RŮZNÉ OBORY

181. ZVLÁŠTNOSTI CHOROB VE STÁŘÍ

• obvyklý charakter nemocnosti:
  • polymorbidita
  • polykauzální - více faktorů vzniku, často nelze určit, co přesně je zodpovědné za výsledek
  • tendence k chronickému a progresivnímu průběhu
  • diagnostika zaměřená i na celkové zdraví a disabilitu
  • cíl terapie: úprava funkce + léčba a péče orientovaná na symptomy
  • v terapii zapojeno velké množství nelékařských profesí
• vyšší celková nemocnost, hlavně chronická a degenerativní onemocnění + vyšší incidence akutních dekompenzací a zhoršení
  • bez chronické choroby je asi 5-15 % seniorů
  • četnost obtíží (dušnost, kašel, bolesti, zažívací obtíže) narůstá s věkem, více u žen
• nad 80 let: KVS - 80 %, onemocnění pohybového aparátu - 47 %, endokrinní onemocnění - 27 %, incidence akutních příhod 66 % (akutní infekce, úrazy, KVS příhody, onemocnění pohybového ústrojí)
  • riziko rychlé dekompenzace - akutní renální selhání, srdeční selhání při infekcích
  • syndrom geriatrické křehkosti a dekondice
  • ztráta zdatnosti a výkonnosti fyzické, psychosociální, kognitivní
• modifikace klinického obrazu chorob:
  • dány involučními procesy v orgánech, snížením jejich funkce, zhoršená adaptabilita, snížení funkční rezervy organismu; přítomny komorbidity a disabilita
  • atypické příznaky, specifické komplikace - delirium, rychlý rozvoj imobility, inkontinence
• atypická symptomatologie
  • mikrosymptomatologie nebo oligosymptomatologie - typické symptomy nenápadné, nevýrazné, nebo chybí - anergie organismu, dlouhodobá medikace, komorbidity (malnutrice, DM)
    • snížení vnímání viscerálních bolestí - nebolestivý IM, vředy, bez pleurálního a peritoneálního dráždění
    • chybí febrilní reakce při zánětech, défense musculaire
    • u deprese somatické obtíže při absenci psychických příznaků, kachektizace, apatie
  • přidružené symptomy ze selhávání orgánu s nejnižší funkční rezervou (symptom vzáleného orgánu)
    • dekompenzace u infekcí, traumat, operací
    • hlavně srdce, CNS, ledviny
      • srdce - dysfunkce LK, převodní poruchy, ischemie, arytmie, srdeční selhání
      • mozek - zmatenost, agitovanost, celkový útlum, poruchy paměti a pohybové koordinace, nestabilita, pády
      • ledviny - prerenální selhávání dehydratace a hypoperfuze
  • nespecifické projevy - celková nevýkonnost, slabost, únavnost, odmítání péče o sebe sama, snížení příjmu tekutin a potravy, chátrání ("zůstane ležet"), neuropsychické projevy, poruchy motoriky
• kaskádový a dominový účinek - onemocnění vyvolá dekompenzaci různých orgánů a komplikace; u dominového účinku problémy navazují
  • srdeční selhání - hypotenze - omezení mobility - inkontinence - deprese
  • shrnutí pod pojmem: geriatrická spirála deteriorace
• komorbidita, multimorbidita
  • komorbidita = primární hlavní morbiditu doprovázejí další onemocnění, případně jsou kauzálně propojeny (DM - ICHS - CMP - renální insuficience)
  • poylmorbidita = více chorob současně, žádnou nelze označit jako hlavní
• polypragmazie - průměrně 4-5 léků, při hospitalizaci 5-8
• funkční kontext - každé onemocnění sníží fyzickou zdatnost pacienta
  • vždycky hodnotit soběstačnost a schopnost sebeobsluhy
  • součást terapie je návrh kompenzace funkčního deficitu
• zdravotně-sociální kontext - sociálně-zdravotní rizika

182. ZÁKLADNÍ GERIATRICKÉ SYNDROMY

• geriatrický syndrom = typické, časté a geriatricky významné příznakové soubory s mnohočetnou komplexní etiologií s výskytem u různých chorobných stavů a postižení
  • typicky současný výskyt (clusters) a společné RF (věk, porucha mobility, kognitivní porucha, funkční postižení)
• přítomnost GS je negativní prognostický faktor vzhledem k deterioraci, disabilitě, ústavní péči a mortalitě
• zástupci:
  • syndrom kognitivního deficitu, poruch paměti a chování
  • syndrom celkové dekondince a svalové slabosti (sarkopenie)
  • syndrom hypomobility a syndrom imobilizační
  • syndrom poruchy chůze, nestability a pádů
  • syndrom poruch příjmu potravy a výživy
  • syndrom inkontinence
  • syndrom terminální geriatrické deteriorace
  • syndrom kombinovaných senzorických postižení
• léčba kauzální vzácně; většinou jen kompenzace
• sociální syndromy - syndrom týraného a zneužívaného seniora, syndrom sociální izolace, maladaptace
• sarkopenie
  • etiologie: involuční fyziologické změny, genetické vlivy (pohlaví, polymorfismus receptoru pro vitamin D, geny regulující svalovou diferenciaci a regeneraci), chronická onemocnění, dlouhodobá zánětlivá aktivita, hormonální změny (pokles hladiny testosteronu, změna osy STH-IGF-1, snížení efektu inzulinu na proteoanabolismus ve svalu)
  • klasifikace:
    • primární - věkově podmíněná, bez jiných faktorů
    • sekundární - porucha mobility, orgánová onemocnění, poruchy výživy
  • dg:
    • progredující úbytek svalové hmoty
    • změna kvality svalové hmoty - úbytek myofibril, porucha funkce svalového vřeténka a neurosvalové jednotky, mitochondriální dysfunkce myofibril, změny intramuskulární tukové hmoty
    • porucha svalové funkce - snížená svalová síla, snížená svalová práce, omezená výkonnost
    • klinické důsledky - celková slabost, unavitelnost, porucha mobility, riziko pádů
  • ověření: komplexní test - rovnováha, rychlost chůze, vstávání ze židle bez pomoci rukou
    • hodnocení svalové síly: dynamometr - stisk ruky
  • dif. dg: proteinkalorická malnutrice, kachexie
  • terapie:
    • fyzická aktivita - cvičení proti odporu, min. 2x týdně - nárůst funkčního svalového výkonu
      • aerobní aktivity - stimulace proteosyntézy, snížení celkové morbidity a mortality
    • nutriční intervence - zvýšení příjmu proteinů na 1,5 g/kg/den
      • větší efekt při podání v jedné porci než při dělení, ideálně bolus po cvičení
    • hormonální léčba - vitamin D v terapeutické dávce

183. PSYCHICKÉ PORUCHY U SENIORŮ

• hlavně organicky podmíněné poruchy - demence, deliria; často deprese
• pozor na neorganické poruchy - porucha s bludy, závislosti
• kognitivní poruchy - mírná kognitivní porucha, demence, delirium, afektivní poruchy - deprese, úzkostná porucha
• demence - věk je hlavní RF pro vznik demence
  • porucha vzniklá po vytvoření základu kognitivních funkcí
  • příznaky:
    • kognitivní poruchy
    • poruchy nekognitivních funkcí - chování, cyklus spánek-bdění, emotivity, přidružená deliria
    • porucha exekutivních funkcí - běžný život
  • etiologie:
    • neurodegenerativní onemocnění
    • sekundární - intoxikace, systémová onemocnění, traumata a pod. vedoucí k poškození funkcí mozku
  • Alzheimerova choroba - nejčastější demence
    • pomalý začátek, ztráta soudnosti, logického uvažování, orientace, postupná progrese
    • vede ke smrti - 4.-5. nejčastější příčina
    • terapie: inhibitory cholinesterázy - donepezil, rivastigmin
  • vaskulární demence - formy kortikální, subkortikální a smíšená podle převažující lokalizace postižení
    • typické skokové zhoršování
  • symptomatické demence - u infekčních onemocnění (AIDS), progresivní paralýza, priony, jaterní a uremická encefalopatie, demence při metabolickém rozvratu, vitaminové deficity (pelagra), u hypotyreózy (léčitelná a plně reverzibilní), farmakogenní (anticholinergika), nádory, traumata
• deprese - různá etiopatogeneze - bipolární porucha, depresivní porucha
  • modifikace obrazu: protrahovaná deprese, více somatických příznaků, hypochondrie, výraznější úzkostná složka
  • depresivní pseudodemence - bez poruchy kognitivních funkcí, obraz demence dán náladou, motivací a zpomalením psychomotorického tempa
  • organické deprese - cerebrovaskulární poruchy (včetně CMP), KVS choroby, atroficko-degenerativní změny, metabolické poruchy, alkohol při chronickém abusu
  • RF pro vznik Alzheimerovy choroby
  • vleklý průběh, často farmakorezistence
  • terapie: hlavně nová antidepresiva - SSRI, případně SNRI
• delirium - jako nespecifická reakce na různé inzulty vedoucí k poruše mozkového metabolismu a neurotransmise
  • etiologie: dehydratace, hypoxie, hypoglykémie, akutní a chronické intoxikace (alkohol), náhlé odnětí dlouhodobě užívaných látek, farmaka (centrální anticholinergika), záněty (uroinfekce, bronchopneumonie), febrilie, CMP, traumata mozku
  • psychosociální faktory: změna prostředí - nemocnice, domov důchodců
  • není součástí demence, ale komplikace
  • klinicky:
    • snížená úroveň vědomí - kvalitativní porucha
    • percepční poruchy - halucinace, iluze, misinterpretace (Capgrassův syndrom)
    • poruchy cyklu spánek-bdění
    • zvýšené nebo snížené psychomotorické tempo
    • dezorientace v místě, čase nebo osobě
    • poruchy paměti
    • rychlý rozvoj, během hodin až dne, tendence k fluktuaci
  • existuje organický vyvolávající faktor nebo je existence tohoto faktoru předpokládána
  • nesmí být přítomna psychóza nebo jiná porucha, která by mohla být příčinou stavu
  • terapie:
    • korekce vyvolávajícího stavu, dostatečná hydratace
    • neuroleptika - tiapridal, risperidon, haloperidol
    • hypnotika - úprava denního cyklu může vést ke zlepšení stavu
• vyšetření:
  • mini-mental state examination - krátká škála hodnocení mentálních funkcí
  • geriatrická škála deprese
  • test kreslení hodin

184. ZVLÁŠTNOSTI FARMAKOTERAPIE VE STÁŘÍ

• medián počtu léků v populaci nad 65 let je 4; mezi 65-75 lety užívá léky 90 % osob
• polypragmazie = podávání více léčiv v rizikové kombinaci nebo bez jasné indikace; běžně 6 a více léků
• chyby v preskripci:
  • underprescribing - nemá léčivo prokazatelně přínosné
    • antikoagulace u FIS, BB po IM, statiny, antidepresiva, opiody u nádorové bolesti, inhibitory cholinesteráz u Alzheimerovy nemoci
  • overprescribing - hypnotika, benzodiazepiny, periferní vazodilatancia, nootropika
• změna terapeutické hodnoty léčiv - více polékových reakcí a NÚ
  • snížení compliance - hlavně u komplikovaných režimů podávání
  • interakce léčivo-nemoc
  • nefarmakologické vlivy - informace o léku, pochopení užívání, ekonomická situace
• farmakokinetické změny
  • změna absorpce, distribuce, metabolismu i eliminace
  • zpomalení dostupnosti a nástupu účinku kyselých léčiv
  • vyšší hladina hydrofilních léčiv - snížení objemu celkové vody, častá dehydratace
  • kumulace lipofilních léčiv, prodloužení účinku
  • pokles funkce eliminačních orgánů - prodloužení poločasů
• farmakodynamika:
  • zvýšená citlivost k warfarinu a heparinu - riziko krvácení
  • zvýšená citlivost k digoxinu - NÚ už při terapeutických koncentracích
  • zvýšení citlivosti CNS - sedativa, opioidy, antihistaminika, centrálně působící myorelaxancia (sedace, porucha koordinace, delirium)
  • reakce na anticholinergní léčiva
    • centrální - kognitivní deficit, demence, zmatenost
    • periferní - retence moči, zácpa, zvýšení nitroočního tlaku, tachykardie, xerostomie
    • amitriptylin, imipramin, doxepin, klasická antipsychotika, spasmolytika, cimetidin
  • extrapyramidové polékové reakce díky úbytku D₂ dopaminergních receptorů
    • antipsychotika, metoklopramid
  • snížení reakce na dehydrataci a hypernatrémii - nedostatečný pocit žízně
    • ohrožení zvýšenou hladinou hydrofilních léčiv a dehydratací
  • predispozice k ortostatické hypotenzi, pádům a úrazům - poruchy baroreceptorového reflexu, extra- a intrakraniální poruchy perfuze CNS, snížená reaktivita β-adrenergních receptorů, zhoršená centrální kontrola posturálních reflexů, svalové koordinace a periferní percepce
    • riziko pádů u periferních vazodilatancií - nifedipidn, dipyridamol, nitráty, centrální sympatolytika, psychofarmaka, antihypertenziva, bradykardizující látky
• použití: snižování dávek - začít nejnižší, zvyšovat postupně (na 1/2 dávky pro dospělé)
  • empiricky u antipsychotik, antidepresiv, kardiotonik
• nežádoucí účinky:
  • výskyt stoupá s věkem, počtem chorob a léků
  • 30 % důsledek špatné preskripce, 2/3 lze zrušit úpravou dávky
  • příčina 20 % hospitalizací seniorů - z toho polovina pro relativní KI nebo interakce
  • nejčastější:
    • KVS - ortostatická hypotenze, pády, synkopy
    • GIT - průjmy, zácpa, nevolnost, zvracení
    • CNS - sedace, zmatenost, delirium, deprese, extrapyramidové příznaky
  • často na zvládnutí předepisovány další léky - preskripční kaskáda
• léky nevhodné ve stáří = léky s větším množstvím rizik a NÚ; podání by mělo být jasně indikováno a pacient během užívání monitorován
  • Beersův seznam - nevhodné léky a interakce lék-nemoc
  • benzodiazepiny s dlouhým poločasem, amiodaron, digoxin, fluoxetin, piroxicam, doxazosin, methyldopa, námelové alkaloidy (ergotamin)
  • kritéria: STOPP - screening nevhodné perskripce, START - screening na potenciálně prospěšnou perskripci
    • soubor aktuálního stavu pacienta, vyšetření, geriatrických syndromů, očekávané délky života, komorbidit, celková kvalita života

185. LYMESKÁ BORRELIÓZA

• etiologie: spirocheta Borrelia burgdorferi sensu lato - zahrnuje B. b. sensu stricto, B. afzelii, B. garinii
  • rezervoár: divoce žijící zvířata (drobní savci), ptáci - přenos klíšťaty (promořenost 5-10 %, místy až 30 %)
  • riziko přenosu roste s délkou sání - většinou až po 48 hodinách, nelze vyloučit ani po 24 hod
• klinika:
  • nad 90 % asymptomatických, u manifestní infekce 3 stadia - nemusí být vyvinuta
  • 1. stadium - erythema migrans - červená skvrna na místě přisátí klíštěte
    • nespecifické chřipkovité příznaky - subfebrilie, artralgie, regionální lymfadenitida
    • erytém: průměr nad 5 cm, centrální výbled; vznik s odstupem několika dnů po přisátí
    • inkubační doba 3-30 dní
  • 2. stadium - diseminace borrelií krevní cestou, vznik příznaků v důsledku aktivace imunitních mechanismů
    • NS - serózní meningoencefalitida, myeloradikulitida, postižení perfierních nervů (paréza n. VII)
    • postižení srdce - převodní poruchy (AV blokády), myokarditida, někdy pankarditida
    • postižení nosných kloubů, hlavně kolen; tendovaginitidy
    • postižení očí - uveitida, konjunktivitida, keraititida
    • kůže - boreliový lymfocytom - červenofialový infiltrát, na ušním lalůčku, skrotu nebo na bradavce
  • 3. stadium - atrofické projevy v důsledku chronické zánětlivé reakce
    • imunopatologické fenomény
    • mozek, periferní nervy, velké klouby, kůže
    • acrodermatitis chronica atrophicans - zarudlá, napjatá; později bledne, tenká, náchylná k poranění, pigmentace - vzhled pomačkaného cigaretového papíru
    • chronická encefalitida, demyelinizace
• dg:
  • u prvního stadia při erytema migrans na základě klinického obrazu
  • anamnéza + klinika + sérologie
  • sérologie: ELISA, pro konfirmaci western blot, případně přímý průkaz PCR
    • neuroborelióza - vyšetření intrathékální tvorby protilátek
    • IgM 3-4 týdny po primoinfekci - ve stadiu EM nemusí být přítomny;často perzistují dlouho, nemusí korelovat s aktivitou procesu
    • vždycky srovnat s klinickým obrazem
• terapie:
  • první stadium: doxycyklin 300 mg/den, amoxicilin 1,5-2 g/den, makrolid - na 10-14 dní
  • druhé a třetí stadium: doxycyklin 300 mg/den, PNC 20 IU/den, CTX 6 g/den - na 14-28 dní

186. PŘEHŘÁTÍ A PODCHLAZENÍ

PŘEHŘÁTÍ

• přehřátí = tepelný úžeh, insolace = sluneční úžeh
• organismus není schopen udržet tělesnou teplotu ani při zapojení ochranných mechanismů
• úžeh je ze slunce, úpal z přehřátí
• KO:
  • tepelný úžeh - neboli úpal
    • těžká forma - teploty nad 40,5°C, změny neurologické, cirkulační, metabolické
    • neurologie: bolesti hlavy, závratě, křeče, hyperventilace, stupor, kóma
    • KVS: tachykardie, vazodilatace, hyperkinetické cirkulace, deprese ST úseku, inverze vlny T, manifestace oběhového selhání
    • metabolicky: dehydratace, ztráta sodíku, hyperosmolarita, polyurie, ztráta draslíku po aktivaci RAAS, metabolické acidóza, vzácně až renální selhání a akutní tubulární nekróza; až hyperosmolární kóma
  • insolace - kruté bolesti hlavy, zvracení, někdy křeče, na kůži solární erytém až popáleniny 2. stupně
• dif. dg: intoxikace, CMP, abusus drog, meningitida, metabolické kóma, akutní psychóza, hypertermie (otrava atropinem, léze hypothalamu), iMAO, feochromocytom, tyreotoxikóza, maligní hypertermie po aplikaci suxamethonia a halothanu
• terapie:
  • rychlé ochlazení a náhrada tekutin - sprchování vlažnou vodou, masáž kůže, vaky s ledem na šíji, do axily a do třísla + tekutiny: chladný Ringer laktát, monitorování diurézy (nad 40 ml/h), případně CVP
  • antipyretika bez efektu
  • poruchy CNS - antiedematózní léčba - 20 ml 40 % glukózy, 10 ml 20 % MgSO₄, mannitol, při křečích diazepam i.v.
  • monitorování vitálních funkcí
• prevence: oděvy, dostatečný příjem tekutin a solí, na insolaci krýt hlavu

HYPOTERMIE

• pokles rektální teploty pod 35°C - v zimě a chladu nebo při poruše termoregulace
• kompenzace ztráty tepla - vazokonstrikce, třes, tachykardie, vzestup tlaku, vzestup diurézy (přesun objemu z kůže do splanchniku)
• KO:
  • podle hloubky a trvání hypotermie
  • 34-35°C - pocit chladu, svalový třes, bílá akra z vazokonstrikce, artralgie
  • 33-31°C - ospalost, dysartrie, neschopnost pohybu
  • pod 31°C - ustupuje třes, pokles TK a pulsu, chladová letargie, nekoordinované pohyby
  • od 25-26°C začíná hrozit komorová fibrilace nebo asystolie
  • pod 24°C - mizí termoregulace, organismus se chová jako poikilotermní (zdánlivá smrt), hypertonus, mizí šlachové reflexy a reakce zornic na osvit
  • 18-21°C - smrt obrnou vazomotorického a dýchacího centra
  • spotřeba kyslíku klesá úměrně poklesu teploty
• terapie:
  • hospitalizace na JIP, monitorování EKG, diurézy a tlaku
  • postupné ohřátí
    • pasivní zevní - na mírné podchlazení; přikrývky, teplomety, teplá pokrývka hlavy
    • aktivní zevní - vyhřívané přikrývky, ponoření do teplé vody
      • riziko vazodilatace s rychlým poklesem TK - u hypovolemie může vést k šoku
    • aktivní vnitřní - inhalace ohřátého vzduchu, infuze o teplotě 40°C, extrakorporální ohřátí hemodialýzou
  • další: thiamin, pomalu glukóza i.v., náhrada tekutin, hydrocortison 300 mg i.v., korekce acidózy, inhalace kyslíku
  • při poruše vědomí zajištění průchodnosti DC, ventilační podpora
  • komorová fibrilace rezistentní na defibrilaci při teplotě pod 29°C; při asystolii nefunguje stimulace
  • profylakticky širokospektrá ATB

187. POŠKOZENÍ ELEKTRICKÝM PROUDEM

• když se tělo stane součástí uzavřeného elektrického obvodu
• stejnosměrný proud je méně nebezpečný než střídavý - stejnosměrný nebezpečný od 20 mA, střídavý od 5 mA (nebo od 110 V)
• závažnost podle směru průchodu - hlava a hrudník
• letalita 3-15 %
• typy účinků:
  • elektrolytické
  • dráždivé
  • tepelné - stejnosměrný
• poškození střídavým proudem
  • střídavý nízkofrekvenční proud - 50-500 Hz
    • elektrolytické účinky minimální
    • převažujíc účinky dráždivé - rostou do 100 Hz, dále se snižuje
      • sval - záškub, při průchodu srdcem arytmie nebo zástava
    • tepelné - minimální, popálení v místě kontaktu
  • střídavý vysokofrekvenční proud
    • bez elektrolytických účinků
    • dráždivé účinky mizí při frekvenci nad 100 kHz
    • hlavně tepelné účinky - i terapeutické využití při diatermii
• patogeneze:
  • o výsledku rozhoduje intenzita proudu a odpor těla
  • odpor těla - odpor kůže (nižší u vlhké kůže, překrvené, při delším kontaktu), přídatný odpor oděvu, vnitřní orgány - celkem 1000-5000 ohmů
• klinika:
  • podle intenzity, napětí, druhu proudu, frekvenci (nejnebezpečnější 30-150 Hz), trvání kontaktu, cestě průchodu
  • pod 15 mA - křeče svalů, pro srdce podprahové
  • kolem 20 mA - křeče dýchacího svalstva, dechová zástava
  • 30-40 mA - FIS, komorové extrasystoly, generalizované svalové křeče
  • 80 mA - 2 A - ireverzibilní fibrilace komor, smrt
  • nízké napětí - zástava dechu křečí svalstva nebo poruchou dýchacího centra
    • komorová fibrilace
    • střídavý proud - podráždění periferních nervů s funkčním postižením - svalové záškuby, křeče, parestezie, dočasné obrny; při doteku dlaní se nelze pustit bez cizí pomoci
    • CNS - poruchy vědomí, epileptický záchvat jako u elektrošoku, bezvědomí přecházející v hluboký spánek
  • vysoké napětí - mechanické a tepelné poškození kůže v místě vstupu (příškvary, zuhelnatění), podkoží, svalstva, kostí
    • ostře vyražený defekt, podobný bodné nebo sečné ráně, tuhá konzistence, vpáčený okraj, šedá nebo nahnědlá barva (případně pigmentace podle druhu vodiče)
    • poškození stěny tepen - velké krvácení i týdny po úraze
    • popáleniny, ožeh (od vysokého napětí proud jen přeskočí)
    • přetrvávají bolesti hlavy, poruchy orientace, bolesti svalů
    • celkové příznaky - hypovolemický šok, renální selhání (hypovolémie, hemoglobinurie, myoglobinurie), metabolická acidóza, infekce nekrotických tkání
      • žaludek - stresové vředy, krvácení do GIT
      • kortikální encefalopatie - poškození proudem + hypoxie
      • EKG - FIS, změny ST úseku
• terapie:
  • vypnutí elektrického proudu, obnovení životních funkcí, defibrilace, resuscitace - dýchání se obnoví cca do 30 minut
  • ošetření poranění překrytím sterilním obvazem
  • protišoková léčba, dostatečný přívod tekutin
  • popáleniny - hydratace, suplementace iontů, korekce acidózy; antitetanické a antiklostridiové sérum, preventivně ATB
  • při hemoglobinurii a myoglobinurii mannitol jako prevence renálního selhání, případně dialýza

ZASAŽENÍ BLESKEM

• intenzita až 300 000 A, napětí až 1 000 000 V, doba expozice 1-100 ms
• letalita cca 40 %
• patogeneze: přímé působení elektrickým proudem nebo nepřímo expandujícím přehřátým vzduchem
  • expanze vzduchu - exploze, odhození těla, poranění, potrhání oděvu
  • krokové napětí - spojení mezi místem úderu a nohama oběti, až na 30 m
  • krátkodobá depolarizace myokardu - může vést k fibrilaci komor
• KO: bezvědomí se zástavou dechu
  • na kůži bleskové figury - větvičkovité obrazce (mizí během dnů) a popáleniny
• terapie: podle zásad pro vysoké napětí

188. OTRAVA ALKOHOLEM A METHYLALKOHOLEM

ETHANOL

• častá příčina otrav, i dohromady s léky (benzodiazepiny, antidepresiva - prohloubení deprese CNS)
• téměř kompletní metabolismus, 5-10 % odejde dechem, potem a močí
  • metabolismus: alkoholdehydrogenáza - acetaldehyd, aldehyddehydrogenázou na kys. octovou, oxid uhličitý a vodu
  • detoxikace - 0,1 g ethanolu/1 kg tělesné hmotnosti/hod
• účinky: deprese CNS, deprese dýchání, kóma, dráždivý účinek na GIT se zvracením, velké riziko aspirace
  • zhoršení glukoneogeneze - hypoglykémie
  • periferní vazodilatace - náchylnost k podchlazení
• letální dávka individuální, 500-1000 ml 98 % alkoholu
• KO:
  • 1 promile - euforické stadium, útlum glukoneogeneze, hypoglykémie
  • 3 promile - narkotické stadium, kóma, deprese dýchání
  • chronický alkoholik vydrží i 5-6 promile při vědomí; u normálních osob asfyxie, hypotermie, cyanóza, křeče, zástava dechu
• terapie:
  • uložit do stabilizované polohy
  • symptomatiká péče, včetně případné intubace a řízeného dýchání
  • úprava hypotermie, podání glukózy, thiaminu
  • antagonista není; občas při kómatu pomáhá naloxon
  • při 4-5 promile může být účinná dialýza - moc se nepoužívá, pacient se do 4-5 hodin probere
  • neklidného excitovaného pacienta můžu utlumit diazepamem

METHYLALKOHOL

• pomalá metabolizace alkoholdehydrogenázou na formaldehyd a kys. mravenčí, 10-20 % se vyloučí plícemi
• otrava: těžká metabolická acidóza způsobená kys. mravenčí, poškozuje buňky sítnice
• eliminační poločas 2 hod; při blokování alkoholdehydrogenázy až 24 hod
• toxicita: slepota po 15 ml, smrt po 30-240 ml
• KO: ebrieta, gastritida
  • po 30 hod poruchy vizu, slepota, křeče, kóma, smrt
  • při požití s ethanolem se latence prodlužuje
  • zvýšená osmolalita séra (osmotický gap), těžká metabolická acidóza
  • pří vyšetření hyperémie a edém v oblasti n. opticus
• terapie:
  • antidotum - cokoliv, co saturuje alkoholdehydrogenázu, methanol se pak vyloučí nezměněn
    • fomepizol - infuze ve FR, do snížení koncentrace methanolu na 200 mg/l
      • léčba na 4-6 dní, celkem 4-6 g
    • ethanol - první pomoc per os, asi 60 ml (150 ml 40 % destilátu) - udržovat 1-1,5 promile
      • podávání per os nebo i.v.
      • kontrolovat plazmatické koncentrace - individuální odbourávání
  • indikace k terapii: methanol nad 200 mg/l, osmolální gap nad 10 mmol/l, zjištěná významná metabolická acidóza nebo údaj o požití methanolu
  • rozklad urychluje kys. listová - na netoxické metabolity
  • udržování vitálních funkcí, korekce metabolické acidózy
  • při koncentracích nad 500 mg/l hemodialýza - odbourá methanol i kys. mravenčí (ale i ethanol)

189. OTRAVA KYSLIČNÍKEM UHELNATÝM

• nedráždivý plyn, bez zápachu, trochu lehčí než vzduch
• vznik při nedokonalém spalování uhlíkatých látek, bývá v důlních plynech, v domácnostech otravy při spalování zemního plynu
• patogeneze: vazba na hemoglobin - asi 200x vyšší afinita než kyslík, tvorba karbonylhemoglobinu
  • koncentrace 0,1 % CO změní 50 % Hb na COHb
  • vznik hypoxie tkání, posun disociační křivky doleva - snížení uvolňování kyslíku, venózní krev je jasně červená - nemocný má narůžovělou barvu
  • vznik hypokapnie pro snížení tvorby oxidu uhličitého
  • vazba na myoglobin - snížení kontraktility myokardu
  • specifické cytotoxické účinky
  • první je poškozen mozek a myokard, snadno vznikají anginózní obtíže při ICHS
  • při zátěži horší průběh
• KO: nespecifické příznaky
  • ověření diagnózy: koncentrace COHb
  • 10 % COHb - lehká porucha koncentrace
  • 30 % COHb - bolest hlavy, nauzea, zvracení, akční neschopnost, námahová dušnost
  • 40-50 % - silná bolest hlavy, zmatenost, porucha vědomí, kóma křeče
  • letální koncentrace kolem 60 % COHb - nekrózy v BG, hipokampu a v bílé hmotě
  • v závažných případech apalický syndrom
  • následky intoxikace: pseudoneurastenický syndrom, extrapyramidové a vegetativní příznaky, organický psychosyndrom
• vyšetření:
  • odběr krve na stanovení koncentrace - s časem odběru
  • saturace dává falešně vysoké výsledky
  • akutně: metabolická acidóza, hyperglykémie, ischemické změny na EKG
• terapie:
  • vynést na čerstvý vzduch - koncentrace klesne na polovinu po 4 hodinách
  • oxygenoterapie - 100 % kyslík - při hyperbarické oxygenoterapii klesá po 30 min
    • hyperbarická oxygenoterapie indikována při koncentracích nad 40 % a neurologických příznacích

190. OTRAVA HOUBAMI

• různé syndromy podle působícího mykotoxinu
• vždy vyšetřit zbytky jídla, zvratky, stolici, kusy hub
• halucinogenní houby
  • lysohlávky - drobné šedé houbičky
  • toxin: psylocibin - vznik psylocibinového sy. - halucinace, excitace, vzácně deprese a suidicální sklony
  • terapie: aktivní uhlí, sedativa, přivázat k posteli v případě nutnosti
• faloidní houby - Amanita phalloides, Amanita verna, Galerina - čepičatka
  • toxin: amatoxin - vazba na jaterní RNA-polymerázu - inaktivace; po vyloučení žlučí recirkulují v enterohepatálním cyklu
  • letální dávka: jedna plodnice muchomůrky zelené nebo jarní
  • KO: dvoufázová intoxikace
    • 1. fáze za 7-13 hod - koliky, zvracení, průjem
    • zlepšení na 24-36 hodin
    • 2. fáze - selhání jater a ledvin, úmrtí do týdne na hepatorenální snydrom
  • terapie:
    • výplach žaludku do 36 hodin po požití, velké dávky aktivního uhlí co 2-4 hodiny - váže amatoxiny, přerušuje enterohepatální cyklus
    • korekce vodní a iontové rovnováhy, udržení dostatečné diurézy (vyloučení toxinů) - rozumně, riziko edému mozku
    • antidotum: silibilin - snížení obsahu toxinu v játrech, zmenšení rozsahu nekróz - blokuje vstup toxinu do hepatocytů + stimulace RNA-polymerázy a regenerační účinky
      • začátek co nejdřív, na 3-5 dní do normalizace aminotransferáz
      • i při nejisté diagnóze - radši začít a ukončit po dni
    • při nedostupnosti silibilinu N-acetylcystein do normalizace aminotransferáz
    • při špatném stavu bez tendence ke zlepšení včas Tx jater
• houby vyvolávající mykoatropinový syndrom - Amanita pantherina, Amanita muscaria
  • hlavní toxiny: kys. ibotenová, muscimol
  • toxicita nízká, málokdy vede ke smrti
  • KO: latence cca 2 hod
    • muskarinové příznaky - slinění, slzení, koliky, mióza
    • následně výrazné anticholinergní příznaky: excitace, suchá červená kůže, tachykardie, hypotenze, dezorientace, halucinace, depersonalizace, střídání euforie a deprese, křeče, kóma
  • terapie: vyvolání zvracení nebo výplach žaludku
    • aktivní uhlí
    • při agitovanosti diazepam
    • těžké stavy: fysostigmin, péče o vitální funkce
• houby vyvolávající muskarinový syndrom - vláknice (InocybeI) a strmělky
  • toxin: muskarin
  • KO: latence krátká, někdy i během jídla
    • pocení, slzení, salivace, koliky, průjmy, mióza, bradykardie, hypotenze, křeče, bronchokonstrikce
  • terapie: výplach žaludku, aktivní uhlí, atropin, symptomatická léčba
• gastroenterický sy. - čirůvky, kuřátka, závojenky, hřib satan, pestřec

191. OTRAVA PSYCHOFARMAKY

ANTIDEPRESIVA

• hlavní mechanismy účinku: inhibice vychytávání serotoninu a katecholaminů ze synaptické štěrbiny
• čím novější antidepresivum, tím nižší toxicita
• antidepresiva I. generace - TCA (amitryptilin, imipramin, dosulepin)
  • výrazné anticholinergní a kardiotoxické účinky
  • toxické od 10x dávky
• antidepresiva II. generace - dibenzepin, maprotilin, mianserin
  • nižší anticholinergní účinky a toxicita
• antidepresiva III. generace - SSRI (fuoxetin, seropram, citalopram, sertralin) - nejnižší toxicita
• KO:
  • anticholinergní syndrom - suchost sliznic, mydriáza, tachykardie, oblenění motility GIT, retence moči; poruchy vědomí, kóma, křeče, arytmie s rizikem fibrilace komor
  • II. generace - méně kardiotoxická
  • III. generace - při předávkování SSRI nebo kombinaci SSRI + I-MAO - serotoninový syndrom
    • zmatenost, neklid, hyperreflexie, pocení, nekoordinované pohyby, třes, hypertermie
• terapie: není antidotum
  • snižují motilitu GIT - výplach žaludku i několik hodin po otravě
  • vysoké dávky aktivního uhlí - opakovaně, eliminační poločasy dlouhé
  • péče o vitální funkce, terapie arytmií (ne Ia a Ic), případně dočasná kardiostimulace
  • úprava vnitřního prostředí
  • serotoninový syndrom - myorelaxancia, hlavně dantrolen

NEUROLEPTIKA

• intoxikace hlavně atypickými - clozapin, sulpirid, tiaprid; vzácně sedativní (levomepromazin)
• extrapyramidové projevy (anti-dopamin), anticholinergní, adrenolytické, antihistaminové
• toxická jsou hlavně sedativní neuroleptika
• poločasy různé, clozapin až 10 hod
• KO:
  • anticholinergní - suchost sliznic, tachykardie, mydriáza, retence moči
  • deprese vědomí, kóma, svalová hypertonie, křeče, extrapyramidové projevy - rigidita, torticollis, bradykineze, tremor
  • hypotenze, kardiotoxicita - prodloužení QT intervalu a QRS komplexu, torsády
  • změny teploty - hypotermie nebo hypertermie, neuroleptický maligní syndrom - rigidita, pocení, hypertermie, laktátová acidóza, rhabdomyolýza
• terapie: není antidotum
  • evakuace žaludku možná i hodiny po požití
  • opakovaně vysoké dávky aktivního uhlí
  • symptomatická a podpůrná - kyslík, korekce acidózy, hypokalémie; při hypotenzi NOR, BB bez ISA (esmolol, atenolol)

192. OTRAVA ANALGETIKY A OPIÁTY

NESTEROIDNÍ ANTIREVMATIKA

• analgetické a protizánětlivé účinky
• nejčastěji intoxikace ibuprofenem; méně často diclofenac, piroxicam
  • poločas krátký (cca 2 hod), jen piroxicam má asi 35 hod
• nebezpečná dávka: 5-10x terapeutická dávka - do 100 mg/kg bez symptomů, do 150 mg/kg bez závažných toxických příznaků
• KO:
  • ibuprofen: nauzea, zvracení, příměs krve z hemoragické gastropatie, dezorientace, nystagmus, poruchy vizu, poruchy vědomí, ataxie, tinitus
    • při masivní intoxikaci přechodné známky renálního a jaterního poškození
    • vzácně i edém plic a mozku
  • piroxicam: hepatorenální poškození, křeče, kóma, srdeční a dechová zástava
• terapie: není antidotum
  • aktivní uhlí - na ibuprofen stačí jednorázově, na delší poločasy opakovaně
  • symptomatická léčba, tekutiny opatrně kvůli edému plic a mozku

SALICYLÁTY

• MÚ: inhibice tvorby PG + zvýšení permeability kapilár
• příznaky od 300-500 mg/kg; život ohrožující intoxikace od 900-1000 mg/kg
• KO: nauzea, zvracení brzo po požití
  • tinitus, hyperventilace, somnolence až kóma, křeče, hypertermie, edém plic
  • ABR: respirační alkalóza + metabolická acidóza
  • příčina smrti: deprese CNS, KVS selhání
• terapie: není antidotum
  • vysoké dávky aktivního uhlí opakovaně (retardované tbl.), GIT výplach macrogoloem, korekce dysbalance vnitřního prostředí
  • alkalizační diuréza NaHCO₃, úprava hypokalémie
  • pří těžké otravě dialýza

PARACETAMOL

• analgetikum a antipyretikum
• metabolismus přes CYP v játrech - cca 4 % na hepatotoxický N-acetyl-P-benzochinon - normálně inaktivován glutathionem
  • otrava při překročení kapacity glutathionu - centrilobulární jaterní nekrózy
  • i renální nekrózy - podíl na metabolismu
• toxicita: potenciálně hepatotoxický od 150 mg/kg; děti méně citlivé, alkoholici a léčení epileptici víc
• KO: nauzea, zvracení, po 24 hodinách jaterní a renální selhání (hepatorenální sy.), encefalopatie, metabolická acidóza, prodloužení protrombinového času
  • když přežije akutní fázi, stav se upraví
• terapie:
  • vysoké dávky aktivního uhlí, metoclopramid nebo ondansetron k tlumení zvracení
  • antidotum: acetylcystein i.v. v 5 % glukóze, případně per os nebo žaludeční sondou
    • při známkách poškození až do normalizace sérových hladin a poklesu aminotransferáz

OPIÁTY A OPIOIDY

• přírodní, syntetické, nebo látky účinkující na receptor (tramadol)
• stimulace opioidních receptorů - sedace, analgézie, deprese vědomí a dechového centra
  • vrchol účinku za 2-3 hod
  • fentanyl má poločas 1-2 hod, methadon 15-30 hod
• toxicita značně individuální
• KO:
  • somnolence, euforie, mióza (zornice jako špendlíková hlavička), bradykardie, hypotenze, svědění kůže, nauzea, obstipace, svalová hypotonie
  • vyšší dávky - deprese dechového centra, bradypnoe až apnoe, někdy náhlá smrt
  • nekardiální plicní edém a ARDS - hlavně po heroinu
  • křeče vzácně, spíš po tramadolu
• terapie:
  • antidotum: naloxon - specifický opioidní antagonista
    • I: deprese dechového centra
    • podání pomalu, malé dávky, pokud nereaguje, přidává se až do 10-20 mg
    • krátký poločas - nutné opakované podání
  • UPV, podání O₂ s PEEP
  • na abstinenční syndrom diazepam, tiaprid nebo haloperidol

193. ZÁSADY ANALGETICKÉ LÉČBY, NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY ANALGETIK

• zásady léčby bolesti:
  • postupovat podle intenzity - analgetický žebřík
  • dávkovat pravidelně, nečekat na návrat bolesti
  • vhodný způsob podání - preferenčně per os, drm., i.v., epidurálně
  • pravidelně hodnotit analgetický efekt
  • používat adjuvans: anxiolytika, hypnotika, antidepresiva, neuroleptika, myorelaxancia, kortikoidy
• stupně bolesti:
  • 1. mírná bolest - neopiátové analgetikum
  • 2. středně silná bolest - slabý opiát (kodein) + neopiátové analgetikum
  • 3. silná bolest - silný opiát (morfin)+ neopiátové analgetikum + adjuvans
  • 4. nezvladatelná bolest - epidurální analgezie

BOLEST

• nepříjemný vjem provázený negativní emoční a psychickou složkou s motorickou a vegetativní odezvou
• typy:
  • akutní - informace o poškození organismu, podněcuje únikové reakce
  • chronická nenádorová bolest - samostatné onemocnění, bez biologicky prospěšné funkce

FARMAKOLOGICKÁ LÉČBA BOLESTI

• analgetika = léčiva, která selektivně tlumí bolest bez ztráty vědomí, bez výrazného ovlivnění percepce jiných podnětů (hmat, teplo etc.) a bez vlivu na motoriku

1. OPIOIDNÍ ANALGETIKA

• vysoká analgetická účinnost, tlumení somatické i viscerální bolesti
• inhibují algognostickou = lokalizační i algothymickou = emoční složku bolesti
• místo účinku spinálně a supraspinálně
• riziko vzniku drogové závislosti - spadají pod kategorii omamných a psychotropních látek
• látky podobné morfiu = opiáty; opioidy = endogenní i syntetické opioidní peptidy, jejichž účinek lze blokovat antagonisty opioidů typu naloxonu
• účinky:
  • analgetický - na těžké, stálé bolesti; selektivně analgetický účinek
    • emoční zklidnění, odstranění strachu, pocit spokojenosti, dobrá nálada
    • sedace - již po terapeutických dávkách, ve vyšších dávkách hypnóza, při intoxikaci působí narkoticky
    • při silných bolestech pacienti tolerují i vysoké dávky bez nežádoucích účinků
  • euforie, vznik psychické i somatické závislosti
  • útlum dechového centra - všechny typy receptorů
    • dávkově závislý útlum, při předávkování i smrt paralýzou dýchacího centra
    • I: tlumení dušnosti u astma cardiale a plicního edému
  • antitusické účinky - tlumí centrum pro kašel i v subanalgetických dávkách
  • nauzea, zvracení - stimulace chemorecepční zóny area postrema, podíl vestibulární složky (často u onkologických pacientů)
  • mióza - dráždění parasympatického centra n. III - výrazná při intoxikacích; nevzniká na ni tolerance
  • neuroendokrinní účinky - vzestup prolaktinu a ADH; ostatní tlumí
  • účinky na GIT - zvýšení tonu svaloviny, snížení motility
    • obstipace
    • spasmus detrusoru a sfinkteru žlučníku, i Oddiho svěrače - riziko ruptury
  • urogenitální systém - zvýšený tonus pánviček, ureteru, detrusoru, sfinkteru; tlumí vnímání pocitu plného měchýře - retence moči
  • snížení tonu dělohy - prodloužení porodu
  • průnik do mateřského mléka - deprese dýchání, závislost
  • KVS - vazodilatace a ortostatická hypotenze po vyplavení histaminu
    • nemá fentanyl - u hemodynamicky nestabilních pacientů
    • útlum řasinkového epitelu - bronchy, vejcovody; bronchokonstrikce - bronchopneumonie, provokace astmatického záchvatu
  • po vysokých dávkách svalová rigidita - hlavně hrudního koše
• nežádoucí účinky:
  • celkový útlum, nauzea a zvracení - po čase vzniká tolerance
  • úporná zácpa - nevzniká tolerance, po čase přestávají zabírat laxativa
  • dávkově závislý útlum dýchání
  • možnost vzniku drogové závislosti
  • závažné interakce:
    • IMAO - dechová deprese, hyperpyrexie, útlum nebo excitace
    • benzodiazepiny - výrazné zesílení útlumu
  • vznik závislosti - tolerance, psychická i fyzická závislost
    • abstinenční příznaky: neklid, deprese, nervozita, úzkost, slabost, rozšíření zornic, sekrece z nosu, studený pot, bolesti ve svalech, průjem, stenokardie
    • abstinenční příznaky lze u závislého vyvolat podáním antagonisty i parciálních antagonistů

1. NESTEROIDNÍ PROTIZÁNĚTLIVÉ LÁTKY (neopioidní a., analgetika - antipyretika)

• periferní analgetický účinek
• nežádoucí účinky:
  • plynou z nežádoucího ovlivnění konstitutivní COX-1
  • trávicí ústrojí - eroze, ulcerace, gastroduodenální vředy
    • snížení produkce cytoprotektivních PGE₂ a PGI₂
  • snížení agregability trombocytů - zvýšená krvácivost
  • zhoršení renálních funkcí
    • úbytek PGE₂ a PGI₂ - účastní se autoregulace funkcí, udržují perfuzi ledvin při redistribucích
    • selhání ledvin, poruchy elektrolytové rovnováhy, hyperkalémie, retence sodíku a vody, vznik edémů
    • riziko u pacientů s preexistujícím renálním selháním
  • bronchokonstrikce - hlavně po ASA; zvýšení syntézy leukotrienů při nadbytku kys. arachidonové - vyvolávají bronchokonstrikci až astmatický záchvat
    • po astmatickém záchvatu není možno podat další NSA - není alergie, ale reakce na jakékoliv NSA
  • koxiby - zvýšené riziko tromboembolických příhod - KVS a cerebrovaskulární komplikace
    • nerovnováha v produkci prostanoidů - blok COX-2, která syntetizuje prostanoidy s vazodilatačními a antiagregačními funkcemi; zbylá COX-1 produkuje vazokonstrikční TXA₂
  • nežádoucí účinky na plod
    • ASA - vytěsnění bilirubinu z vazby na bílkoviny - riziko vzniku jádrového ikteru
• indikace:
  • ovlivnění bolesti, zánětu, horečky
  • výběr podle poměru terapeutická účinnost/riziko - hlavně u chronické aplikace
  • odpověď pacientů variabilní - nutný individuální přístup
  • u dospělých u zánětlivých horečnatých onemocnění používám primárně ASA nebo ibuprofen; paracetamol až při intoleranci NSA nebo tam, kde si nemůžu dovolit antiagregační působení; u dětí rovnou paracetamol
  • primární dysmenorea - látky s rychlým nástupem - ibuprofen, naproxen, diclofenac a další NSA - 3 dny před menstruací a první 3 dny při menstruaci
  • slabší a středně silné nádorové bolesti - ASA, paracetamol
  • bolestivá kloubní a muskuloskeletární onemocnění - salicyláty, ibuprofen, při neúčinnosti další (diclofenac, ketoprofen, nimesulid a další)
  • při chronické aplikaci látky s delším poločasem eliminace - nabumeton, naproxen, piroxicam a meloxicam; případně retardované formy přípravků

1. ADJUVANTNÍ LÉČBA

• neuroleptika, anxiolytika, antidepresiva (TCA, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu) - potlačení emoční složky bolesti
• neuropatická bolest - antiepileptika, antidepresiva
• lokální anestetika - přerušení vedení bolesti
• antimigrenika
• tlumení kostní bolesti - bisfosfonáty, kalcitonin
• glukokortikoidy - u bolesti nádorové, zánětlivé, neuropatické

ZÁSADY LÉČBY BOLESTI

• hodnocení bolesti:
  • doba trvání
    • akutní - úrazy, nemoci etc., 3 - 6 měsíců, s vegetativní odezvou, většinou pálivá, bodavá
    • chronická - nad 3 - 6 měsíců, celkové zhoršení kvality života, přetrvává i po odstranění příčiny
  • charakter bolesti a časový průběh
  • intenzita
  • anamnéza
  • faktory ovlivňující průběh bolesti
• základem objektivizace vizuálně analogová škála - VAS 10 (0 nebolí - 10 maximální bolest)
• bolest podle intenzity:
  • slabá - nepatrný vliv na organismus, při odpoutání pozornosti na ni lze zapomenout
  • střední - patrný vliv na organismus, ruší spánek i běžnou činnost
  • silná - snášena jako krajní nepříjemnost, změny tlaku, pocení
  • nesnesitelná - křik a pláč bez ohledu na okolí, může přejít v šok, bez tlumení i smrt
• obecné zásady:
  • volba a vedení léčby na základě charakteru a intenzity bolesti, klinického stavu, případně biologického původu (nádorová x nenádorová)
  • u intenzivní bolesti (koliky, IM) parenterálně, jinak preferenčně neinvazivní podání
  • monitorování účinnosti léčby a nežádoucích účinků - prospěch by měl být větší než NÚ
  • kombinace neopioidních a opioidních analgetik má synergistický účinek; kombinace NSAID pouze zvyšuje NÚ - nikdy nekombinovat!
• strategie ve 3 stupních

1) mírná až střední bolest (VAS 1-3)

• NSAID - ibuprofen, diklofenak, ASA
• při KI NSAID - paracetamol, tramadol

2) střední až silná bolest (VAS 4-7)

• klasické NSAID - ibuprofen, diklofenak - vyšší dávky
• netradiční NSAID - nimesulid, metamizol, vhodné analgetické kombinace
• kontraindikace NSAID - paracetamol + kodein, paracetamol + tramadol, kombinace šetrné ke GIT, metamizol

3) velmi silná bolest (VAS 8-10)

• silné opioidy - morfin, pethidin; per os oxykodon nebo morfin
• možná kombinace s paracetamolem nebo NSAID

194. SYSTÉMOVÁ A LOKÁLNÍ LÉČBA KORTIKOSTEROIDY

• glukokortikoidy = 17-hydroxy-steroidní hormony s účinky převážně na glycidový metabolismus; dále účinky na metabolismus lipidů, imunosuprese, protizánětlivé účinky
• endogenní glukokortikoid: hydrokortison
• syntéza řízena hladinou ACTH - limitní krok je konverze cholesterolu na pregnenolon
  • osa CRH - ACTH - nadledviny, glukokortikoidy inhibují sekreci obou řídících
  • při dlouhodobém exogenním přísunu snížení sekrece regulačních hormonů a atrofie kůry nadledvin - vysazovat postupně!
  • vnější stimuly pro sekreci: infekce, poranění, teplota, psychické vlivy
• syntetické glukokortikoidy
  • pomalejší degradace
  • větší afinita ke glukokortikoidním než k mineralokortikoidním receptorům
  • podle účinnosti
    • prednison a jeho aktivní metabolit prednisolon
    • methylprednisolon
    • dexametason
    • triamcinolon
    • betamethason
• FK: lipofilní, dobrá absorpce z GIT i jiných míst podání
  • poločas malý - hydrokortison 8 minut, prednison 3-4 hodiny
  • nástup účinku se zpožděním - cca za 2-8 hodin
  • v plazmě vazba na kortikosteroidy vázající globulin (CBG) a albumin u endogenních; syntetické se vážou pouze na albumin
  • metabolismus ve střevě a v játrech, konjugace se sulfáty nebo kyselinou glukuronovou
  • vyloučení močí
• MÚ: receptory - ve všech typech tkání
  • transkripce metabolických proteinů a anexinu 1 (vliv na hypothalamus a hypofýzu)
  • inhibice genů pro iNOS, COX-2 a cytokiny - protizánětlivé a imunosupresivní působení
  • non-genomické účinky - membránové receptory, hlavně v hipokampu
• účinky: vliv na většinu funkcí organismu, hlavně přímo; nepřímé účinky dány inzulinem a glukagonem
  • metabolické účinky
    • vliv na metabolismus glycidů, lipidů i proteinů - katabolismus, snížení proteosyntézy, lipolýza (permisivní působení), redistribuce tuku
    • hyperglykémie
  • protizánětlivé a imunosupresivní účinky
    • při podání vyšších dávek silné protizánětlivé a imunosupresivní působení - akutní i chronický zánět, včetně reparativních procesů
    • akutní: snížení produkce PG a IgG, snížená migrace buněk a exprese adhezivních faktorů, aktivace lymfocytů; blokuje vazodilataci, exsudaci, bolest, zvýšení teploty
    • chronický: snížení aktivity mononukleárů, fibroblastů, snížení tvorby kolagenu, proliferace cév, snížení uvolňování histaminu, zvýšení aktivity ostaoklastů, snížení tvorby NO
    • vliv na zánět po jakémkoliv podnětu
    • využití - prevence odvržení štěpu
  • mineralokortikoidní - retence vody a sodíku, ztráta draslíku
  • účinky na krev a lymfatický systém - snížení počtu lymfocytů a eosinofilů, zvyšují trombocyty a erytrocyty
  • ledviny a KVS
    • brání přesunu vody do buněk - udržují objem ECT
    • v ledvinách zásadní pro udržení cirkulace a filtrace
    • zvýšení citlivosti ke katecholaminům - vazokonstrikce, zvýšení kontraktility myokardu
    • snížení cévní permeability - inhibice aktivity kininů
  • CNS - regulace nálady - pocit dobré nálady a svěžesti; velmi vysoké dávky vedou ke vzniku psychotických poruch
  • GIT - sekrece HCL a pepsinu; zvýšení vstřebávání lipidů a snížení vstřebávání vápníku
  • kostní metabolismus - navozují negativní vápníkovou bilanci - snížení absorpce, zvýšení exkrece; katabolismus kolagenu
  • vliv na zrání plic plodu . stimuluje tvorbu surfaktantu
• NÚ: většinou odpovídají fyziologickým funkcím; závisí na druhu přípravku, délce podávání a výši dávek - ne při malých dávkách a při substituční terapii, hodně při antiflogistické a imunosupresivní léčbě
  • snížení odpovědi na infekci a tkáňové poškození
    • zvýšení vnímavosti k infekcím, těžší až fulminantní průběh infekcí, aktivace latentních infekcí (TBC), zpomalení hojení ran
  • snížení schopnosti nadledvin syntetizovat hormony
    • porucha reakce na zátěž, rebound fenomén po vysazení léčby
  • metabolické účinky
    • iatrogenní Cushingův syndrom, inhibice růstu u dětí (při terapii delší než 6 měsíců), hyperglykémie, atrofie pojiva a podkoží, úbytek svalové hmoty, osteoporóza se zvýšeným rizikem fraktur, snížení cévního zásobení kostí (riziko avaskulární nekrózy hlavice femuru)
  • další: katarakta, exacerbace glaukomu, zvýšení intrakraniálního tlaku, zvýšení srážlivosti krve, poruchy menstruace
• použití: vnitřní i externí formy
  • výběr podle poměru mezi glukokortikoidní a mineralokortikoidní aktivitou
  • aplikace perorálně i parenterálně
  • často lokálně - intraartikulární injekce, inhalační aerosol, oční a nosní kapky, krémy a další externa
    • minimální riziko systémového efektu
    • lokální atrofické změny
    • látky: betamethason, beclomethason, fluticason, flunisolid - při lokální aplikaci lepší účinek než systémově
  • dermatologie - jako pomocné látky, ne lék volby
• indikace:
  • substituční terapie - hydrokortison (zachovaná mineralo aktivta) + fludrokortison - nejmenší nutné dávky, zvyšují se při zátěži a při stresu
  • protizánětlivá terapie - potlačení imunitní odpovědi
    • není příčinná léčba, po vysazení se zánět opět aktivuje
    • syntetické kortikoidy
    • malé dávky, velké pouze v závažných indikacích (terapie leukémií, transplantace, exfoliativní dermatitidy)
    • prevence atrofie nadledvin: celá dávka ráno/ob den/pulsní terapie; vždy vysazovat postupně
    • astma, lokální zánětlivé procesy, hypersenzitivní reakce, anafylaktický šok, autoimunitní choroby, střevní záněty
  • podpora zrání plic a tvorby surfaktantnu u nedonošených novorozenců - prevence RDS
  • další onemocnění: sclerosis multiplex, neuritida optiku, maligní exoftalamus, hypertyreóza
  • dexametazonový test - test suprese ACTH - u Cushinga klesá po menších dávkách, u ektopické produkce nikoliv

195. OBECNÉ ZÁSADY LÉČBY AKUTNÍCH INTOXIKACÍ

• otrava vede k poruše základních životních funkcí - vědomí, dýchání, oběh, vnitřní prostředí; případně porucha orgánů
• léčba otrav:
  • symptomatická a podpůrná - udržení vitálních funkcí a prevence komplikací
  • primární a sekundární eliminace
  • případně antidota k odstranění a zneškodnění látky
• laická první pomoc:
  • dbát na bezpečnost sebe sama (masky, při vstupu do zamořeného prostoru být jištěn asistencí)
  • poškozeného vytáhnout na čerstvý vzduch, zabalit přikrývkami proti pochlazení, při zasažení oděvu odstranit oděv
  • výplach očí - od vnitřního koutku k zevnímu, omývání kůže vlažnou vodou
  • při otravách benzínem, petrolejem, požití žíravin nevyvolávat zvracení a nepodávat aktivní uhlí
  • zvracení vyvolat u kyanidů, methanolu, tetrachlormethanu, chloroformem - jenom postižený při vědomí
    • 1-2 dl vody s lžičkou tekutého mýdla a 5 tbl. aktivního uhlí
  • běžná první pomoc, stabilizovaná poloha
  • vždycky rovnou volat RZS u těžkých stavů; při lehčích otravách a nejasnostech volat na Toxikologické středisko
• zhodnocení stavu, neodkladná opatření (intubace, zajištění ventilace, monitorování KVS, infuze, tlumení křečí...
• symptomatická a podpůrná léčba
  • stabilizace oběhu, zajištění dýchání, korekce vnitřního prostředí, prevence komplikací
  • hlavní komplikace:
    • aspirace s aspirační pneumonií
    • hypoxická poškození orgánů při hypoventilaci nebo křečích
    • rozvrat vnitřního prostředí
    • otlaky a poziční traumata - následně rhabdomyolýza
    • akutní selhání ledvin - toxické, metabolické, hypoperfuzní
• primární eliminace toxické látky = dekontaminace
  • přerušení kontaktu z látkou, odstranění z povrchu těla, z dýchacích cest a GIT - už od první pomoci
  • dekontaminace kůže a sliznic - opláchnout teplou vodou (30-35°C) na 10-15 minut (silné alkálie hodinu), nebo ideálně FR
    • neneutralizovat - riziko poškození vytvořeným teplem
    • sterilní krytí zasaženého místa
    • inaktivační látky (po oplachu): na kys. fluorovodíkovou a šťavelovou Ca gluconicum, na látky rozpustné v tucích Fortrans (polyethylenglykol) + následně omýt vodou s mýdlem
    • látky vstřebávající se přes kůži vyvolávající celkové příznaky: organofosfáty, paraquat, fenol, kys. šťavelová - chránit se musí i ošetřující + je nutno podat celková antidota
  • dekontaminace očí - vytáhnout kontaktní čočky, vyplachovat vlažnou vodou; i kapky s lokálním anestetikem pro otevření víček
    • nikdy nepoužívat neutralizační roztoky
    • kontrola pH slz ) norma 7,2-7,9 - pokud není, pokračovat v oplachování
    • kontrola oftalmologem
  • inhalační expozice - vynést ze zamořeného prostředí a nechat inhalovat kyslík
    • léčit ARDS po silně dráždivých látkách (fosgen, oxidy dusíku a chloru)
    • klid v polosedě
  • perorální otravy - zvracení nebo laváž žaludku při požití toxické dávky; má význam cca hodinu po požití - mýdlová voda nebo mechanické podráždění laryngu
    • KI: málo toxické látky, korozivní látky, látky tvořící pěnu, látky s rizikem vzniku aspirační (benzin, nafta, petrolej) nebo lipoidní pneumonie (minerální oleje), somnolentní pacient, látka vyvolávající generalizované křeče
      • výplach žaludku je možný v krátkém intervalu po požití korozivní látky
    • po hodině nemá význam, pokud nejde o látku zpomalující vyprazdňování žaludku (TCA, neuroleptika)
    • provedení výplachu: na levém boku (snižuje riziko posunutí látky do duodena), výplach opakovaně malými dávkami vlažné vody nebo FR - až do vytékání čiré vody, na závěr bolus aktivního uhlí
    • aktivní uhlí - univerzální antidotum, adsorbuje toxiny, přerušuje enterohepatální cyklus, částečně je schopno vázat látky z krve
      • podat v poměrně velké dávce ideálně do hodiny od otravy
      • neváže alkoholy a malé ionty (železo, lithium)
      • dávka u těžkých otrav 1 g/kg - rozdrtit do vody nebo roztok z prášku
      • jednorázově na látky s krátkým poločasem (ibuprofen, paracetamol), opakovaně na antiepileptika, chinin, barbituráty
      • KI: korozivní látky (uhlí znemožní endoskopické vyšetření), porucha vědomí bez zajištění DC, obstrukce GIT
    • macrogol - projímavý efekt, nevstřebává se - max. 4 l do žaludku k důkladné laváži střeva
      • I: železo, lithium, otrava enterosolventními tbl., verapamil a diltiazem
      • KI: obstrukce a krvácení v GIT, hemodynamická nestabilita, zvracení, porucha polykání při nemožnosti intubace
• sekundární eliminace = odstranění látky po vstřebání do krve
  • adsorpce na aktivní medium (uhlí), méně často urychlení vylučování ledvinami nebo extrakorporální metody
  • aktivní uhlí - nasávání a navazování látek na uhlí v lumen střeva
  • lipidové emulze - na arytmie po lokálních anesteticích (lidokain, mezokain), BB, BKK, TCA
    • infuze
  • forsírovaná diuréza - podávání tekutin i.v. infuzemi, udržení diurézy - furosemid, mannitol
    • jen při normálních renálních funkcích a monitorování bilance tekutin
    • př. intoxikace baryem
  • alkalizace a acidifikace moči - salicyláty a pod. - alkalizace
  • extrakorporální eliminační metody
    • když mám antidotum, vždycky má přednost před extrakorporální eliminací
    • jenom na látky v plazmě - při vazbě na bílkoviny tkání jsou k ničemu
    • I: těžké intoxikace, látka přítomná v plazmě, není antidotum a stav nelze zvládnout symptomatickou léčbou
    • dialýza - malé molekuly (alkoholy, lithium)
    • hemoperfuze - vazba na adsorpční medium; arbituráty, digitalis, theophyllin
    • exsanguinační transfuze - výměnná transfuze na vzácné případy s těžkou methemoglobinémií nebo hemolýzou, kterou nelze zvládnout jinak
  • antidota - léky, které vážou nebo inaktivují látku nebo antagonizují její toxický účinek
    • čím dřív podám, tím lepší účinek
    • přehled: Amanita phalloides - silibinin, atropin - fysostigmin, benzodiazepiny - flumazenil, opiáty - naloxon, digitalis - IgG, karbamátové insekticidy - atropin, organofosfáty - atropin a obidoxim, paracetamol - N-acetylcystein, železo - desferioxamin

196. INTERNÍ PŘEDOPERAČNÍ VYŠETŘENÍ

• cíle:
  • zhodnocení celkového rizika operace
  • zvážení, jestli pro aktuální riziko není vhodnější operaci odložit
  • navrhnout opatření pro snížení rizika
  • varovat před možnými komplikacemi
• provádí praktický lékař nebo praktický lékař pro děti; při kumulaci onemocnění a vysoce rizikového výkonu přímo internista
• vyšší riziko: urgentní operace a operace delší než 5 hodin
• rizikové typy výkonů: operace velkých cév, velké operace ortopedické a nitrohrudní
• samostatný RF je věk nad 70 let
• základem anamnéza a fyzikální nález; laboratoř jenom jako doplňkové vyšetření
  • malé výkony - A+FV; krevní obraz, moč + sediment; od 50 let EKG, glykemie, urea a kreatinin
  • střední a velké výkony - RTG plic, EKG, mineralogram, aPTT, Quick, glykémie, cholesterol, krevní skupina
• KVS - při podezření na závažnou chlopenní vadu nebo srdeční selhání echo; u velkých výkonů zvážit ergometrii při podezření na ICHS
• respirace: RTG S+P, u těžších poruch spirometrie a krevní plyny
• podezření na malnutrici: albumin, KO + diferenciál, Ca
• játra: ALT, AST, bilirubin, GGT, ALP
• ledviny: Ca, P, ABR, glomerulární filtrace, vyšetření moči
• speciálně: HBsAg a anti-HCV u nemocných na dialýze a po transfuzích, při transplantacích; HIV se souhlasem nemocného
• ASA skóre - hodnocení předoperačního rizika:
  • ASA I - normální zdravý pacient, indikací k operaci je lokalizovaný patologický nález
  • ASA II - lehké celkové onemocnění, bez omezení výkonnosti
    • kuřáci, chronická bronchitida, lehký DM nebo ICHS, hypertenze, obezita, pokročilý věk
    • i středně závažné onemocnění, když je jen jedno a kompenzované terapií
  • ASA III - pacient s těžkým celkovým onemocněním, které omezuje výkonnost
    • jakékoliv závažné systémové onemocnění - AP, stav po IM, srdeční selhání, závažný DM
    • více onemocnění, která jsou kompenzována léčbou
  • ASA IV - těžké celkové onemocnění, které pacienta ohrožuje na životě
    • závažné systémové onemocnění, které nemusí být řešitelné operací - srdeční selhání, akutní myokarditida, orgánové nedostatečnosti (ledviny, plíce, játra), peritonitida, ileus
    • pacient ohrožený svým onemocněním na životě
  • ASA V - moribundní nemocný, který bez operace zemře do 24 hodin - operace je poslední možnost záchrany života; případně nemocný s malou šancí na záchranu života, který je operován v posledním zoufalství