchromazie a mitóz, u zřetelně maligních nádorů jsou přítomny nekrózy (ne v našem preparátu!) Komplikace:  jemné papily se mohou na konci "odlamovat" - z otevřených kapilár dochází k mikroskopickému krvácení (mikrohematurie - důležité v diagnostice)  důležitá je lokalizace nádoru - v ureteru může i malý tumor způsobit obstrukci lumen a následnou hydronefrózu, naopak i velký tumor v močovém měchýři může být velmi dlouho asymptomatický  většinou indolentní průběh, po odstranění se ale může objevit recidiva (i opakovaně) - postupná dediferenciace tumoru - nebezpečí agresivního chování, infiltrace okolních struktur, metastáz apod. 50. Papilokarcinom močového měchýře (špatně diferencovaný) Papilárně uspořádaný exofyticky rostoucí maligní epitelový nádor. Na povrchu papil proliferuje nádorový epitel (1) podobný normálnímu urotelu, má však více vrstev, výraznější cytologické nepravidlenosti, objevuje se jaderná polymorfie, hyperchromázie a mitózy. V centru papil je nenádorové stroma (2) tvořené vazivovou tkání s cévami 51. Myoadenomová hyperplázie prostaty synonyma = hypertrofie prostaty, benigní hypertrofie prostaty (BPH), adenom prostaty, zbytnění prostaty velmi časté onemocnění postihující muže nad 40 let dysurie, nykturie, retence moči, paradoxní ischurie příčinou je uzlovité zmnožení žlázek a fibromuskulárního stromatu, v centrálních (periuretrálních) partiích žlázy Makroskopicky: prostata je zvětšená (norma - velikost kaštanu) až do velikosti 6 cm, na řezu uzlovitá, nehomogenní, voštinovitého vzhledu Mikroskopicky:      uzly, epitel žlázek cylindrický, mikropapilárně uspořádaný ("nevejde se do žlázky"), cystická dilatace lumin, stáza a zahuštění sekretu (růžové bílkovinné hmoty, někdy koncentricky uspořádané - připomínají zrnka škrobu => corpora amylacea (), mohou kalcifikovat =>prostatolity)      jinde převaha stromální komponenty a malé množství žlázek, v intersticiu chronický zánětlivý infiltrát (chronická prostatitida) Komplikace:      pouze mechanické - retence => hypertrofie svaloviny močového měchýře, nebezpečí infekce (urocystitida) - ascendentně do ledvin!      hyperplazie prostaty není prekancerózou!!! (karcinom prostaty vychází v 90% případů ze žlázek uložených na periferii, ne periuretrálně) 52. Karcinom prostaty Maligní epiteliální nádor (adenokarcinom) rostoucí z prostatických žlázek, lokalizovaný převážně v periferních částech prostaty. Poměrně častý výskyt, obvykle ve vyšším věku. Makroskopicky: tuhé šedobílé neostře ohraničené nádorové ložisko, hmatné per rectum. Mikroskopicky: nádorové žlázky převážně krajkovitého (kribriformního) vzhledu () s invazí do hladké svaloviny prostaty. Diagnostická je přítomnost jadérek v nádorových buňkách; mitotická aktivita dle stupně diferencovanosti nádoru. U nediferencovaných forem chybí tvorba žlázek, nádor roste v solidních formacích. Časté je perineurální šíření. Komplikace: metastázy do kostí (osteoplastické) a do lymfatických uzlin. 53. Seminom varlete Nádor z germinálních semenotvorných buněk varlete, odpovídající dysgerminomu u žen (v ovariu). Tvoří asi 30 % všech testikulárních novotvarů. Vyskytuje se většinou ve 3. - 4. dekádě. Makroskopicky: postižené varle je zvětšené, na řezu prostoupené šedobílým, měkkým nádorem. Mikroskopicky: ložiskovitě uspořádané shluky nádorových buněk s nápadně světlou cytoplazmou. Jádra pravidelná, centrálně uložená, mitotická aktivita malá. Mezi nádorovými buňkami nalézáme jemná vazivová septa, ve kterých bývají typicky přítomny lymfocytární infiltráty. Komplikace: šíření do semenného provazce prostřednictvím lymfatických cév, posléze do lymfatických uzlin retroperitoneálních a ilických. Léčba spočívá v orchidektomii a radioterapii; seminomy jsou značně radiosenzitivní. Prognóza "čistého" seminomu (bez známek diferenciace nádoru k neseminomovým strukturám - např. trofoblastu) je dobrá. 54. Cystadenoma serosum papiliferum ovarii (Serózní papilární cystadenokarcinom ovária. Maligní epitelový nádor uspořádaný do jemných nepravidelných papil s malým množstvím stromatu, s nepravidelnými štěrbinovitými luminy, s četnými solidními úseky. Papilárně uspořádané úseky mají cylindrický nebo kubický jedno - či vícevrstevný nebo pseudostratifikovaný epitel, s atypickými jádry a mitózami. Je přítomna invaze nádorových struktur do stromatu ovária. ) 55. Cystadenoma mucinosum ovarii  patří mezi tzv. epiteliálně-stromální tumory - pochází z povrchového (célomového) epitelu, který se zanořuje do stromatu a nabývá cystického charakteru  dle charakteru epitelu rozlišujeme nádory serózní (častější) a mucinózní  mucinózní tumory jsou děleny na benigní (= cystadenom - synonymum kystom) (80%), hraniční malignity (10%) a maligní (= cystadeno(papilo)karcinom) (10%)  v 5% případů benigních (a v 20% maligních) mucinózních nádorů je léze bilaterální - tato čísla jsou podstatně nižší než u nádorů serózních Makroskopicky:  kulovitý nebo polycyklický nádor s hladkým pouzdrem, na řezu tvořený komplexem cyst různé velikosti (několik mm až několik cm), které jsou vyplněny hlenovitým obsahem nádor může dosáhnout až velikosti 30-40 cm Mikroskopicky:  cysty jsou lemovány vysokým cylindrickým hlenotvorným epitelem stejného vzhledu jako v endocervikální sliznici  stroma je tvořeno vazivem a cévami  tvorba epiteliálních papil prominujících do lumina cyst, solidních buněčných hnízd a penetrace do stromatu jsou již varovnými znaky svědčícími pro malignitu 56. Retenční cysty cervikálních žlázek (metaplazie = náhrada zralé tkáně jinou zralou tkání; většinou jde o epitely) Vývoj: endocervikální sliznice se ocitne vně anatomického zevního orificia cervikálního kanálu. Toto je velmi častý stav způsobený jednak vývojovými a hormonálními vlivy, jednak jizvením trhlin a následnou everzí sliznice po porodech (ektopie; ektropium). Expozice endocervikálního cylindrického epitelu kyselému prostředí vaginy způsobí dlaždicobuněčnou metaplazii epitelu. Překrytím ústí cervikálních žlázek dochází k městnání hlenu a jejich cystickému rozšíření. Makroskopicky: Ektropium se jeví jako sytě červený okrsek kolem zevního orificia. Žlázky s retencí hlenu se jeví jako drobné cystičky pod epitelem v oblasti orificia. Pro největší s nich (do 10 mm) je někdy používáno klinické označení "Ovula Nabothi". Mikroskopicky: Vaginální část čípku (ektocervix) je kryta vícevrstevným dlaždicobuněčným epitelem, který v oblasti zevního orificia, či hlouběji v cervikálním kanálu, přechází v jednovrstevný vysoký cylindrický epitel (endocervix). Pod epitelem jsou patrné cervikální žlázky, které jsou v oblasti dlaždicobuněčného epitelu cysticky dilatované a vyplněné hlenem. Ve stromatu je kulatobuněčný (chronický) zánětlivý infiltrát. 57. Hyperplastické endometrium Příčina vzniku: Hormonální nerovnováha s dlouhodobým nadměrným působením estrogenů (nejčastěji perimenopauzálně), která vede k nadměrné proliferaci endometria (žlázek i stromatu). Klinicky: Krvácení (menometroragie). Makroskopicky: Děložní sliznice vysoká, povrch nepravidelný až polypózní. Mikroskopicky:  Zmnožení žlázek, jejichž velikost kolísá od malých až po velké, cysticky dilatované. Jejich epitel je vysoký, cylindrický, s tmavými, bazálně uloženými jádry s četnými mitózami. Lumen žlázek je prázdné.  Stroma je bohaté, hustě buněčné, s mitózami.  Vzhled endometria s cysticky dilatovanými žlázkami se přirovnává k ementálskému sýru. Glandulární cystická hyperplazie endometria je prekanceróza, která může přejít přes dysplastické změny (atypická hyperplazie) v adenokarcinom endometria. 58. Leiomyoma uteri  jeden z nejběžnějších benigních nádorů, nejčastější nádor dělohy  výskyt všude, kde je hladká svalovina (děloha, GIT, ale i v ostatních orgánech - může vycházet z hladké svaloviny cév)  v děloze dle lokalizace: submukózní, intramurální, subserózní  někdy stopkatý - buď do dutiny peritoneální (subserózní), nebo do cervikálního kanálu (submukózní) - rodící se myom (myoma nascens)  často vícečetné (i přes 10) - uterus myomatosus Makroskopicky:  bělavý uzel, tuhé konzistence, na řezu fascikulární úpravy  někdy dystrofické změny - nekrózy, hyalinizace příp. i kalcifikace Mikroskopicky:  protáhlé či vřetenité bb. s výrazně eozinofilní cytoplasmou, protáhlými doutníkovitými jádry (tupé konce - narozdíl od fibroblastů)  tyto bb. tvoří různě propletené snopce  mitózy naprosto výjimečně Komplikace:  leiomyomy (zejm. submukózní) mohou způsobovat mechanickým drážděním nepravidelné či nadměrné menstruační krvácení (menometroragie)  k malignizaci prakticky nikdy nedochází (leiomyosarkomy jsou velmi vzácné a vznikají z myometria de novo) 59. Karcinom těla děložního Maligní epitelový nádor. Nádorové žlázky jsou atypicky uspořádané, zvětšené, větví se, obsahují papilární záhyby epitelu výstelky, jsou patrna podlouhlá, složená proplétající se žlazová lumina, jinde vilózní struktury s jemným stromatem a s jedno - až víceřadým epitelem na povrchu. Mezi žlázkami je v intersticiu velmi malé množství stromatu. 60. Residua post abortum Makroskopicky: v materiálu získaném odsátím obsahu děložní dutiny najdeme krevní koagula a drobné hrozníčkovité útvary - trsy choriových klků. Mikroskopicky: krev a choriové klky s typickým lemem trofoblastu (syncycio- a cyto-), těhotenská decidua. Komplikace: vzácně možnost endometritidy. Pokud najdeme jen deciduu bez choriových klků, je nutno pomýšlet na těhotenství mimoděložní 61. Mola hydatidosa Patří mezi skupinu trofoblastických nemocí, s produkcí choriongonadotropinu (HCG), který prokazujeme v krvi či v moči. Makroskopicky: objemná masa hroznovitě vyhlížejících choriových klků, které vyplňují dutinu děložní. U tzv.   a/ kompletní moly nenajdeme části fétu ani normální klky   b/ parciální moly nalezneme části fétu; část choriových klků je normální, část hroznovitě změněná Mikroskopicky: objemné choriové klky s extrémním edémem stromatu. Klky jsou bezcévné, lemované proliferujícím trofoblastem (syncytio- i cyto-), tvořícím místy souvislejší masu. Komplikace: občas recidivy, přechod v molu invazivní. Někdy (ve 2 - 3 %) riziko maligního zvratu - přechod v choriokarcinom 62. Mastopathia fibrosa et cystica = fibrocystické změny prsu = fibrózní cystická mastopatie. Velmi časté nenádorové změny prsu vyvolané hormonální nerovnováhou, kdy dochází k proliferaci vaziva a vzniku cyst. Klinicky: Hmatné ložisko v prsu, nepravidelného tvaru, bolestivé na pohmat. Výskyt nejvíce ve věku 25 - 45 let. Makroskopicky: Bělavé homogenní vazivové ložisko s cystami se serózním obsahem ( velikost mm až 2 - 3 cm), neohraničené, přecházející v okolní tuk. Mikroskopicky:  Zmnožení kolagenního vaziva, v němž jsou nepravidelně rozložené žlázky různého vzhledu. Některé jsou atrofické, s nízkým epitelem, většina žlázek je však cysticky rozšířená.  Cysty vznikají jednak z lobulů, jednak z terminálních duktulů. Epitel cyst je kubický nebo oploštělý, obsah je serózní, v některých cystách jsou lipofágy a odloupané epitelie.  Často dochází k apokrinní metaplazii epitelu cyst - buňky jsou cylindrické, nápadně eosinofilní, cytoplazma se směrem do lumina odškrcuje v podobě eosinofilních kuliček (apokrinní sekrece). V naprosté většině případů nemá onemocnění žádný vztah ke karcinomu prsu. Jen 3-4% případů (u kterých epitel jeví známky tzv. atypické hyperplazie vývodů či lobulů) je prekancerózou. 63. Fibroadenom mammy štěrbinovitý  nejčastější benigní nádor prsu, vyskytující se zejména u mladých žen  smíšený nádor - 2 komponenty - mesenchymální (= fibrom) a epiteliální(= adenom) Makroskopicky:  opouzdřený uzel, zpravidla kulovitý, někdy je možné jej z tkáně vyloupnout (enukleace) Mikroskopicky:  existují 2 základní typy fibroadenomu, lišící se vztahem vazivové a epiteliální komponenty fibroadenom perikanalikulární - epitelie tvoří struktury podobné vývodům, ty jsou obkrouženy řidším vazivem fibroadenom intrakanalikulární - epitelie vystýlají štěrbinovité prostory, ty jsou různě deformovány a stlačovány uzlovitě uspořádaným vazivem  často jsou v jednom nádorovém uzlu přítomny oba typy růstu (fibroadenom smíšený) Komplikace:  léčba je chirurgická (fibroadenom sám o sobě není "nebezpečný", ale je vždy nutno histologicky vyloučit, že v tom kterém případě nejde o závažnější onemocnění - karcinom); mezi oběma histologickými typy není klinický rozdíl 64. Infiltrující karcinom mammy  nejčastější malignita u žen v rozvinutých zemích (včetně ČR), u mužů je naopak vzácný (M:Ž = 1:100)  je známa řada rizikových faktorů:  rodinná anamnéza (karcinom prsu u přímých příbuzných, podíl má gen označovaný jako BRCA1 a BRCA2 (=BReast CArcinoma))  přítomnost prekancerózních změn v prsu (zejm. tzv. atypická duktální či lobulární hyperplazie)  karcinom v kontralaterálním prsu  délka reprodukčního období života (riziko stoupá s časnou menarche a pozdní menopauzou)  parita (nulipary vyšší riziko, kojení má protektivní význam)  obezita (vyšší riziko u obézních má zřejmě souvislost s vyšším depem endogenních estrogenů, které jsou liposolubilní) Makroskopicky:  typický karcinom prsu tvoří neostrý cípatý uzel velikosti 1-několik cm, tuhé konzistence, nebolestivý  pokud je uložen mělce ve žláze, dochází k fixaci a vtažení kůže, pokud je v blízkosti dvorce, dochází k retrakci bradavky  charakteristický vzhled tohoto nádoru na řezu (podoba račích klepet) vedl k termínu "rak - cancer", laicky zevšeobecněnému pro všechny zhoubné nádory (rakovina) Mikroskopicky:  v zásadě existují 2 základní typy karcinomu prsu - duktální (90%) a lobulární (5-10%)  podle toho, zda invadují přes bazální membránu vývodů, resp. lalůčků, jsou rozlišovány karcinomy in situ a invazivní - náš preparát = duktální invazivní (DICa) = nejčastější typ ca prsu  pro DICa je charakteristický růst ve formě drobných hnízd a buněčných pruhů, buňky jeví tendenci k tvorbě žlazových formací (buněčné "kroužky" či "prstýnky" s centrálním luminem)  na periferii je nádor buněčně bohatší (zde je také největší proliferační aktivita), než v centru, kde je zjizvený a hyalinizovaný (pokud tento vzhled převládá, je tento typ nádoru označován jako scirhotický karcinom - scirhus) Lobulární infiltrující ca: Maligní nádorové buňky rostou bez vzájemné souvislosti disociovaně ve stromatu. Typické je uspořádání buněk v jednořadých pruzích mezi paralelními snopci kolagenního vaziva (˝husí pochod˝ - 1), často je patrné koncentrické uspořádání buněčných řad do terče okolo zbytků původních struktur mléčné žlázy. Nádorové buňky jsou menší než u duktálního karcinomu, jsou relativně monomorfní, mají poměrně málo polymorfní kulatá jádra s nevýraznými jadérky. Komplikace:  karcinom prsu metastazuje především lymfogenně (do uzlin - většinou axilárních, méně často do parasternálních), hematogenně až v pozdějších stádiích (po překonání obranné bariéry představované uzlinami) - do plic, jater, kostní dřeně, mozku  karcinom prsu (vedle např. ca endometria či ca prostaty) patří mezi tzv. hormonálně dependentní nádory - t.j. rychlost jejich růstu je závislá na hladině estrogenů v krvi - proto v rámci terapie je prováděna oboustranná ovarektomie a jsou podávány antiestrogenní léky (např. Tamoxifen)  úroveň hormonální závislosti lze zjistit vyšetřením hormonálních receptorů v nádoru - buď biochemicky (v minulosti) či imunohistochemicky (nyní)  prognóza je závislá zejména na stupni diferenciace nádoru, expresi receptorů - čím více receptorů, tím lepší prognóza (faktory neovlivnitelné) a na velikosti, resp. stupni pokročilosti nádoru (tzv. stage) (přímo ovlivnitelné - ! význam samovyšetřování a preventivních mamologických vyšetření !) 65. Aneurysma mozkové arterie = apoplexie mozku. Příčina: Nejčastěji hypertenzní nemoc s náhlým vzestupem krevního tlaku (v patogeneze - mikroaneurysmata intraparenchymových drobných cév); méně často hemoragická diatéza, např. při akutní leukémii. Predilekční lokalizace: Capsula interna, dále most a mozeček. Makroskopicky: Podle rozsahu krvácení je postižená hemisféra zvětšená jednak hematomem, jednak edémem, gyrifikace je oploštělá. Vlastní hematom je neostře ohraničený, tvořený koagulovanou krví. Mikroskopicky: Mozkový parenchym je destruovaný a nahrazený erytrocyty, v okolním zachovalém parenchymu je výrazný edém. Klinicky: Projevy a následky závisí na lokalizaci a velikosti hematomu (náhlá cévní mozková příhoda, "mozková mrtvice"); masivní krvácení či krvácení do životně důležitých center končí smrtí. Obecně je však krvácení méně nebezpečné než malacie stejné velikosti a lokalizace (hematom okolní struktury roztlačuje, malacie ničí). Komplikace: Provalení hematomu do komor => hematocefalus => smrt. Při závážné poruše mozkové cirkulace vzniká edém mozku => intrakraniální hypertenze (mozkové konusy) => při delším trvání až obraz edémmalacie mozku ("respirátorový mozek"). 66. Funikulární myelopatie 67. Leptomeningitis purulenta = hnisavý zánět měkkých plen mozkových. Etiologie: nejč. Neisseria meningitidis (meningokok), Streptococcus pneumoniae (pneumokok), pyogenní streptokoky, Haemophillus influenzae a Escherichia coli. Infekce může do leptomeningeálních prostor vniknout cestou hematogenní, průnikem hnisání ze středouší (tzv. otogenní meningitida) nebo i při porušení lebního krytu traumatem. Makroskopicky: Měkké pleny zkalené, jejich cévy překrvené a pod nimi patrné různě velké nahromadění hnisavého exsudátu, zejména v rýhách mezi závity. Celý mozek zvětšený, edematózní. Mikroskopicky: Intrameningeální prostory hustě prostoupeny neutrofilními granulocyty. Zánět neproniká do neuropilu (hematoencefalická bariéra). Může se však šířit hlouběji do mozkového parenchymu podél cév (meningoencephalitis). Meningeální cévy překrvené. Klinicky: Meningeální syndrom, likvorový nález. 68. Tabes dorsalis 69. Meningeom  benigní tumor odvozený z bb. arachnotelu  představuje 20% všech intrakraniálních nádorů  nejčastěji ve frontálních partiích dutiny lební (oblast konvexity hemisfér, falx, malé křídlo sfenoidální kosti, olfaktorická rýha)  jde o nádor středního a vyššího věku, častější u žen Makroskopicky:  kulovitý, opouzdřený, nepravidelný povrch, pevně adheruje k dura mater, svým růstem se vtlačuje do mozkového parenchymu (tlaková atrofie), takřka nikdy jej však neinvaduje  vzácně plazivý růst (meningeoma en plaque)  někdy hyperostóza přiléhající kosti, vzacně invaze kosti nádorem Mikroskopicky:  ploché či vřetenité bb., koncentricky se stáčejí do vírovitých útvarů (vzhled cibule na řezu)  někdy centra těchto útvarů propadají nekróze a dystrof. kalcifikaci - kalkosferity (psamomatózní tělíska) Komplikace: závisí na lokalizaci a velikosti - pokud utlačuje životně důležitá centra, může být i fatální, důležitá je také otázka přístupnosti k chirurgickému odstranění 70. Exostosis cartilaginea 71. Obrovskobuněčný kostní nádor Nádor se charakteristicky skládá ze dvou buněčných typů. Jedním jsou vřetenité, drobné uniformní eosinofilní buňky (fibroblasty), produkující kolagenní vlákna, mezi nimi jsou roztroušené obrovské mnohojaderné buňky vzhledu osteoklastů (1). Nádor je značně vaskularizovaný, má osteolytický charakter - zbytky kostních trámců (2) jsou patrné vpravo nahoře. 72. Osteosarkom Maligní kostní nádor, jehož buňky přímo produkují osteoid nebo kost (kalcifikovaný osteoid). V nádoru se mohou střídat fibroblastické okrsky (1) s vřetenitými buňkami, okrsky chondroblastické a osteoblastické okrsky (2).Osteoid má sklovitý vzhled, je eosinofilní (růžový), má nepravidlenou konturu tenkých větvených trámců a je obklopen nádorovými osteoblasty. Osteoid bývá v různé míře kalcifikován. 73. Revmatoidní arthritis 74. Ganglion Jako tzv. GANGLION je označované cystické vyklenutí v oblasti zápěstí, ale mohou se objevit i u jiných kloubů, zejména kolen a kloubů hlezenních. Tyto nezhoubné nádorky vyplněné gelovitou tekutinou mají své kořeny u vazů, kloubních pouzder nebo šlachových obalů - pochev, které jsou podrážděny nebo postiženy zánětem. Mohou samy zmizet nebo rychle měnit svou velikost. 75. Adenom nadledviny 76. Feochromocytom Alveolárně uspořádaný neuroektodermový nádor (1) vycházející z buněk dřeně nadledviny tvořený středně velkými polygonálními buňkami s amfofilní jemně granulovanou cytoplazmou. Jádra buněk jsou kulatá až oválná, nepravidelná, s jedním dobře patrným jadérkem. Skupiny nádorových buněk jsou obklopeny jemným vazivem s množstvím kapilár. Na periferii je zachována původní nenádorová tkáň kůry nadledviny (2) s jemným vazivovým pouzdrem na povrchu, v okolí je tukově vazivová tkáň retroperitonea (3). 77. Lymfoplasmocytární thyreoiditis - Hashimoto Je charakterizována infiltrací tkáně štítné žlázy intenzivním lymfoplazmocelulárním infiltrátem. Jde o autoimunní onemocnění s výskytem převážně u žen (poměr nemocných žen k mužům 10-20:1). Vyskytuje se prakticky kdykoliv, avšak převážně ve středním věku, prezentuje se jako struma - difúzní zvětšení štítné žlázy spojené s hypotyreózou. Makroskopicky: difúzní mírné zvětšení štítné žlázy - struma. Zvětšení je symetrické, štítná žláza má měkkou konzistenci. Na řezu šedobílé infiltráty nahrazují normální červenohnědou strukturu štítné žlázy. Pouzdro zůstává intaktní. Mikroskopicky: extenzivní přeměna normální struktury štítné žlázy infiltrátem z lymfocytů, plazmatických buněk, imunoblastů a makrofágů; v infiltrátech většinou přítomna zárodečná centra. Vlastní tkáň štítné žlázy zůstává zachována jen fokálně v podobě shluků utlačených atrofických foliklů (). Folikulární epitel někdy podléhá tzv. onkocytární transformaci (nápadně eosinofilní cytoplasma). Komplikace: snížená funkce štítné žlázy - hypotyreóza. Při dlouhotrvajícím onemocnění možnost přechodu Hashimotovy tyreoiditidy v B-maligní lymfom. 78. Folikulární karcinom štítné žlázy 79. Nesidiom =insulinom, adenom secernující insulin,nezhoubný nádor vycházející z Langerhansových ostrůvků Nádorové buňky jsou malé až středně velké, polygonální, mírně protáhlé, podobné jedna druhé svojí velikostí a tvarem. Pokud jsou uspořádány do trámců, dlouhá osa buňky je kolmo na osu buněčného trámce. Jádra buněk jsou kulatá nebo protáhlá, velikostí a tvarem podobná jádrům buněk Langerhansových ostrůvků. Cytoplazma buněk je bledě eosinofilní. 80. Verruca vulgaris  Makroskopicky:seboroická veruka exofyticky rostoucí bradavičnatý útvar průměru až několik cm, "voskovitého" charakteru, někdy s větším množstvím rohoviny na povrchu (drobivá), může být hyperpigmentace Mikroskopicky:seboroická veruka=senilní  hyperplazie epidermis - akantóza (do hloubky vrůstající čepy), papilomatóza (papilárně prominující na povrch), hyperkeratóza (ztluštění rohové vrstvy), někdy parakeratóza (zachována pyknotická (t.j. svráštělá) jádra epitelií v rohové vrstvě)  někdy jsou v hyperplastickém epitelu "uskřinuty" koule rohoviny (jde vlastně o mikroskopické rohové cysty)  zvýšená pigmentace bazální vrstvy epidermis Diferenciální diagnóza: seboroickou veruku nutno odlišit zejména od dvou jednotek:  1. verruca vulgaris - má podobný vzhled, je výraznější hyperkeratóza a zejména parakeratóza, dále ve stratum spinosum hrubá bazofilní keratohyalinová granula; jde o afekci virového původu  2. bazaliom - převažuje růst do hloubky, na periferii čepů je typické palisádovité uspořádání jader, je patrná jaderná anizomorfie a mitotická aktivita 81. Basaliom synonymum: bazocelulární karcinom Velmi často se vyskytující maligní nádor vyrůstající z bazální vrstvy epidermis. Postiženy jsou zejména starší osoby (7.-8. decénium) na dlouhodobě sluncem exponovaných částech těla - obličej, zvl. nasolabiální rýhy, nos, okolí očních víček. Makroskopicky: pomalu se zvětšující papula s centrální vkleslinkou (ulcerací, krytou krustou) s navalitým okrajem - ulcus rodens. Mikroskopicky: vícečetná hnízda tmavých nádorových buněk s periferním paralelním uspořádáním (palisádováním). V centru nádorových čepů mohou být nekrózy nebo cystické změny. Komplikace: vícečetný výskyt, prorůstání do hlubších vrstev koria, nikdy však nemetastázuje