Kardiochirurgie 8.e Defekt septa síní Eisenmegenrův sy - u levo-pravých zkratů - u defektů sept, ductus arteriosus apertus, aortopulmonální okénko, truncus pulmonalis comunnis - vzrůstá periferní odpor a tlaky se vyrovnají, posléze se L-P zkrat mění na P-L - jakmile dojde k obrácení zkratu, acyanotická vada se mění na cyanotickou a je již inoperabilní - asi u 10% dětí, postihuje 2x častěji dívky Ostium secundum defect - nejčastější defekt síňového septa, ve 20-25% je spojen s parciální anomální drenáží plicních žil (pravé plicní žíly ústí do PS nebo do HDŽ) - patogeneze - tíže závisí na velikosti defektu - část okysličené krve proniká zpět do PS a PK a objemově zatěžuje pravé srdce, které dilatuje - krevní průtok systémovým řečištěm je nezměněn, nestoupá tlak v plicním řečišti, proto se nezvyšuje plicní rezistence - klinický obraz - - novorozenci a předškolní jsou asymptomatičtí, později jsou častější záněty DC, dunost a poruchy tělesné výkonnosti, někdy arytmie - bez operace obvykle dochází k rozvoji Eisenmengerova syndromu (u 40% do 40 let), průměrná délka života bez operace je asi 40 let - vada patří k nejčastěji přehlédnutelným VSV, často se diagnostikuje až v dospělosti - diagnóza - fixní rozštěp II. ozvy, vypuzovací šelest, EKG s BPTR, echo - operační indikace - defekty se zkratem nad 30% se indikují k operaci již v předškolním věku i u asymptomatických - při symptomech (dilatace srdce, záněty DC, arytmie) se indikuje operace ihned!! - chirurgická terapie - - přímá sutura defektu septa, přístupem z mediální sternotomie - nebo častěji překrytí záplatou z autologního perikardu, event. z umělé hmoty - v poslední době přibývá katetrizačních zákroků - překrytí záplatou tvaru deštníčku - výsledky operace jsou výborné Atrioventrikulární septální defekt - častý nález u Downa, vzniká nevyvinutím AV septa a defektním vývojem sousedních struktur Defekt septa typu primum (inkompletní A-V kanál) - hluboce nasedající defekt síňového septa s rozštěpem předního cípu mitrální chlopně - vede k mitrální insuficienci Kompletní A-V kanál - rozsáhlá komunikace mezi síněmi a komorami - A-V ústí je společné, má přední a zadní cíp - způsobuje to nejen zkrat, ale i regurgitaci defektní nedomykající chlopní - zkrat je zleva doprava - plicní průtok výrazně převyšuje průtok systémovým oběhem, dochází ke zvýšení plicní cévní rezistence postupně až do Eisenmengerova sy - klinický obraz - příznaky podobné jako u defektu septa typu sekundum, ale objevují se dříve (2.-4. měsíc života) a jsou závažnější, neprospívání, může se objevit cyanóza při námaze či křiku - indikace k operaci - u všech hemodynamicky významných inkompletních forem - kompletní formy se operují obvykle již v kojeneckém věku - chirurgická terapie - - inkompletní - uzávěr záplatou, sutura rozštěpu předního cípu, mortalita pod 2% - kompletní - spočívá v rozdělení společného A-V ústí - našitím dvojité záplaty na defekt septa síní a komor a oddělení mitrální chlopně od trikuspidální, mortalita až 10% 3.e Defekt mezikomorové přepážky - dělení - nejčastější je defekt perimembranózní (subaortální) - pod crista supraventricularis (odděluje vtokovou a výtokovou část PK) - méně časté jsou defekty v muskulární části, mohou být i mnohočetné - vzácně je i defekt nad crista supraventricularis - těsně pod pulmonální chlopní - vyskytují se buď izolovaně nebo v souvislosti s jinými defekty (např. u Fallotovy tetralogie) - podle velikosti je dělíme na velké, malé, středěn velké - patogeneze - zpočátku jde vždy o L-P zkrat - malý defekt - malý zkrat (pod 40%) - nezpůsobuje plicní hypertenzi, často se spontánně uzavírá - operace se neindikuje, tyto defekty se označují též jako restriktivní - středně velký - vede ke zvýšení tlaku v plicním řečišti, vždy indikován k operaci - velký - významná plicní hypertenze, je možné operovat, je-li hypertenze reverzibilní, jakmile se obrátí zkrat, je to již inoperabilní - klinický obraz - závisí na velikosti - malý neovlivňuje vývoj, velký vede až k srdečnímu selhání - časté respirační infekce, poruchy plicních funkcí (již od 2. měsíce života) - bez operace je délka života průměrně 40 let - diagnóza - systolický šelest s várem, na rtg zvětšení srdečního stínu, zmnožení plicní cévní kresby - hlavní je ECHO - operační terapie - - u nejmenších se při velkém defektu někdy provádí paliativní banding (zúžení) plicnice tkanicí, aby se předešlo ireverzibilnímu postižení plicního řečiště, později je nutný radikální výkon - radikální výkon - uzávěr defektu septa - přístup buď přes pravou síň nebo přes pravou komoru - malé defekty uzavíráme suturou, větší dakronovou nebo goratexovou záplatou - provádí se v mimotělním oběhu v ischemické srdeční zástavě - nutné šetřit převodní systém - zamezení iatrogenního AV bloku - u novorozenců a kojenců je operační riziko relativně vysoké, u elektivních operací je pod 4% 30.e Otevřená Bottalova dučej - tvoří asi 10-15% VSV a je častější u dívek - pokud se tato spojka neuzavře v několika hodinách po narození, přetrvává jako vrozená srdeční vada... - častý nález u nedonošenců - bývá různě široký, od několika mm až po 1,5cm - patogeneze - způsobuje L-P zkrat, vede k objemovému přetížení levé komory a ke zvýšení plicní cévní rezistence - klinický obraz - záleží na velikosti zkratu - větší zkraty - dítě neprospívá, má časté infekce DC a dušnost - bez operace je přežití asi 30 let (rozvoj Eisenmengerova syndromu) - diagnóza - typický je kontinuální šelest pod klíční kostí (2-3mezižebří) - na rtg kardiomegálie, plicní hyperémie, hlavní je echo - operační terapie - uzávěr duktu - buď protětí a sutura pahýlů nebo ligatura - alternativa je katetrizace, event. miniinvazivní torakoskopická tochnika - operace se provádí z levostranně torakotomie bez mimotělního oběhu - v indikovaných případech lze ductus uzavřít též farmakologicky (NSA - indometacin) 48.e Koarktace aorty - segmentální zúžení aorty, nejčastěji v oblasti ústí ductus arteriosus - 2x častěji u chlapců - dělení dle lokalizace - preduktální, juxtaduktální a postduktální - řazení dle častosti - juxta, post, pre - juxtaduktální - v místě ductus arteriosusm, event. lig. arteriosum - v dětství je obvykle asymptomatická, později se projeví hypertenzí na horní polovině těla, přetížením LK, dilatací interkostálních tepen a usurací žeber a s poststenotickým rozšířením aorty - dolní polovina těla je zásobena kolaterálami - interkostální tepny a větve a. subclavia - komplikace - krvácení do mozku, ruptura aorty, levostranně selhání srdce - postduktální - příznaky podobné jako u juxtaduktální - preduktální (infantilní forma) - nejzávažnější typ, vyskytuje se pouze u novorozenců - hypertenze horní poloviny těla, přetížení levého i pravého srdce, cyanóza dolní poloviny těla - dolní polovina těla je zásobena krví z PK přes ductus - jakmile se začne uzavírat ductus, perfúze dolní poloviny těla se výrazně sníží, hrozí metabolický rozvrat - diagnóza - nehmatný pulz na aa. femorales, hypertenze a významný tlakový gradienta na HK a DK) - potvrzení diagnózy - echo, event. angiografie, na ekg - hypertrofie LK, BPTR - na rtg - usurace žeber s rozšířenými interkostálními prostory - operační indikace - u dětí indikujeme operaci co nejdříve po stanovení diagnózy - elektivní operace by se měla provést do 2 let věku, pak totiž často přetrvává hypertenze - u dospělých je operace obtížnější pro sekundární změny na aortě a křehkost interkostálních tepen - preduktální typ je kritická VSV a vyžaduje urgentní operaci - operační metody - pacient na pravém boku, levá paže zvednutá, přístup - antero-laterální-dorzální torakotomie lůžkem 4. žebra - plíci odsuneme mediální, oblast stenózy je subplurálně, kryta vazivově tukovou tkání - provádí se bez mimotělního oběhu - operační metoda se volí podle konkrétní anatomické situace, dáváme předost rekonstrukcím bez použití cévních protéz nebo záplat - typy operací - resekce stenózy a našití end to end - resekce s náhradou aorty protézou - rozšíření aorty pomocí záplaty - rozšíření aorty sklopeným pahýlem a. subcalvia - extraanatomický bypass - výjimečně u starších při lokální inoperabilitě - elektivní operace mají mortalitu do 1%, urgentní u novorozenců až 50% 1.e Falottova tetralogie - tvoří asi 10% VSV - komplexní vada - stenóza plicnice, defekt septa, nasedající aorta, hypertrofie PK - patogeneze - stenóza plicnice podmiňuje sníženou perfúzi plicního řečiště, PK zásobuje částečně i systémovou cirkulaci, je proto hypertrofická, LK je naopak malá - klinický obraz - závisí na závažnosti stenózy plicnice - nejtěžší případy se projevují cyanózou po narození a indikují se k urgentní operaci (obvykle spojkové) - častěji se cyanóza objevuje až 6. měsíc života, někdy se projevuje asfyktickými záchvaty, dítě neprospívá - typická známka je centrální cyanóza a paličkovité prsty - diagnóza - základ je echo - dítě s centrální cyanózou, podřepávání a hypoxické záchvaty - systolický šelest nad plicnicí, oslabení pulmonální komponenty druhé ozvy - ekg - známky hypertrogie PK - operační indikace - indikovány jsou všechny formy - operační terapie - - paliativní výkony - směřují ke zlepšení perfúze plicního řečiště, jsou to zkratové operace mezi systémovým a plicním oběhem - provádějí se u dětí do 6 měsíců, které mají malou LK a hypoplázii plicnice - Blalock-Taussigoa anastomóza - spojení a.subclavia a a. pulmonalis - Waterstone-Cooleyova anastomóza - spojení mezi vzestupnou aortou a plicnicí - radikální operace - provádí se v mimotělním oběhu - uzávěr defektu septa, discize stenotické chlopně plicnice, excize muskulární stenózy a rozšíření výtokového traktu PK záplatou - operační výsledky jsou velmi dobré, riziko u kojenců je vyšší, později je pod 5% 10.e Transpozice velkých cév - častá VSV, je mnohem častěji u chlapců - aorta vystupuje z PK a plicnice z LK, přičemž aorta odstupuje vpravo a vpředu od plicnice, plicnice vlevo a vzadu od aorty - v polovině případů jde o vadu izolovanou, v druhé polovině je vada sdružená s jinými VSV (DSK, DAP, stenóza plincice) - patogeneze - u izolované vady jsou vlastně dva nekomunikující oběhy - přežití je limitováno komunikací mezi oběhy - DAP, DSK, DSS - klinický obraz - těžká cynóza inhed po narození, tachypnoe, srdeční selhání - auskultační nález je chudý - diagnóza - echo - indikace k operaci - u každé nekorigované operace již v novorozeneckém věku - terapie - po porodu musíme urgentně dát infúzi Prostinu (PGE1) - zajistí prostupnost dučeje - dále urgentně vytváříme velkou mezisíňovou komunikaci balónkovou atrioseptostomií podle Rashkinda - pokud ani tohle akutně nepomůže, musíme provést korigující operaci - chirurgická terapie - provádí se v mimotělním oběhu v hluboké celkové hypotermii při intermitentní zástavě tělního oběhu - funkční korekce (Mustard a Senning) - vyústění dutých žil přes mitrální chlopeň do LK a tím do plicnice - vyústění plicních žil přes trojcípou chlopeň do PK a do aorty - zapojujeme ale vlastně PK do systémového oběhu, což může časem vést k jejímu selhávání - anatomická korekce (podle Jantena) - switch operace - obnovení normálních anatomických poměrů přemístěním aorty a plicnice, spolu s reimplantací koronárních tepen - provádí se do 2-3 týdnů věku, dává mu přednost většina pracovišť - operační riziko pod 10% 40.e Vrozené vady plicnice (isolované a sdružené) - stenóza plicnice - může být valvulární, subvalvulární a supravalvulární - může být izolovaná (asi v 8%) nebo v kombinaci s jinými VSV Izolovaná valvulární stenóza plicnice - chlopeň plicnice je slepena v komisurách, uprostřed je malý otvor - plicnice nad chlopní je dilatována (poststenotická dilatace) - vede k tlakovému přetížení PK → hypertrofie - často je pak provázena sekundární trikuspidální insuficiencí a projevy pravostranného selhávání - klinický obraz - záleží na stupni stenózy - malá stenóza - asymptimatická - velká - kritická VSV, vede rychle k selhání srdce - většina dětí je několik let bez obtíží - diagnóza - systolický šelest nad plicnicí, EKG, ECHO - terapie - úspěšně se řeší balónkovou valvuloplastikou - u větších dětí a po neúspěchu → operace v ECC - otevřená discize komisur - indikace operace - když je systolický tlakový gradient nad 50 torr, jsou známky hypertrofie PK a na EKG známky přetížení - restenózy jsou vzácné Subvalvulární stenóza plicnice - stenóza výtokové části PK - hypertrofie crista supraventricularis nebo fibromuskulární hypertrofie PK - nejčastěji s jiným VSV - Fallot, defekt septa komor aj. - terapie - chirurgická, excize hypertrofické svaloviny, v ECC Supravalvulární stenóza plicnice - jen zřídka samostatná, častěji součást komplexních vad - může být ve kmeni nebo v periferii - typicky za stenózou najdeme poststenotickou dilataci plicnice - terapie - centrální je indikována k operaci, periferní jsou obvykle inoperabilní - stenotický úsek se rozšíří záplatou z perikardu nebo z umělé tkaniny 5.e Vady aortální chlopně a jejich chirurgická léčba Vrozená stenóza aorty Vrozená valvulární stenóza - asi 5% všech VSV, výrazně častěji u chlapců - často spojena s koarktací, otevřeným DAP - nejčastěji je chlopeň dvojcípá a má slepené komisury, postupně pak degeneruje - vrozená bivalvulární aortální chlopeň bez příznaků v dětství je nejčastější příčina insuficience v dospělosti - patogeneze - tlakové přetížení LK → hypertrofie, poststenotická dilatace ascendentní aorty - klinický obraz - při velké stenóza - oběhové selhání (kritická VSV) - méně závažné se projevují později - námahová dušnost, stenokardie, poruchy rytmu, synkopy - diagnóza - ECHO, systolický šelest - indikace k operaci - synkopa, angina pectoris, známky přetížení LK na EKG, systolický gradient víc než 60-70 torr - hypertrofie LK - terapie - balónková valvuloplastika, operační discize v ECC → jsou to pouze paliativní výkony, v dospělosti je třeba provést náhradu umělou chlopní Vrozená subvalvulární stenóza - stenóza výtokového traktu LK - nikdy nepostihuje novorozence, vyvíjí se postupně - často vzniká i mírná aortální a mitrální regurgitace - dvě formy - membranózní - způsobena fibrózní membránou, která se nachází asi 1cm pod aortální chlopní - má uprostřed otvor a výrazně zužuje výtokový trakt - příznaky jako valvulární stenóza, nedochází k poststenotické dilataci - terapie - excize membrány v ECC - muskulární - nejčastěji na podkladě hypertrofické KMP, hlavně u chlapců, etio neznámá - asymetrický hypertrofie septa - klinický obraz - projevuje se obvykle až ve školním věku, jako výše... - může vést k náhlé smrti mladých jedinců - bez léčby se jedinci nedožívají vyššího věku - terapie - ECC, resekce hypertofické svaloviny - buď přes aortální chlopeň nebo transventrikulárně Supravalvulární stenóza - vzácná, kombinuje se se supravalvulární stenózou plicnice - stenóza je buď segmentální nebo tubulární - etio - neznámá, možná v souvislosti s idiopatickou hyperkalcémií - klinický obraz - vedle příznaků stenózy způsobuje také perfúzi koronárek pod vyšším tlakem s rizikem předčasné arteriosklerózy - terapie - rozšíření ascendentní aorty záplatou Získaná stenóza aortální chlopně - výskyt - 2-3x častěji u mužů - příčina - buď revmatická horečka, vrozená bikuspidální chlopeň nebo degenerativní změny u starých lidí - patlogie - cípy ztratí pružnost a srůstají v komisurách, k tomu se přidruží kalcifikace - kalcifikace přechází z chlopní na anulus, na aortální stěnu nebo na přední cíp mitrálky - ústí chlopně je štěrbinovití a otevřené, což vede současně k insuficienci - patogeneze - stenóza způsobí tlakové přetížení LK → koncentrická hypertrofie, ta dlouho kompenzuje stenózu - při zmenšení plochy aortálního ústí pod 0,8 cm2, vzniká dušnost, angina pectoris a srdeční synkopy - snižuje se srdeční kontraktilita, vzniká plicní hypertenze - klinický obraz - typické je dlouhé období bez příznaků, závažné obtíže se objevují až kolem 50 let, bez operace končí během pár let... - typické příznaky - dušnost, synkopa, angina pectoris - diagnóza - echo, koronarografie a aortografie, hypertrofie a dilatace LK na EKG - operace - náhrada aortální chlopně v ECC - operační riziko 2-4% Insuficience aortální chlopně - příčiny - nejčastěji revmatická nebo bakteriální endokarditida - vzácněji u nasedajících defektů komorového septa, kdy dojde k prolapsu chlopně do komory - nebo při akutní disekci ascendentní aorty - patogeneze - vede k objemovému přetížení LK→ excentrická hypertrofie (dilatace) - LK se může dlouho přizpůsobovat → pacienti jsou dlouho asymptomatičtí - známky dušnosti - počátek dekompenzace - pokud e to v tuto chvíli neoperuje, může se to dostat do stádia inoperability v důsledku inoperabilního poškození kontraktility LK - klinický obraz - dušnost - diagnóza - echo, vysoká tlaková amplituda, pulsus celer et tardus, EKG, dilatace na rtg - indikace k operaci - NYHA II-III, nárůst dilatace LK s klesající kontraktilitou (pokles ejekční frakce) - operační terapie - náhrada aortální chlopně - operační riziko je větší než u stenózy, výsledky jsou dobré - při opožděné indikaci se už funkce LK moc nezlepší 6.e Vady trikuspidální chlopně a jejich chirurgická léčba - stenóza je nejčastěji revmatického původu - insuficience je obvykle relativní, na podkladě pokročilé mitrální nebo aortální vady (přetíží se PK, hypertrofie a dilatace - dilatace anulu) - izolovaná insuficience - důsledkem kontuze srdce při tupém úrazu na hrudník, u narkomanů - pravostranná endokarditida - patofyziologie - vede k městnání v systémovém řečišti (hepatomegálie, ascites až anasarka, náplň krčních žil) - terapie - chlopenní rekonstrukce - bikuspaidalizace chlopně, Woolerova plastika, Nakano metoda, semicirkulární plastika maitrálního anulu dle De Vegy aj - event. implantace chlopenního prstence, který brání dilataci anulu - výjimečně musíme přikročit k chlopenní náhradě, dáváme přednost bioprotéze 44.e Vady mitrální chlopně a jejich chirurgická léčba Stenóza mitrální chlopně - příčiny - většinou revmatické etiologie - fibróza, ztluštění chlopenních cípů, srůsty v komisurách - šlašinky se zkracují - později dochází ke kalcifikaci - nejprve v komisurách, později na cípech a na anulu - konečný vzhled - zející oválné nebo štěrbinovité ústí → způsobuje těžkou stenózu i mírnou insuficienci - patogeneze - vede se snížení minutového objemu a k tlakovému přetížení LS a plicního řečiště - normální plocha ústí → 4-6cm2, při zúžení na 1,5-2,5cm2 - nemocný pociťuje dušnost - při dalším zužování → klidová dušnost (NYHA IV) - městnání krve v LS → rozšíření → fibrilace - vznikají tromby v levém oušku, později i v LS → embolizace - městnání v plicním řečišti → plicní edém, později plicní hypertenze → přetížení PK → dilatace → insuf. tricuspidální chlopně → městnání v systémovém oběhu - klinický obraz - dlouho bez příznaků, první příznak je obvykle námahová dušnost a poruchy srdečního rytmu(fibrilace síní) - známky pravostranného selhávání jsou již známky pokročilého poškození - fyzikálně - zesílená I. ozva, diastolický šelest s maximem na hrotu, opening snap (slyšitelné otevření chlopní v diastole) - diagnóza - echo, poslechový nález, rtg - mitrální srdce - operační indikace - NYHA II a III, fibrilace síní, zvýšení systoly nad plicnicí nad 50 torr, snížení saturace žilní krve pod 70% v klidu - operace - dříve - zavřená komisurotomie - při činnosti srdce se komisury protnuly prstencovým nožíkem na prstu zavedeným do mitrálky přes ouško LS - dnes - otevřená komisurotomie - v ECC při srdeční zástavě pod kontrolou zraku - po 12-15 letech dochází k restenóze, kterou je třeba řešit chlopenní náhradou (nejčastěji umělou) - snažíme se zachovat zadní cíp i se závěsným aparátem - perkutánní transluminální mitrální valvuloplastika - dilatace balonkovým katetrem zavedeným z v. femoralis transseptálně, možnou komplikací je vznik akutní mitrální insuficience Insuficience mitrální chlopně - akutní - důsledek bakteriální endokarditidy, ruptury šlašinky při mukoidní degeneraci, AIM nebo kontuzí srdce - může vzniknout i při pokusu o balónkovou dilataci mitrálky roztrřením předního cípu - chronická - prolaps mitrální chlopně, myxomatózní degenerace, revmatická endokarditida, dilatace anulu při dilataci LK - patogeneze - vede k objemovému přetížení LK, objemovému a tlakovému přetížení LS, k plicní hypertenzi a k přetížení pravého srdce - klinický obraz - akutní - kardiogenní šok a edém plic - má dramatický průběh, vyžaduje co nejrychlejší transport na kardiochirurgii a urgentní operaci - chronicky - dušnost - diagnóza - echo, systolický šelest nad mitrální chlopní, ekg, rtg - rozšíření srdečního stínu - operační indikace - podobné jako u stenózy - operační metody - tam, kde je to možné, se snažíme zachovat chlopeň plastikou spolu s implantací anulárního prstence - plastiky - resekce zadního cípu, zkrácení šlašinek, uzávěr otvor v předním cípu perikardiální zástavou - pokud není možná rekonstrukce → umělá chlopeň, vždy se snažíme o zachování předního cípu 13.e Anomálie hrudní aorty Anomálie aortálního oblouku - patogeneze - zdvojení oblouku nebo anomální odstup a průběh větví - tím vznikají úplné nebo neúplné cévní prstence, které komprimují tracheu či jícen - nejčastější anomálie - - zdvojený aortální oblouk - užší přední oblouk leží před tracheo a jícnem a zadní za nimi - pravostranný aortální oblouk - a. lusoria - pravá a.subclavia odstupuje až za levou a vede za tracheou a jícnem - klinický obraz - dýchací a polykací obtíže, stridor inspirační i exspirační - děti jsou ohrožené náhou smrtí zadušením, záněty dýchacích cest, tracheomalácií - diagnóza - echo, arteriografie, rtg pasáže jícnem v bočné projekci - indikace k operaci - u všech symptomatických anomálií - operace - levostranná thorakotomie - u zdvojeného oblouku resekujeme přední část, u ostatních resekujeme dučej, protínáme nebo transponujeme a. lusoria, průdušnici a jícen uvolníme z vazivových srůstů 12.e Mechanické a biologické chlopňové náhrady Mechanické chlopně - kuličkové chlopně - dnes se již neužívají, jejich funkce ale byla velmi dobrá (dodnes u nás žijí pacienti s touto chlopní) - diskové chlopně - na principu vyklápějícího se disku - dvoulístkové chlopně - dnes nejužívanější, hlavně typ St.Jude Medical - výhody - dlouhodobá bezchybná mechanická funkce, téměř neomezená životnost - nevýhoda - trvalá antikoagulační léčba, riziko krvácivých komplikací, nebezpečí infekce, trombózy chlopně, embolů - indikace - - pacienti s předpokládanou dlouhou dobou přežívání - při již implantované umělé chlopni v jiné posici - náhrada thrombosované biologické chlopně - pacienti vyžadující warfarinisaci pro risiko TEN - pacienti s renálním selháním, dialysovaní nebo s hyperkalcemií Biologické chlopně - zdroje materiálu - alografty - z kadaverosních dárců - xenografty - z prasat (aortální chlopeň), z hovězího perikardu, chlopně se stentem nebo bez něj - autografty - při Rossově operaci (náhrada aortální chlopně chlopní pulmonální, která se nahradí alograftem) - dnes používáme hlavně chlopně z bovinního nebo prasečího perikardu, nebo bovinní či prasečí aortální chlopně fixované glutaraldehydem - výhody - po 3 měsících po implantaci se ukončuje antikoagulační léčba (warfarin 3 měsíce po operaci, pak jen léčba kys. acetylosalicylovou) - nevýhody - degenerace chlopně - fibróza, retrakce, kalcifikace (po 5-8 letech po operaci) - indikace - - nemožnost antikoagulační therapie - náhrada thrombosované mechanické chlopně - mladé ženy ve fertilním věku - Rossova operace - náhrada aortální chlopně vlastní chlopní pulmonální, kterou pak nahradíme homograftem z tkáňové banky 2.e Ochrana myokardu během srdeční operace - většina operací na srdci se provádí při ischemické zástavě, kdy je ascendentní aorta uzavřená cévní svorkou a je ECC - poškození myokardu závisí na - - poměru mezi potřebou energie a zdroji myokardu - mechanickém poškození při operaci (incize, punkce, tah retraktory, chlad, vzduchová embolizace do koronárek, defibrilace...) - době trvání zástavy - reperfúzním poškození myokardu - základní principy peroperační ochrany myokardu - okamžité navození elektromechanické srdeční zástavy - adekvátní hypotermie (místní i celková) - volba adekvátního nárazníkového systému - prevence vzniku IC edému - zabezpečení exogenních E zdrojů během ischémie - pořadí a důležitost se liší od autora k autorovi (někdo považuje za nejdůležitější rychlou zástavu a chlazení, jiný volbu kardioplegického roztoku) - kardioplegie - chemická srdeční zástava - lze vyvolat - zvýšením K nebo Mg, vyčerpáním myokardiálního Ca - nejčastěji se používá kalium, EC hyperkalcémie redukuje klidový potenciál membrány a inaktivuje Na kanál - kardioplegický roztok má 15-30mmol/l K - dvě hlavní skupiny roztoků - krystaloidy a roztoky obsahující okysličenou krev - způsob aplikace kardioplegie - antegrádní - do kořene aorty nebo přímo do ústí koronárek - retrográdní - do sinus koronarius - antegrádní i retrográdní - snížení teploty - podporuje účinek plegie a snižuje metabolické nároky - celková hypotermie - 25-30°C - místní hypotermie - perfúze koronárního řečiště studeným kardioplegickým roztokem - izolace srdce od ostatních orgánů a tkání - opakované polévání srdce studenými roztoky, studená vodní lázeň, chladící jacket... - metod ochrany myokardu existuje mnoho (i to ukazuje na fakt, že žádná nebude úplně dobrá) 35.e Princip mimotělního oběhu - všechny operace na otevřeném srdci se provádějí za pomoci ECC (extracorporal circulation) - po dobu operace zastupuje funkci srdce (rotační pumpa) a plic (oxygenátor) - tři nejdůležitější součásti přístroje - krevní pumpa - kontinuální nepulzní perfúze - oxygenátor - bublinový, membránový nebo vláknitý výměník plynů - výměník tepla - ochlazuje krev (soustavy trubic, ve kterých proudí teplá nebo studená voda a které jsou obtékány krví), umožňuje celkovou hypothermii v průběhu operace a po jejím skončení postupné ohřívání - krev vracející se od PS je odsávána (buď jsou kanyly v HDŽ a v DDŽ nebo v síni) do oxygenátoru s rezevoárem - okysličená krev se vhání pumpou do aorty kanylou - před zavedením kanyl je nutno heparinisovat (2 mg/kg), po ukončení mimotělního oběhu a dekanylaci se podává protamin (1,5 mg protaminu/1 mg heparinu) - celý systém v sobě zadržuje spousty tekutiny, je to dáno principem hemodiluce - první je v systému roztok krystaloidů a krví se nařeďuje... - musíme hlídat, aby hematokrit nespadl pod 0,25-0,3 - zředěná krev lépe proniká do kapilár→ zlepší se perfúze - celková hypotermie - snižuje nároky tkání na kyslík, ale vede k poruše některých orgánových funkcí - hlavním smyslem je ochrana CNS - tři stupně - mírná (30-35°C), střední (25-30°C), hluboká (pod 25°C) - hluboká hypotermie - na dobu do 60 minut - u komplaxních VSV, při akutní disekci aorty, u výdutí aortálního oblouku - hlavní nevýhodou mimotělního oběhu je vznik generalisované zánětlivé reakce (kontakt krve s umělými povrchy přístoje - aktivace komplementu, kalikrein-kininového, koagulačního a fibrinolytického systému - aktivace thrombocytů, endothelií a leukocytů - spuštění zánětlivé reakce, které může vést k rozvoji ARDS, AP, akutního renálního selhání, DIC až k MODS - další nevýhodou je možnost embolisace atheromových hmot z plátů při klampáži aorty 14.e Podpůrné srdeční systémy - když srdce selhává a medikamentózní terapie nedostačuje → přichází v úvahu mechanická srdeční podpora - nejčastěji se nasazuje po AIM, po srdečních operacích nebo v terminálním stádiu srdečního selhání pacientů, kteří čekají na transplantaci - jako metodou první volby je intraaortální balónková kontrapulzace - nejprve podáváme farmaka (katecholaminy, inhibitory fosfodiesterasy III), pak indikujeme intraaortální balonkovou kontrapulsaci a pokud i ta selže, je třeba užít některou mechanickou podporu Intraaortální balónková kontrapulzace - princip a technika - stehenní tepnou zavedeme do ascendentní aorty katetr s balónkem (objem 30-40ml) - balónek se plní heliem, elektronický kompresor je synchronizován s EKG nebo s tlakovou křivkou - balónek se nafukuje během diastoly - tím zvýší diastolický tlak v aortě (zlepší perfúzi koronárního řečiště) a rychlým vyprázdněním na konci diastoly vede k poklesu TK v aortě → tím sníží nároky na LK (pokles afterloadu) - srdeční výdej se zvyšuje o 20% - indikace - medikamentózně nezvládatelné selhání LK po AIM nebo po srdeční operaci - medikamentózně nezvládnutá angina pectoris, kardiogenní šok - kontraindikace - insuficience aortální chlopně, aneurysma oblouku nebo ascendentní aorty - uzávěr pánevních tepen nebo břišní aorty - komplikace - největší riziko jsou cévní komplikace - ischémie DK Podpora srdečních komor - cíle podpory komor - udržet perfúzi orgánů, snížit nároky na srdce (afterload), snížit dávky ionotropních léků, zotavení poškozeného myokardu - levostranný podpůrný oběh - krev z LS je pumpou přečerpávána do ascendentní aorty nebo do stehenní tepny - typy - bypass z LS do aorty - rotační pumpa, centrifugální pumpa, pneumatické čerpadlo - bypass z hrotu LK do aorty, čerpadlo pracující na elektromechanickém principu - pravostranný podpůrný oběh - odlehčení objemového přetížení PK - femoro-femorální bypass - spojení stehenní žíly se stehenní tepnou přes rotační nebo centrifugální pumpu s oxygenátorem - indikace - při náhlém selhání pravého srdce (např. při masivní plicní embolii) - bypass spojující PS s plicnicí - biventrikulární podpora - indikace - při selhávání obou komor, kdy existuje reální naděje na zotavení funkce během dní - nejčastěji používáme pneumatická nebo centrifugální čerpadla bez oxygenátoru, umístěná extrakorporálně - vždy to ale slouží jen ke krátkodobé podpoře, existují ale už i pumpičky elektromechanické, které si může pacient nosit s sebou a není odkázán na lůžko (ale jsou drahé...) - rizika - krvácení, infekce, trombóza - indikace - tlak v PS či v LS víc než 20torr, systola pod 90, diuréza pod 20ml/hod Dělení dle mechanismu - nepulsatilní mechanické srdeční podpory - centrifugální čerpadla (stejná se používají u mimotělního oběhu) - obchvat L komory, odvodná kanyla z L síně přívodná za aortální chlopeň - hemopump - čerpadlo s rotující vrtulkou zavedeno přes femorální tepnu do LK, odkud přečerpává krev do aorty - novacor - dlouhodobá implantabilní podpora, pracuje na principu axiální pumpy na elektrický pohon, čerpadlo je hrotem zavedeno do L komory, výtok jde přes cévní protesu do sestupné aorty - pulsatilní mechanické srdeční podpory - thoratec - srdeční komoru nahrazuje vak, který se vyprazdňuje pneumaticky, odvodná kanyla jde z P nebo L kanyly, přívodná do aorty nebo a. pulmonalis, jednosměrný tok krve zajištěn chlopněmi - úplná srdeční náhrada - dvě čerpadla imitující činnost síní a komor, mezi jednotlivými oddíly jsou umělé chlopně, pohon elektrický - mimoplicní oxygenace - kapilární oxygenátory (silikonové kapiláry, kterými proudí kyslík a které jsou omývány krví), buď jde systém obdobný mimotělnímu oběhu anebo se vlastní oxygenátor (svazek kapilár) zavede přímo do dolní duté žíly jako intravaskulární oxygenátor (IVOX) 28.e Transplantace srdce - první úspěšný transplantace - CH.Barnard v roce 1967 - indikace - u závažných srdečních onemocněních v terminálním stádiu, kdy jiný způsob léčby není možný - nejčastěji - pokročilá ICHS, s dilatační KMP - méně často u dětí s komplexními VSV - základní podmínka - normální hodnota plicní cévní rezistence a normální funkce ostatních orgánů - při plicní hypertenzi by došlo k selhání PK transplantátu - KI - malignity, floridní nebo chronická infekce, špatný psycho-sociální stav, drogová závislost - relativní KI - inzulíndependentní DM - dárce - kadaverózní dárci, obvykle při multiorgánovém odběru - srdce se perfunduje studeným kardioplegickým roztokem, vyjme se s co největšími pahýly okolních cév uloží se do kontejneru s ledovou tříští - pro optimální funkci musí být krevní oběh v transplantátu obnoven do 3,5hodiny po odběru (musí být perfektní organizace ) - příjemce - v ECC, v celkové hypotermii - vyjmeme srdce tak, abychom ponechali co největší pahýly cév v hrudníku, a nechává se i zadní stěna PS nebo LS - techniky - - technika dle Lowera-Schumwaye - v hrudníku ponecháme zadní stěnu PS i LS, viz obrázek - odstraníme celé srdce a našijeme cévy na cévy (včetně žil) - bikavální transplantace - ponecháme jen zadní stěnu LS a pravou odstraníme a našijeme vv.cavae - heterotopická transplantace - původní srdce necháme na místě a nové na ně připojíme - v situacích, kdy předpokládáme, že selhávající srdce začne zase pracovat - transplantace srdce a plic - u nemocných s vysokou plicní cévní rezistencí (nejčastěji pro Eisenmengerův sy) - pooperační terapie - trvalá imunosupresivní terapie - obvykle trojkombinace cyklosporin A, azathioprin a kortikoidy - v pravidelných intervalech se provádějí endomyokardiální biopsie z PK a echo, abychom odhalili případnou rejekci - každý rok se provádí koronarografie - výsledky - jsou velmi dobré, jednoroční přežití je 80-90%, pětileté 60-70% - za 5-10 let dochází k závažným patologickým změnám na koronárním řečišti, etio se neví - příčiny smrti po transplantaci - - časné selhání štěpu (plicní hypertense se selháním PK, ischemické poškození štěpu, akutní rejekce) - krvácení - infekční komplikace 22.e Cévní přístupy pro hemodialýzu (A-V píštěle) - vytvoření podkožní radiocefalické A-V píštěle je základní způsob přístupu pro chronickou hemidialýzu - nejvhodnější spojení - napojení cefalické žíly na radiální tepnu end to side - nevede k žilnímu městnání, má uspokojivý průtok - typické místo - distální předloktí, asi 2 cm nad proc. styloideus radii - radiocefalická píštěl je dostačující u 80% pacientů (až do event. transplantace ledvin) - pokud jsou povrchové žíly poškozené nebo už ty píštěle na obou rukách selhaly, je třeba hledat alternativní způsoby - reverzní A-V píštěl - spojení a.brachialis s v. basilica side to side - brachiobazilická nebo brachiocefalická end to side - průtok je často nadměrný, může vést k přetížení srdce - v.bazilicu je třeba vypreparovat až do místa vtoku do v.brachialis a přemístit do podkoží (normálně probíhá kus subfasciálně a byla by obtížná kanylace) - použití štěpu - když to nejde spojit přímo - případně přístup na DK - mezi a.tibialis post. a v. saphena magna aj. - jejich funkce bývá krátkodobá, procento komplikací vysoké - snažíme se o atraumatický cévní přístup - vřadíme do žíly takové zařízení tvaru T, kus ční nad kůži a užívá se k napichování žíly - komplikace - - infekce - z hematomu kolem vpichu - trombóza - nejčastější komplikace - fibrózním zúžením místa vpichů, myointimální proliferace... - pokud není anatomická překážka, je trombektomie úspěšná v 80% (ale u 50% vzniká trombóza zas) - fibrinolýza je úspěšná v 50-60% - profylaxe - trvalé podávání ASA - srdeční slehávání, periferní ischémie v důsledku steal fenoménu, žilní hypertenze 45.e Infekční endokarditida - zánět endokardu charakterizovaný tvorbou infekčních vegetací (thrombus s mikroorganismy) na chlopňovém nebo nástěnném endokardu, popř. na povrchu cizorodého materiálu (umělé chlopně, katetry, elektrody) - původci jsou bakterie, plísně a viry - akutní IE - postihuje chlopně pathologicky nezměněné, vysoce virulentní agens (stafylokoky), vede k akutní sepsi - subakutní IE - postihuje chlopně předem pathologicky změněné, původce méně virulentní (streptokoky, enterokoky), probíhá jako chronické protrahované onemocnění - základem endokarditidy je mechanické poškození chlopně, které vede ke vzniku nebakteriální thrombotické endokarditidy, je-li v krvi současně přítomen virulentní mikroorganismu schopný endotheliální ivase, vznikají infekční vegetace - další osud vegetací: - uvolnění mikroorganismů do oběhu - sepse, imunokomplexové reakce (glomerulonefritida) - uvolnění fragmentů - periferní embolisace (emboly septické - abscesy plic, mozku, aseptické - infarkty) - destrukce chlopně - akutní regurgitace - predisposice ke vzniku IE: - fokální hnisavá infekce v těle, instrumentální výkony, vrozené i získané chlopňové vady (mitrální prolaps, dvojcípá chlopeň aorty, revmatické změny chlopní), chlopenní náhrady, CŹK - typicky streptococcus epidermidis, i.v. narkomanie - postižení pravého srdce - klinické projevy - febrilie (až septický stav) nebo subfebrilie, srdeční šelesty - projevy srdečního selhávání z destrukcí chlopní (edem plic, dušnost, hepatosplenomegalie) - periferní embolisace (kůže - Oslerovy uzly, třísky pod nehty, mozek - neurologické projevy, ledviny…) - renální insuficience (IK glomerulonefritida, periferní embolisace, hypoperfuse u selhání srdce) - diagnostika - laboratorně známky zánětu (↑ FW, ↑ CRP, leukocytosa, anemie) - hemokutura, ECHO - léčba - baktericidní ATB (širokospektrá, po stanovení dle citlivosti) - PNC, gentamycin, oxacilin - po dobu 6 týdnů - léčba srdečního selhání - prevence hemodynamických a infekčních komplikací - včasná chirurgická intervence (destrukce chlopně, pohyblivé vegetace s risikem embolisace) - spočívá v odstranění infikované tkáně a rekonstrukcemi s použitím vlastních tkání pacienta (ne umělé náhrady) - prevence - nutná u všech osob v risiku rozvoje IE (vrozené srdeční a chlopenní vady, po implantacích cévních protes a umělých chlopní), spočívá v důsledné sanaci všech fokálních infekčních ložisek (stomatologie, ORL) a preventivním podávání ATB před všemi invasivními výkony 15.e Onemocnění perikardu Perikarditidy - etiologie - infekční (bakterie, viry, plísně), autoimunní (febris rheumatica, SLE), postradiační, uremické, při maligním onemocnění, nad infaktovým ložiskem (Dresslerův syndrom) a perikardiotomickou jizvou - pathologicko-anatomicky (a klinicky) se rozeznává: - suchá perikarditida (pericarditis sicca) - perikardiální třecí šelest (fibrinové nálety), ostrá bolest na hrudi - exsudativní (serosní, sangvinolentní, hnisavý výpotek) - vymizí šelest a bolesti, mohou být příznaky útlaku - konstriktivní - příznaky a důsledky srdeční tamponády - zvýšení CVP a snížení systolického TK, zvýšená náplň krčních žil, pulsus paradoxus - orgánová hypoperfuse (MAc, ↑ laktát, ↓ diuresy, studená a bledá akra) - srdeční městnání (ascites, hepatomegalie, poruchy hemokoagulace, plicní hypertense) - hlavní diagnostika je pomocí ECHOkardiografie - chirurgické výkony u perikarditid - punkce a drainage perikardiální dutiny - při hnisavých infekcích, doplnit podáním ATB - vytvoření perikardiálního okénka do pleurální nebo peritoneální dutiny - opakované výpotky s tamponádou (nejčastěji u uremické perikarditidy, maligních výpotků) - perikardektomie - při konstriktivní perikarditidě (často u tbc, postradiační perikarditidy, Dresslerově a postperikardiotomickém syndromu) Perikardiální výpotek - nejčastější chirurgicky léčitelné onemocnění perikardu - příčiny - bakteriální infekce, urémie, revmatická choroba srdeční, nádorové onemocnění - patogeneze - obvykle jde o chronické onemocnění, proto se výpotek zvětšuje postupně a trvá dlouho, než se projeví - omezuje srdce v diastole - velký a náhlý výpotek vede k tamponádě srdeční - snížené diastolické plnění, pokles srdečního výdeje, žilní městnání, tachardie, pokles TK až rozvoj kardiogenního šoku - akutní výpotek ohrožuje na životě už při malém množství tekutiny - u chronického může být i 1litr bez klinických známek - diagnóza - poslech - tiché ozvy, echo, ekg, rtg (rozšířený stín) - terapie - punkce perikardu se zavedením kakteru do perikardiálního vaku (US kontrola) - při recidivujícím hemoragickém výpotku → fenestrace perikardu nebo rozsáhlejší resekce z torakotomie či sternotomie Hemoperikard - relativně častý nález - po traumatu - kontuze srdce nebo hrudníku, střelné nebo bodné poranění srdce - ruptura výdutě LS nebo ascendentní aorty - iatrogenně - po transseptální srdeční katetrizaci - obvykle způsobuje srdeční tamponádu - terapie - chirurgická, ošetření zdroje krvácení, odsátí krve z perikardu Konstriktivní perikarditida - pancéřové srdce - důsledek pozdní pozánětlivé reakce (tbc, revamtická, abakteriální) - viscerální perikard se rozšíří (místy až na 1cm) a klacifikuje → pevný krunýř utlačuje ústí žil do PS→ omezuje plnění PS - klinický obraz - zvýšená náplň krčních žil, ascites, hepatomegaálie, snížený srdeční výdej - diagnóza - rtg srdce - kalcifikace perikardu, echo, pravostranná katetrizace - terapie - chirurgické odstranění perikardu a uvolnění dutých žil z mediální sternotomie Perikardiální cysta - vypadá jako nádor předního mediastina - dlouho nepůsobí obtíže, až větší cysty mohou působit útlakem okolí - diagnóza - rtg, CT, echo - terapie - totální chirurgické odstranění cysty 16.e ICHM a možnosti chirurgického řešení (asymptomatická stenóza krkavic, přechodné mozkové ischomie, mozkový akutní a chronický infarkt) - jde o ischemické CMP, dříve se uvažovalo o příčinách hemodynamických (snížení průtoku zúžením přívodných tepen), dnešní poznatky kladou za příčinu ischemického iktu embolisaci do mozkového řečiště nebo akutní thrombose (atherosklerotický plát, traumatické postižení tepny, radiační poškození) - zdroj embolů - atherosklerosa (nitrohrudní nebo krční průběh tepen) - thrombosa plátů s periferní embolisací, méně často přímo embolie povrchu plátu - L srdce (fibrilace síní, poinfarktové aneurysma LK, endokarditida) - dalšími příčiny - fibromuskulární dysplasie a disekce karotidy - elongace karotidy (se zalomením - kink nebo smyčkou - loop a projevy ischemie při určitých polohách hlavy) - mozek je zásoben ze 4 tepen (aa. carotides internae, aa. vertebrales), kolaterální řečiště - Willisův okruh - lokalisace změn - - karotické řečiště - bifurkace ACC v ACI a ACE - vertebrobasilární řečiště - odstup a. vertebralis z a. subclavia - nitrohrudní cévy - odstup hlavních kmenů z oblouku aorty Fysiologie mozkové cirkulace - mozek vyžaduje přísun kyslíku a glukosy (není žádné depositum) - normální perfuse je 50 - 60 ml/100 g mozkové tkáně/min, při poklesu pod 20 ml/100g/min se rozvíjejí ischemické změny (porucha funkce neuronů, podmíněná narušením dějů na membránách), ischemické ložisko má centrum malacie (nekrosa, ireversibilní), které je obklopeno tzv. zónou penumbra (ischemický polostín - změny reversibilní, ovlivnitelné léčbou) - regulace mozkové perfuse - závisí na PaCO2 (hypekapnie vede k vasodilataci - zlepšení průtoku mozkem, naopak hyperventilace s hypokapnií vede k vasokonstrikci - využití při mozkové hypertensi ke snižování ntrolebního tlaku) Klinické příznaky mozkové ischemie - neurologické příznaky - fokální poruchy motorické a sensitivní, poruchy visu (amaurosis fugax - embolie do a. ophthalmica), světloplachost, zrakové halucinace, poruchy řeči - pro ischemický iktus nejsou typické bezvědomí, amence, křeče, isolované vertigo - u vertebrobasilární insuficience kmenové příznaky, vertigo, poruchy okulomotorické, často kombinace s ischemií HK - rozdělení a výjoj ischemických příhod 1. stupeň - transitorní ischemická ataka - příznaky odeznívají do 24 hod. 2. stupeň - progredující ischemická ataka s regresí - příznaky odeznívají po 24 hod. 3. stupeň - progredující ischemická ataka bez regrese - příznaky neodezní, stabilisují se po 24 hod. 4. stupeň - ukončená ischemická ataka - dokončený iktus s trvalým neurologickým deficitem subclavian steal syndrome - uzávěr a. subclavia před odstupem a. vertebralis - při svalové námaze ypsilaterální HK proudí za uzávěr krev odčerpaná z povodí a. vertebralis Klinické vyšetření a diagnostika - anamnesa - neurologické příznaky (jaké, doba trvání) - často spíše od příbuzných, projevy ischemie HK - fyzikální vyšetření: - pulsace karotid, šelest nad karotidami, nad klíčkem, měření TK na končetinách a srovnávání - zobrazovací metody - UZ (doppler, transkraniální), angiografie, MRI, CT (postižení mozku, rekonstrukce cévního řečiště) Operační léčba - endarterektomie - především z bifurakce a. carotis, méně z a. vertebralis a ostatních tepen - PTA - u atherosklerosy hrozí periferní embolisace, má význam u fibromuskulární dysplasie - resekce a zkrácení tepny u kinkingu - bypassy nebo reinserce tepen: - stenosy a. vertebralis - její reinserce do ACC nebo oblouku aorty, popř. bypass aorto-vertebrální - stenosa a. subclavia (subclavian steal) - její reinserce do ACC nebo bypass karotiko-subklaviální, při současném postižení karotického řečiště bypass s druhostrannou a. subclavia nebo a. axillaris - stenosa tr. brachiocephalicus - bypass z oblouku aorty (přerušení trunku, distální konec end-to-end) - indikace k endarterektomii karotidy (hemodynamický významná stenosa nad 70 %): - u asymptomatických významná stenosa (nad 70 % jednostranně nebo nad 50 % oboustranně) - po prodělaném iktu stenosa nad 70 % nebo nad 50 % s exulcerací plátu, od iktu je třeba zachovat odstup alespoň 5 týdnů, aby nedošlo ke krvácení do malatické tkáně - u akutního a rozvíjejícího se iktu jsou výsledky operací špatné - často indikována před provedním aorto-koronárního bypassu nebo resekce aneurysmatu abdominální aorty Cerebrovaskulární insuficience - dnes se předpokládá, že 30-50% ischemických CMP je způsobeno extrakraniálními lézemi - patologický podklad - - stenózující ateromový plát v oblasti bifurkace karotidy - postupně zužuje - za hemodynamicky významnou se považuje stenóza až 70% - zdroj trombů - fibromuskulární dysplázie - elongace se zalomením - kinking a coiling - aneurysma - trombóza, embolizace - Takayasuova arteriitida - radiační arteriitida - klinický obraz lézí - - asymptomatické - stádium I - stádium II - TIA - tranzitorní ischemická ataka - trvá sekundy až hodiny, přechodné poruchy vidění, parézy, poruchy čití, dysartrie nebo afázie - stádium III - čerstvá mozková mrtvice - trvá více než 24h, následná regrese (IIIa) nebo bez regrese (IIIb) - stádium IV - dokončený iktus s trvalým neurologickým deficitem 25.e Ischemická choroba srdeční a její chirurgická léčba - nejčastější choroba postihující srdce, nejčastější příčina úmrtí v naší populaci - ICHS - všechny příčiny, které způsobují poruchy v krevním zásobení myokardu - nerovnováha mezi potřebou a dodávkou kyslíku - nejčastěji na podkladě stenóz a uzávěrů koronárních tepen - většina stenóz je umístěna centrálně - predisponující faktory ICHS - genetická predispozice, hyperCHOL, obezita, hypertenze, kouření cigaret, DM, zvýšená hladina fibrinogenu, nesprávná životospráva - klinický obraz - stenóza tepny nad 70% → námahová angina pectoris, subtotální stenóza - klidová angina - úplný uzávěr - AIM - ischemický myokard - ztráta kontraktility při perfusi (snížení metabolické aktivity) - spící (hibernovaný) myokard - nekrosa s tvorbou vazivové jizvy, postižená část se může funkčně chovat: - hypokinese - snížená pohyblivost - akinese - vůbec se nestahuje - dyskinese - paradoxní pohyb (v systole se vyklenuje) - diagnóza - typická anamnéza, EKG, koronarografie a vntrikulografie, echo, scintigrafie myokardu, CK-MB, troponin I a T - terapie - - medikamentózní - snížení nároků myokardu na spotřebu kyslíku, dilatace řečiště, tlumení bolesti - PTCA (perkutánní transluminální koronární angioplastika) - fybrinolýza - operační terapie - cílem je dosáhnout normalizace zásobení myokardu krví, překlenutí stenóz a uzvěrů - aortokoronární bypass - pomocí v.saphena magna, parva, a.thoracica interna (mammaria), event. a.gastroepiploica - endarteroktomie koronárek v kombinaci s bypassy - řešení komplikací a následků AIM (operace výdutě LK, uzávěr poinfarktového defektu septa, uzávěr ruptury LK, operace mitrálky po ruptuře papilárního svalu...) - zavedení mechanické podpory myokardu - transplantace srdce - typy bypassů - žilní štěpy (v. saphena magna, parva, povrchové žíly HK) - omezená doba průchodnosti - tepenné štěpy (a. thoracica interna, radialis, epigastrica inferior, gastroepiploica dextra) - u elastických tepen (především a. thoracica interna) nedochází k rozvoji atherosklerosy, u ostatních tím více, čím více mají svaloviny na úkor elastiky - xenogenní (bovinní štěpy) a umělé cévní protesy (PTFE) - v úvahu připadají pouze po vyčerpání vlastních štěpů při reoperacích - nejčastějším výkonem je mammaro-koronární bypass na RIA a současně 2 - 4 aorto-koronární bypassy žilními štěpy, revaskularisace se provádí v mimotělním oběhu nebo na bijícím srdci pomocí stabilisátorů - po operaci pacient užívá antiagregancia (deriváty kys. acetylosalicylové, snižují risiko uzávěru žilních štěpů a současně jsou prevencí před dalším infarktem), hypolipidemika (statiny), nesmí kouřit - ostatní postupy - transmyokardiální revaskularisace - laserem se vytvářejí kanálky v celé tloušťce srdeční stěny (krvácení z epikardu stavíme kompresí), krev jimi z LK teče do myokardiální sítě, působení laseru zřejmě navíc působí angiogenesi, indikováno u difusního postižení tepen, kde nelze provést PTCA nebo bypass - PTCA - méně invasivní než bypass, kratší hospitalisace a rehabilitace, menší cena, naproti tomu vyšší stupeň restenos a následných hospitalisací, zavedením stentů klesl počet restenos oproti PTCA, ale ne oproti bypassům, navíc působí komplikace (poranění cévní stěny…), cena srovnatelná s bypassem - miniinvasivní revaskularisace - operace bez mimotělního oběhu (na bijícím srdci za užití stabilisátorů), z minithorakotomií nebo portů - indikace k revaskularizaci myokardu - absolutní indikace - - stenóza levé koronárky nad 70% - postižení všech tří hlavních tepen (RIA, RC, pravá koronárka) víc než 70% stenózou - angina pectoris nezvládnutelná medikamenty, hrozící AIM - relativní indikace - - námahová AP při postižení jedné nebo obou tepen - izolovaná centrální stenóza RIA před odstupem r. diagonalis - indikace operace u AIM - revaskularisace indikována v odstupu 4 - 6 týdnů po infarktu (vlastní léčba PTCA a fibrinolysou) - při neúspěchu angiointervenční radiologie - intraaortální balonková kontrapulsace, mechanická podpora - operační výsledky - - elektivní operace - mortalita mezi 2-4% - u urgentních operací je vyšší 39.e Komplikace ICHS řešitelné operací Výduť levé komory - vzniká asi u 10% nemocných po AIM, obvykle do 2-3 měsíců po infarktu - nejčastěji v oblasti hrotu a přední stěny, spolu s přední části septa (uzávěrem RIA) - výduť charakterizuje - ztenčení srdeční stěny fibrózní přestavbou nekrotického ložiska - výduť se paradoxně vyklenuje při systole - často najdeme na stěně trombus → může embolizovat do systémového řečiště - klinický obraz - srdeční insuficience (diastolické objemové přetížení a dilatace LK) → dušnost, AP, arytmie - indikace k operaci - je-li zachována dostatečná oblast funkčního myokardu - případně, když můžeme s operací spojit i revaskularizaci - diagnóza - echo, ekg, rtg, koronarografie, ventrikulografie - chirurgická terapie - odstranění vaku výdutě s tromby a rekonstrukce LK - resekce výdutě (dle Cooleyho) - resekce vaku, sutura stěny LK - buď přímo nebo přes měsové podložky - endoaneuryzmorafie (dle D´Ora) - vstup do výdutě se uzavře dakronovou záplatou, přes kterou se našije stěna výdutě, lépe respektuje anatomickou geometrii LK, používá se relativně častěji Ruptura levé srdeční komory - dochází k ní v hodinách až dnech po AIM vlivem ischemické nekrózy svaloviny - je to nejzávažnější komplikace AIM, obvykle končí smrtí v důsledku tamponády - jen výjimečně se podaří pacienta zachránit urgentní operací - pseudoaneurysma - prasknutí do peridardiálního srůstu - stěny výdutě tvoří perikard Ruptura mezikomorového septa - způsobí L-P zkrat→ levostranné srdeční selhání, rozvoj kardiogenního šoku a plicního edému - optimální řešení - uzávěr defektu → je to v oblasti nekrotického myokardu dost obtížné - snažíme se operaci odložit - provádí se odloženě za několik týdnů, kdy je stěna zpevněn fibrózou - během této doby - léčba kardiotoniky, diuretiky, podpora oběhu katecholaminy, intraaortální kontrapulzace... - pokud se začíná rozvíjet kardiogenní šok, musíme urgentně operovat - mertalita - u elektivní 10%, u akutní až 50% Ischemická mitrální inkompetence Akutní - uzávěr r. cicumflexus → nekróza myokardu v místě úponu papilárních svalů nebo přímo nekróza papilárního svalu - ruptura svalu nebo přetržení šlašinek - náhle vzniklá insuficience - selhání levé komory, plicní edém, postupně vzniká kardiogenní šok - vyžaduje urgentní operační výkon → náhrada chlopně (reinserce papilárního svalu je obvykle v nekrotickém myokardu obtížná), mortalita až 50% Sekundární - dysfunkcí papilárních svalů nebo dilatací anulu Embolizace trombů z výdutě - asi polovina výdutí obsahuje trombus, který je ale organizovaný a neembolizuje - mohou ale na něm vznikat čerstvé tromby a ty si pak letí do světa - embolizace je ale poměrně vzácná (asi u 1-3% případů) - nejčastější lokalizace - DK 65%, HK 15%, viscerálně a do CNS vzácně - klinický obraz - akutní ischemie končetin - náhlá bolest, porucha citu a hybnosti - končetina bledá, žilní náplň vymizelá, pulzace na tepnách nehmatná - diagnóza - angiografie - terapie - embolektomie 17.e Poruchy srdečního rytmu a jejich chirurgická léčba - léčba arytmií - farmakologická - invasivně-kardiologická (RFA) - chirurgická: implantace kardiostimulátoru (pacemakeru) - stimuluje neustále implantace kardioverter-defibrilátoru - stimuluje jen při poruše rytmu, defibrilátor má výboj asynchronní s EKG křivkou (fibrilace komor), kardioverter synchronní (všechny ostatní arytmie) RFA - zničení vodivé tkáně, která vyvolává nebo převádí nežádoucí stimuly - před výkonem se postižená oblast přesně lokalisuje (elektrofysiologické mapování) - indikace - WPW syndrom, flutter síní, síňová tachykardie, poinfarktová komorová tachykardie Kardiostimulátor - implantován do podkoží deltoideo-pektorální krajiny, elektroda zaváděna cestou v. cephalica - indikován u AV blokády II. stupně typu Mobitz II a sinusových bradykardií pod 40 / min Kardioverter-defibrilátor - indikován u komorové tachykardie nebo fibrilace komor v anamnese Operační léčba - indikována u konservativně nezvládnutých - fibrilací síní (zhoršuje-li se funkce LK, embolisace i přes antikoagulační léčbu, fibrilace při dilataci síní u chlopenních vad) - provádí se maze procedure (soubor nářezů, je možné je provést i RFA, UZ, laserem…, které se zajizví a brání průchodu vzruchů jinými cestami než jedinou, kterou necháme volnou) - komorových tachyarytmiích při poinfarktovém aneurysmatu LK (arytmogenní ložisko je na hranici jizvy a normálního myokardu) - resekce nebo ventrikuloplastika pooperační arytmie - raménkové blokády - přicházejí v bezprostředním pooperačním období, spontánně vymizí do 1 - 2 dnů - síňová fibrilace - až 30 % operovaných mezi 1. a 4. pooperačním dnem ustupuje po konservativní léčbě - komorové arytmie - spojené s peroperační ischemií 26.e Srdeční nádory - vyskytují se vzácně, v 80% jsou benigní - mohou postihnout perikard, myokard i endokard - klasifikace - benigní x maligní - primární - angiosarkom, rhabdomyosarkom, maligní mesotheliom, fibrosarkom - sekundární - metastázy - karcinomy prsu a plic, lymfom, melanom… - zvláštními typy sekundárních nádorů jsou tumory (především ledvin - Grawitz a jater - hepatocelulární karcinom), které prorůstají v lumen IVC až do pravé síně - nejprve se provede nefrektomie nebo jaterní resekce a pak se v oběhové zástavě v hluboké hypothermii otevře IVC a PS a odstraní se zbytek tumoru - nejčastější nádor - myxom - v 80% je v levé síni (ve 15% v PS, 5% komory) - stopkatý, velmi křehký nádor, může intermitentně uzavírat chlopeň - příznaky podobné stenóze (plicní edém s dušností, kašlem až hemoptysou), poruchy srdečního rytmu - druhým problémem je nádorová embolizace (rozpadá se...) - méně časté - fibromy - zhoubné nádory - nejčastěji rabdomyosarkom, méně často metastázy (melanomu, nádoru prsu, plic) - diagnóza - echo, při pochybnostech - CT nebo MRI - terapie - zhoubné jsou obvykle inoperabilní, léčí se CHT a RT - nejčastěji se operuje myxom či fibrom - v ECC, odstranění nádoru s částí septa (bez toho často recidivuje) - existují agresivnější formy myxomů spojené s recidivami po extirpacích - jde o myxomy s familiárním výskytem, které bývají vícečetné, atypicky uložené a mohou se sdružovat s dalšími příznaky (jiné tumory apod. - Carneyův syndrom) Otázky z Chirurgie, zpracoval Jirka Beneš www.jirben.wz.cz