32.e Klinické vyšetření u cévních nemocných Anamnéza (tepny) - většina onemocnění postihujících tepny je systémová, proto při projevech ischemie v určité oblasti pátráme i po zatím latentních projevech jinde (končetiny, ledviny, GIT, myokard, CNS, oko...) - pátráme po RF aterosklerózy - hypertenze, obezita, diabetes, kouření, hyperlipoproteinémie - v RA - časný výskyt AT u příbuzných - projevy ICHDK - první projevy - pocit chladu a únavy končetin, později intermitentní klaudikace - tj. bolest při chůzi, která donutí nemocného se zastavit, po pár minutách zmizí - ischemie svalů - mírná tupá bolest či tíha - ischemie nervů - kruté škubavé klidové bolesti, nejvýraznější v noci - později vznikají trofické defekty, gangréna - projevy ICHHK - mnohem vzácnější, klaudikace se objevují při pracovní zátěži - případně může být projevem jen zvýšená citlivost na chlad - Raynaudův fenomén Objektivní nález (tepny) - inspekce - všímáme si změn na kůži a na adnexech (pokles teploty, atrofie kůže, vymizení ochlupení, deformace nehtů) - základem vyšetření je palpace tepen- sledujeme oslabení nebo až vymizení - a.femoralis, a. poplitea, a.dorsalis pedis, a.tibialis post. .... - při tzv. kompresivních sy horní apertury - dochází ke kompresi subclavie s brachiálním plexem - obsahuje to několik syndromů (skalenový, kostoklavikulární...), které zjišťujeme polohovými testy - Adsonův test na skalenový sy - vstoje, ruce podél těla, hlavu otočí k vyšetřované straně - kostoklavikulární sy - projeví se při maximálním zatlačení ramen dozadu a dolů - hyperabdukční - položení ruky do týla a otočení hlavy na druhou stranu - všechny testy se provádějí v maximálním inspiriu (první žebro se přiblíží ke klíční kosti) - poslech tepen - nález šelestu svědčí pro stenózu - funkční testy - Ratschowův test - necháme pacienta vleže zvedat extendovanou nohu aspoň do 45° a sledujeme, zda nezblednou chodidla - pak provádí nemocný flexi a extenzi v kotníku - sledujeme vznik bolestí či zblednutí - ve třetí fázi necháme nohu viset z lůžka a sledujeme rychlost zčervenání (norma do 5s), objevení se náplně žil (do 10s) - při prodloužení některého času nad 20s - tepenný uzávěr Anamnéza (žíly) - v RA pátráme po varixech, hemoroidech, trombózách žil, emboliích... - zaměříme se i na pracovní anamnézu - zvláště, když musí dlouho stát (prodavač, číšník...) - flebotrombóza hlubokých žil - pacient si všimne otoku, udává bolesti v plosce Objektivní nález (žíly) - základní projev hlubokého zánětu žil - asymetrická otok - zvýšené riziko hluboké flebotrombózy - dlouhodobý ležák, obezita, pooperační stavy, maligní nádory, po porodu, nefrotický syndrom - kůže - teplejší, napjatá, bledá - Michaelisův příznak - subfebrilie, Mahlerův příznak - tachykardie větší než odpovídá teplotě - orientační zhodnocení tlaku v žilním systému - výška, do které musíme dát pacientovu nohu, abychom vyprázdnili žíly na dorzu nohy (fyziologicky stačí tak 10-15cm) - hluboká palpace lýtka - je bolestivé a tuhé na pohmat - Homansův příznak - bolestivost lýtka při střídání dorzální a plantární flexe při flexi v koleni - pozitivní plantární znamení - bolestivost hlubší palpace plosky - Loewenbergovo znamení - bolest v lýtku či ve stehně při stažení manžety tonometru pod 100 torr - chronická žilní insuficience - - před plánovanou operací chronické žilní insuficience je třeba zjistit průchodnost hlubokého systému - Perthesův test - nemocnému s varixy podvážeme nohu gumičkou nejdříve v třísle, pak pod kolenem a necháme ho 2 minuty chodit - pokud je hluboký žilní systém průchodný, chlopně v perforátorech domykají - neobjeví se bolest v končetině - pokud je pozitivní perthes, musíme provést ještě Trendelenburgův test - Trendelenburgův test - snažíme se lokalizovat insuficientní perforátory - zdviženou DK s vyprázdněnými varixy podvážeme na 3 místech (pod tříslem, nad a pod kolenem) - pak ho postavíme - pokud se do 30s naplní žíly na bérci → insuficience perforátorů na bérci - pokud ne, odvážeme hadičku pod kolenem → pokud se naplní - insuff. v.sapheny parvy - pokud stále nic, tak odvážeme gumičku nad kolenem → pokud se naplní - insuficience perforátorů v Hunterové kanálu - pokud se naplní až po uvolnění poslední - insuff. v.saphena magna 38.e Vyšetřovací metody u cévních onemocnění - anamnesa + fysikální vyšetření (včetně funkčních testů) - laboratorní nález (hemokoagulační vyšetření, KO, zánětlivé markery) - zobrazovací metody: - UZ - kontinuální vyšetření - odražený signál v podobě akustické (nepřítomnost svědčí pro uzávěr) - duplexní UZ - zobrazení měkkých tkání + rychlostní křivka - RTG - nativní snímky - kacifikace ve stěnách tepen (atherosklerosa, mediokalcinosa…) - angiografie (nejlépe DSA) - vhodnější je CT- a MR-angio (KL se vstříkne do periferní žíly) - arteriografie, flebografie, lymfografie - CT-angio - podání KL pouze i.v., možná 3D-rekonstrukce (využití v předoperační rozvaze) - MRI-angio - není zátěž RTG-zářením, neaplikují se jodové KL (u NMR je jako kontrast Gd) - radionuklidová flebografie - do žíly se vstříkne albumin značený 99mTc, při neprůchodnosti hlubokého žilního systému je přerušen pás aktivity a zobrazuje se okolní kolaterální řečiště - pletysmografie - registrace objemových změn vznikajících tokem krve: - snímání pulsací a měření tlaku - oklusní žilní pletysmografie - měření tepenného přítoku i žilního odtoku (diagnostika žilní thrombosy) 46.e Základní způsoby rekonstrukce v tepenné chirurgii, druhy používaných náhrad - typy zákroků na tepnách - sutura (prostá, se záplatou žilní nebo umělou - plastika) - endarterektomie (otevřená, polouzavřená) - přímá náhrada - u výdutí - zkrácení - při zalamování příliš dlouhé cévy (kinking karotidy) - implantace - embolektomie, thrombektomie - Fogartyho katetrem - přemostění (bypass) - typy cévních náhrad - biologické (tepna nebo žíla) - autologní, alogenní, xenogenní (bovinní) - umělé- pletené (polyester) - porosní stěna (musí se předsrážet) - tkané - lité (PTFE) - mikroporosní stěna - kombinované - tepenné štěpy (nejvíce a. thoracica interna a a. radialis) - lepší dlouhodobá průchodnost než u žil - žilní stěpy (nejvíce v. saphena magna) - odolné proti infekci - umělé protesy - dobře dosažitelné, ale často se zinfikují (Staphylococcus epidermidis) - a. thoracica interna - tepna elastického typu, resistentní k atherosklerose - zásady operace - používají se zásadně jemná atraumatická nevstřebatelná vlákna (Prolene) - cévy preparujeme a sešíváme subadventiciálně - před rekonstrukcí podáme heparin (1 - 2 mg/kg), před obnovením průtoku neutralisujeme protaminem (1,5 mg protaminu / 1 mg heparinu) - průtok se obnovuje pomalu z periferie, kontrolujeme a stavíme případné krvácení - pooperační komplikace - časné - krvácení, uzávěr, infekce, thrombosa, peroperační periferní embolisace, postperfusní syndrom (vyplavení metabolitů z předtím ischemisovaných tkání), kompartment syndrom (náhlé zvýšení tkáňového tlaku v kompartmentu) - pozdní - uzávěr, pseudoaneurysma, pravé aneurysma - používají se tři základní chirurgické metody rekonstrukce průchodu - dezobliterace, záplata nebo bypass Trombendarterektomie, dezobliterace (TEA) - odstraňuje se ztluštělá vnitřní vrstva tepny (intima a část medie, na kterou obvykle nasedá trombus) - cíl - rozšířit lumen, získat hladkou plochu, upravit přechod z dezobliterované části v neošetřenou plochu - nevýhoda - velký trombogenní povrch - proto se užívá u krátkých obliterací s vysokým průtokem - a. carotis, aorta, a. iliaca comm. - hlavní metodou je otevřená TEA Záplata - rozšíření lumen všitím záplaty z autologní žíly nebo z umělého materiálu - můžeme to kombinovat s TEA Bypass - překlenutí zúžení autologní žílou (vzácně tepnou) nebo cévní protézou - způsob vedení bypassu - anatomicky - podél původních cév (aortofemorální bypass, femoropopliteální) - nebo extraanatomicky (axilofemorální, femorofemorální) - při bypassu tepen s menším průtokem (poplitea, bérec, tepny HK) - dáváme přednost vlastní žíle (jako volný reverzní štěp nebo in situ) - reverzní štěp - žílu extirpujeme, všechny větve podvážeme a anastomozujeme její distální konec na proximální část tepny - aby žilní chlopně nebránily průtoku - užití žíly in situ - rovněž musíme podvázat větší větve, chlopně se ruší speciálním deletorem - proximální část napojíme na proximální část tepny, distální na distální - vhodné při femorokrurálním bypassu - jiné typy biologických štěpů - z umbilikální žíly, tepecí krkavice - u nás se moc neužívají - větší riziko infekce - plastové protézy - především v oblastech většího průtoku (aorta, iliaka, femorálka) - porézní protézy, které je nutné předsrážet vlastní krví nemocného (silně porézoní Dacron, méně porézní Dacron, Sauvageova doublevelourová protéza), lépe se inkorporují - neporézní protézy - není nutné předsrážet (Dacron impregnovaný kolagenem, expandovaný polytetrafluorethylen, ePTFE) - před naložením cévních svorek je nutné pacienta plně heparinizovat, po operaci se heparinizace zruší 41.e Angioinvazivní léčba tepenných uzávěrů a stenóz (PTA, stenty, fibriolytická terapie) - metody intervenční radiologie - PTA (perkutánní transluminální angioplastika) - zavádění stentů - zavádění stent-graftů nebo graft-stentů - lokální fibrinolysa Perkutánní transluminální angioplastika (PTA) - mechanická dilatace (balónkovým katetrem) stenotického nebo uzavřeného úseku cévy (atherosklerosa, fibromuskulární dysplasie, stavy po opakovaných mikrotraumatech…) - používá se u tepen končetinových, renálních (PTRA), koronárních (PTCA), supraaortálních, ale i u stenos a uzávěrů žil a dialysačních AV-shuntů - indikace nejlépe u krátkých, cirkulárních lesí: -končetinové tepny - ischemie stupně IIB - IV, zlepšení přítoku a odtoku před plánovaným bypassem, stenosy bypassů - supraaortální tepny - projevy ischemie HK a mozku (stenosa karotid, vertebrobasilární insuficience) - renální tepny - renovaskulární hypertense na podkladě atherosklerosy nebo fibromuskulární dysplasie - PTCA - stabilní AP nereagující na léčbu, nestabilní AP, AIM, stenosa aorto-koronárního bypassu žíly - stenosa dialysačního shuntu, sy horní duté žíly - kontraindikace - absolutní - nestabilní stav pacienta, hemodynamicky nevýznamná stenosa, krvácivost relativní - příliš dlouhá stenosa - technika: - nutno vyšetřit koagulační paramety (INR, APTT, počet thrombocytů) - před výkonem antiagregancia (anopyrin) a nifedipin (prevence vasospasmů) - prevence anafylaktického šoku na KL (antihistaminika, kortikoidy) - punkce (většinou a. femoralis) - heparinisace - zobrazení daného úseku cévního řečiště, zavedení vodiče do místa stenosy a po něm se zavede katetr - insulface balónku, dilatace lese (balonek ponechat 1 - 2 min) - kontrolní angiografie - po výkonu heparinisace s.c. 2 dny, minimálně 6 měsíců poté antiagregancia (anopyrin) - komplikace - - celkové (podání kontrastu) - anafylaktická reakce, renální selhání - v místě punkce - hematom, pseudoaneurysma, AV píštěl - v místě PTA - disekce, spasmus, periferní embolisace, ruptura tepny je zcela ojedinělou komplikací Stenty - stent je výztuž trubicového orgánu, jeho úkolem je udržet průsvit a průchodnost trubicové struktury, která je zúžena nebo uzavřena - indikace - - neúspěch PTA (restenosa, disekce…) - primární implantace stentu - uzávěry pánevních, koronárních, renálních tepen a vnitřních karotid, které jsou kontraindikovány k chirurickému řešení - kontraindikace - - hyperkoagulační stavy (hrozí thrombosa stentu) - extrémní vinutí přístupového cévního řečiště nebo řečiště v místě implantace stentu - stenty se dělí na -samoexpandibilní , balon-expandibilní - pacienti jsou po výkonu heparinisováni a podávají se jim antiagregancia - komplikace - jako u PTA, navíc možná thrombosa stentu, jeho migrace, intimální hyperplasie (stenosa stentu), ve srovnání s PTA mají menší risiko restenos, finančně jsou srovnatelné s bypassy (ale dlouhodobá průchodnost je u bypassů lepší) Stent-grafty - stent-graft je endovaskulární protesa, kombinace stentu a syntetické cévní protesy, která se zavádí endolumi-nální cestou, na rozdíl od klasických cévních protes, jejichž implantace je chirurgická, podoba: - grafted-stent - celá výztuž je tvořená stentem, který je potažen umělým materiálem - stented-graft - stent vyztužuje pouze konce cévní protesy - indikace - aneurysmata, pseudoaneurysmata, disekující aneurysmata, tepenné a žilní ruptury, AV píštěle Lokální fibrinolysa - dikována u relativně čerstvých tepenných i žilních thrombos (vč. uzávěrů bypassů, AV dialysačních shuntů, komplikací ngiografií a PTA) - spočívá v aplikaci fibrinolytika (streptokinasa, urokinasa, tPA) do místa thrombosy - kontraindikace - - hemorhagická diatesa - kritická končetinová ischemie (nelze čekat několik hodin než fibrinolysa zabere) - akutní GD vřed - stavy po operaci, porodu či potratu, CMP, sepse, zhoubné nádory… - u AIM lze fibrinolysu provést, pokud od začátku příznaků neuplynuly více jak 3 hodiny - provedení: - kontinuální thrombolysa - pulsní thrombolysa - katetr s koncovým (kontinuální thrombolysa) nebo s bočními (pulsní thrombolysa) otvory se zavede do thrombu a podává se fibrinolytikum s opakovanými angiografickými kontrolami - po thrombolyse většinou následuje PTA nebo implantace stentu, popř. endarterektomie (thrombosa na plátu) nebo bypass - komplikace - krvácení, periferní embolisace rozpouštěného thrombu, alergická reakce na thrombolytikum 4.e Kritická končetinová ischémie 36.e Akutní tepenné uzávěry - příčiny - nejčastěji vlivem embolie nebo trombózy, popř. traumatu - trombózy cévních rekonstrukcí - patogeneze - náhlý uzávěr vede ke vzniku nasedajícího trombu, který se šíří proximálě i distálně - stupeň ischémie záleží na možnosti kolaterálního oběhu - větší schopnost kolateralizace bude mít zdravé řečiště ucpané embolem než chronicky zúžené řečiště, v němž vznikne trombóza - ischémii toleruje nejlépe kůže a podkoží (až 12 hodin), svaly a kost podléhají nekróze po 6-8hodinách, nervy po 2-4 hodinách - účinky ischémie na bb - tvorba laktátu, ecprese xynthinoxidázy ... → pak vzniká ještě reperfúzní poškození, edém bb. (může to způsobit kompartment sy po obnově cirkulace) - tzv. myonefropatický metabolický syndrom - systémové důsledky reperfúze - zaplavení organismu kyselými produkty a draslíkem, příp. i myoglobinu (vede k renální a respirační insuficienci s vysokou úmrtností) - zdroj embolizace - nejčastěji srdce (po transmurálním IM), fibrilace síní, aneurysma, chlopenní vady, vzácně myxom, iatrogenně, paradoxní embolizace - embolus se uchytí nejčastěji v místě větvení tepen - na DK - v odstupu a.profunda femoris, ve větvení popliteální tepny... - klinický obraz - náhle vzniklá bolest, chybení periferních pulzací, zblednutí a chlad kůže, porucha citlivosti a hybnosti - příznaky mají punčochovitý nebo rukavičkový charakter - dif.dg - mezi embolií a trombózou může být obtížná - pro embolický uzávěr svědčí - negativní anamnéza klaudikací, nermální pulzace na druhé končetině, arytmie - pro trombózu - předchozí klaudikace, pulzový deficit i na druhé končetině - neplatí to absolutně (i sklerotická tepna může být embolovaná...) - při klinicky jasné embolii není většinou třeba další vyšetření, při trombóza - arteriografii - terapie - - celková - vždy okamžité podání heparinu - bolus 10 000j i.v. (zabraňuje progresi nasedajícího trombu, který by mohl uzavřít kolaterální řečiště) - maximální pozornost věnujeme celkovému stavu nemocného (hlavně kardiálně) - prevence myonefropatického syndromu - infúze glukózy s inzulinem (podpora ukládání K do bb.), zlepšení diurézy hydratací a podáváním manitolu (také zametá VR), PGE1 -místní - nejefektivnější chirurgický výkon je embolektomie Fogartyho katétrem - lze provést v LA, z nářezu zavedeme do tepny distálně od uzávěru katetr s nafukovacím balónkem na konci a prošťuchnout to :) - výjimečně je třeba přímá embolektomie (např. v bifurkaci a.poplitea) - po dokonalé embolektomii můžeme přerušit heparinizaci (pokud ji nevyžaduje základní onemocnění) - při trombóze zpravidla jen odstranění trombu dlouhodobě nestačí, je možno použít i další způsoby - trombektomie doplněná revaskularizací, TEA nebo bypassem, event. PTA - farmakologická trombolýza (fibrinolýza)- cílená aplikace - absolutní KI - kritická ischemie(nejde čekat hodiny na účinek), fluoridní vředová choroba, CMP před méně než 3 měsíci, intrakraniální nádor nebo cévní malformace a bakteriální endokarditida - relativní KI - nedávné operace, trauma, hypertenze, srdeční vady, koagulopatie, těhotenství, jatení nemoc, alergie na streptokinázu - přípravky - streptokináza, urokináza, tPA (tkáňový aktivátor plazminogenu) - komplikace - krvácení v místě vpichu i jinde (GIT, intrakraniálně..) - provedení - buď ortográdně při periferní trombóze nebo z druhé strany při trombóze v stehenní nebo pánevní tepně - začínáme s instilací vysoké dávky, kterou po počáteční rekanalizaci snížíme - postup sledujeme opakovanými angiografiemi á 6-12h - trvání infúze dle efektu (ne víc než 72h) - sledujeme hodnoty koagulace 19.e Ischemie viscerálních tepen, klinika a léčení (a.mesenterica superior, a.renalis) - při chronických uzávěrech tepen v GIT organismus obyčejně rozvine koletarální řečiště pomocí povodí některé jiné tepny - akutní uzávěry podmiňují závažné střevní ischémie Chronický uzávěr mezenterické tepny - příčiny - hlavně ateroskleróza, vzácně - arteriitida, fibromuskulární dysplázie, vrozené anomálie) - anatomické - atherosklerosa, fibromuskulární dysplasie, zevní komprese - funkční - iliofemorální (aorto-ilický) steal syndrom - uzávěr dolní aorty nebo společné pánevní tepny - krev jde cestou a. mesenterica inferior - a. rectalis sup. - a. rectalis media - a. iliaca interna - a. iliaca communis - a. iliaca externa - a. femoralis - klinický obraz - bolesti břicha nastupující za 10-60 minut po jídle (angina abdominis) - průjmy nebo zácpa, někdy je slyšitelný šelest, progredující kachexie - z diagnostických metod pomůže test, kdy se podá p.o. smetana a monitoruje se pH v jejunu - vznikne steal fenomen s obrácením toku krve do žaludku, u nemocných se střevní ischemií pH v jejunu poklesne - dif.dg - karcinom pankreatu, žaludku nebo peptický vřed - terapie - u těžké abdominální angíny s kachexií je terapie chirurgická - transaortální endarterektomie - značná část pacientů je celkové riziková, tak se dává přednost bypassu - z infrarenální aorty - pokud je tato sklerotická, ze supraceliakálního úseku aorty, bypass jde za pankreatem - PTA - nebezpečí akutního trombotického uzávěru s fatálním koncem Akutní mezenterická ischémie - nejčastěji je podmíněna embolií do a.mes.superior, méně trombózou na plátu, aneurysmatu nebo aortální disekci - další příčiny - žilní trombóza Embolie mezenterické tepny - klinický obraz - náhle vzniklá krutá bolest břicha s chudým nálezem fyzikálním - zvracení, může být pár stolic s krví - po několika hodinách se bolesti trochu zmírní, ustává peristeltika, rozvíjí se cévní ileus až do difúzní peritonitidy - průběh - - do 6 hodin - úvodní stadium s bolestmi a šokem, včasným zásahem lze střevo zachovat - 6 - 12 hodin - bolesti se zklidňují, zhoršuje se celkový stav, rozvíjí se paralytický ileus s gangrenou stěny - po 12 hodinách - perforace střeva a peritonitida - laboratoř - leukocytóza, může být vyšší laktát a amylázy - diagnóza - angiografie, zpravidla je ale účelnější co nejrychlejší laparotomie - časový faktor je velmi důležitý - ischemické střevo znekrotizuje do 8 hodin - terapie - při včasné operaci - embolektomie Fogartyho katetrem, po 24hodinách je vhodné provést druhou laparotomii a kouknout, jak si to střevo žije a případné nekrózy resekovat - při jasné nekróze - resekce - po drobných embolech - segmentální resekce, uzávěr kmene - až po tračník - dříve se to považovalo za neslučitelné se životem, dnes se dá uvažovat o udržování na parenterální výživě Uzávěr a. mesenterica inferior - nejčastěji thrombosa nasedající na atherosklerotický plát - klinicky bolest v levém dolním kvadrantu, stolice s příměsí krve a odloučenou sliznicí, později známky nízkého ileu - léčba operační - resekce postiženého segmentu Trombóza mezenterické tepny - projevuje se podobně jako embolie, ale příznaky mohou nastupovat pozvolněji - v anamnéze může být abdominální angína - trombektomie je obvykle nedostatečná, chce to založit bypass Neokluzní mezenterická ischémie - příčiny - nedostatečná perfúze - při kardiálním selhávání, arytmiích, AIM, hypovolémii, po popáleninách, polytraumatech - arteriografie ukáže spastické segmetny a. mesenterica - terapie - již při angiografii můžeme místně aplikovat vazodilatační látku (např. 30mg papaverinu) - pak pokračujeme s infuzí látky dál - nezbytné je řešení vyvolávající příčiny Mezenterická žilní trombóza - příčiny - koagulační porucha, často po infekcích (virových i bakteriálních) - např. po salmonelóze - klinický obraz - bolest břicha, nauzea, zvracení, teplota, progredující známky peritoneálního dráždění - diagnostika - zpravidla během laparotomie - lze ale zjistit i bez otevření - duplexní USG a CT s kontrastem - terapie - kompletní heparinizace Renovaskulární hypertenze - patogeneze - buď AT s plátek v místě odstupu tepny (u 2/3 nemocných), nebo fibromuskulární dysplázie (hlavně mladé ženy) - nedostatečný perfúzní tlak → aktivace renin-angiotenzin-aldosteronové osy - příčina asi 5-10% všech hypertenzí (u velkých hypertenzí se podílejí z 30-40%) - vyšetření - renální duplexní sono, arteriografie, izotopová renografie - stanovení reninu z odběru z renální žíly (RIA) - terapie - přednostně chirurgická - snížíme tlak a zamezíme progresi poškození ledvin - dnes lze velkou část stenóz řešit PTA - operační terapie - aortorenální bypass autologní žílou - endarterektomie odstupu renální tepny - při těžkých změnách (hlavně fibromuskulární) - rekonstrukce ex vivo na ledvině, kterou odfikneme od cév a perfundujeme konzervačním rozotkem - v nejhorším případě - nefrektomie 29.e Tepenné výdutě, klinické projevy, dg. a léčba - aneurysma - ohraničené rozšíření tepny - výskyt - může postihnout kteroukoli tepnu, nejčastěji aortu a femoropopliteální oblast - méně často orgánová aneurysmata - a.hepatica, a.renalis, a. carotis - klasifikace - pravé aneurysma - stěnu tvoří celá stěna tepny - nepravé aneurysma - obvykle posttraumatické nebo pooperační, část tepny je defektní a krev uniká do okolí, kde se ohraničí vazivem - disekující aneurysma - dělení dle tvaru - vakovité, vřetenovité - patogeneze - pravé aneurysma vzniká nejčastěji degenerativními změnami ve stěně, hlavně při AT - ale asi u 75% aneurysmat (hlavně u aortálních) není AT - bylo zjištěno snížené množství kolagenu, elastinu, zvýšená aktivita kolagenáz a elastáz (často deficit α1-antitrypsinu - často se sdružuje s emfyzémem...) - jednou vzniklé aneurysma se progresivně zvětšuje, čím je větší, tím rychleji se zvětšuje!!! - v aneurysmatu vzniká turbulentní proudění - tvorba trombů - komplikace - ruptura, trombóza, embolizace - léčba aneurysmat - endovaskulární - zavedení graft-stentu endoluminální cestou - operační - - inklusní - všití cévní protesy (aorto-aortální, aorto-biiliacká, aorto-bifemorální) - exklusní - obchvat aneurysmatu (podváže se) bypassem - hlavně na končetinách Torakoabdominální aneurysma - postihuje celou sestupnou, hrudní aortu a břišní - obvykle je diagnostikováno dle rtg hrudníku (i náhodně), ozřejmíme to pak pomocí CT či MRI - USG je málo přínosná, angiografie neurčí skutečnou velikost (často jsou vyplněny trombem) - konzervativní postup přežívá přes pět let jen 7%, operaci 60% pacientů - operace je velmi náročná - komplikace - respirační insuficience, kardiální a renální selhání, DIC , paraplégie Aneurysma abdominální aorty - viz dále Aneurysma periferních tepen - nejčastěji aterosklerotická (méně často posttraumatická či mykotická) - lokalizace - a.poplitea, subclavia, carotis - téměř vždy jsou indikována k resekci (časté embolické komplikace) - dolní končetina - aneurysma a. femoralis - tepající vyklenutí se šelestem pod tříslem, může utlačit žílu a nerv - aneurysma a. poplitea - častá, embolisace, útlak žíly a nervu (n. tibialis) - horní končetina -aneurysma a. subclavia - jako poststenotická dilatace u TOS, resistence, šelest na klíčkem, časté embolisa-ce, v první době se provádí resekce I. žebra (řešení TOS), v druhé době exkluse výdutě a bypass žilním štěpem Mykotická aneurysmata - příčiny - endogenní infekce - při bakterémii či přechodem z okolí - nejčastěji postižena aorta, femorální či popliteální tepna - exogenně - penetrující poranění, katetrizace, narkomani - nejčastěji postižena femorálka, brachiálka a radiálka - infekce může být přes vasa vasorum nebo se uchycují na AT plátechl oslabení stěny vede k dilataci až ruptuře - méně často se aneurysma vyplní trombem, který se infikuje a produkuje septické emboly (salmonely, stafylokoky, e.coli...) - klinický obraz - je dán septickým stavem s horečkou, třesavkami, únavností, leukocytóza, pozitivní hemokultura - terapie - ATB terapie, resekce aneurysmatu - pokud je nutnárevaskularizace, téměř vždy žilním štěpem - arteriální se rychle reinfikuje Disekující aneurysma - viz dále 33.e Výduť břišní aorty (příznaky, diagnostika, terapie) - rozšíření abdominální aorty o polovinu svému průměru (tj. nad 3cm) - začíná obvykle pod odstupem renálek, končí u bifurkace (může přesahovat až na pánevní tepny) - výskyt - nejčastější typ aneurysmatu, incidence v poslední době stoupá - 4x častěji u mužů, přibývá s věkem, prevalence u mužů nad 60 je 4% - RF - kouření a hypertenze - riziko ruptury do 5 let - u aneurysmat nad 6cm - 33% - u aneurysmat nad 7cm - 95% - klinický obraz - dlouho je asymptomatické, později se projevuje bolestmi v zádech, bocích, epigastriu, někdy se zvracením (můžou být zaměneny s kolikou, pankreatitidou neb odivertikulitidou) - bolesti obvykle několik hodin či dnů předcházejí úplnou rupturu - ruptura - krutá, agonizující bolest, rychle se rpohlubující šok, těžká hypotenze, zvětšující se objem břicha, pulzující rezistence - nejčastěji vzniká na zadní straně - do retroperitonea, sekundárně se může provalit do peritonea - méně často se protrhne do peritonea rovnou, nebo do DDŽ (mohutný A-V zkrat - přetížení P srdce) - vzácně se perforuje do duodena - masivní hematemeza a meléna - diagnostika - v asymptomatické fázi obvykle objeveno náhodně jako pulzující rezistence při fyzikálním vyšetření nebo při USG z jiné indikace - nad aneurysmatem může být šelest - palpace - pokud můžeme vsunout ruku mezi rezistenci a žeberní oblouk → infrarenální aneurysma - na rtg - kalcifikace ve stěně - angiografie - neukáže celý objem, ale poví nám o případném postižení větví - USG - spolehlivé vyšetření, ještě lepší je CT a MRI - až 50% je diagnostikováno až při symptomech - terapie - pouze chirurgická - vak aneurysmatu podélně otevřeme, všijeme protézu dle rozsahu (aortoaortální, aortoiliackou nebo aortofemorální) - provádí se všití endoprotesy s resekcí aneurysmatu (a našitím odstupu viscerálních tepen) nebo bypass, nověji endoluminální zavádění graft-stentů - mortalita elektivních výkonů - pod 10% - indikace k operaci - aneurysma širší než 4cm (nad 6 je indikace již naléhavá) - zvětšování rychleji než 0,5cm/rok - u symptomatických - urgentně, během hodin (max. dnů) - komplikace operace - resp. insuficience, hemokoagulační poruchy, selhání srdce, ledvin - ischemická kolitida - podvazem a.mezenterica inf. s nedostatečným kolaterálním řečištěm - prognóza - - při ruputuře - 50% zemře před dosažením nemocnice, 25% umře při operaci - operační mortalita je 50%, celková mortalita ruptury je 75-90% 42.e Disekce hrudní aorty - náhlá cévní příhoda s dramatickým průběhem, bezprostředně ohrožuje život - patogeneze - rozštěpeníaortální stěny vzniklé proniknutím krve trhlinou v intemně a medii - trhlinka - nejčastěji nad odstupem koronárek nebo v oblasti aortálního istmu - z místa trhliny se disekce může šířít periferně i centrálně - může postihnout celý obvod nebo jen část - kanál se může šířit i na karotidy nebo na viscerální větve - na konci aneurysmatu může dojít k další trhlince a vytvoří se komunikující kanál, vlastně další lumen... - důsledky - kanál utlačuje pravé lumen aorty i s odstupy - disekce vzniklá nad koronárkami se často šíří i centrálně a odtrhne komisury aortální chlopně se vznikem výrazné insuficience - příčiny - degenerativní změny medie (cystická medionekróza) v kombinaci s hypertenzí, méně často AT - často se s ní setkáme u Marfanova sy (mladí nemocní) - klasifikace dle DeBakeyho - typ I - začíná v ascendentní aortě a pokračuje na břišní - typ II - ohraničena na oblast ascendentní aorty - typ III - začíná v aortálním istmu a postihuje descendentní aortu, příp. pokračuje až na břišní - Stanfordská klasifikace - typ A - postižena je ascendentní aorta - typ B - postižena je descendentní aorta - klinický obraz - náhlá šokující bolest za hrudní kostí a v zádech, může postupovat do břicha - někdy následuje šokový stav ( krvácením, tamponádou, akutní srdeční insuff.) - obvykle umírají náhlou smrtí - někdy příznaky pozvolna ustoupí a stav se dočasně nebo trvale stabilizuje - cévní příznaky - různé, podle toho, které větve aorty jsou utlačeny nebo odtrženy - kraniální tepny - bezvědomí, hemiparéza - subclavie - ischemie HK - horní mezenterika - ischémie střeva - renální tepny - anurie, oligurie atd. - diagnóza - typická anamnéza, vyloučení AIM (ekg), rtg hrudníku - rozšíření stínu horního mediastina doleva, echo, CT, aortografie - suverénní metoda - transezofageální echo - stanoví diagnózu v 98% - indikace k operaci - dle typu, rozsahu, cévním postižení a celkového stavu - u typu A asi polovina umírá do 24h, naděje se s každkou hodinou snižuje → typ A je vždy indikován!!! - u typu B volíme převážně konzervativní postup, pokud není cévní sympotmatologie či nehrozí ruptura - terapie - ihned po stanovení diagnóza zahájíme medikamentózní léčbu - antihypertenzíva, beta blokátory a vazodilatancia, podpora diurézy - typ A - princip operace - snažíme se zrušit vtok do aneurysmatu, několik metod - příčné protětí ascendentní aorty v místě trhliny, přešití obou konců aorty přes zevní a vnitřní měsové podložky, následná sutura aorty - resekce ascendentní aorty, zpevnění konců suturou a náhrada aorty protézou - Bentallova operace - náhrada aortální chlopně a ascendentní aorty konduitem s chlopní, implantace koronárek do protézy - uzavření stupu do disekce tkáňovým lepidlem se suturou aorty nebo s náhradou - implantace intraluminární prstencové protézy do ascendentní aorty - typ B - v poloze na pravém boku, z levostranné thorakotomie, obvykle bez ECC - někdy se k ochraně ledvin a míchy před ischémií používá nějaký bypass - princip - resekce úseku s trhlinou, náhrada protézou - příp. implantace intraluminární protézy - tím zrušíme vstup a ono se to uzavře tombózou - operace je složitější, když viscerální tepny odstupují z disekčního kanálu - musíme provést ještě laparotomii a ty tepny znovu připojit na aortu 21.e Chirurgie tepen zásobujících horní končetiny Ischemie HK - akutní - zdrojem jsou emboly do tepen horních končetin: - proximální (a. subclavia, axillaris, brachialis) - zdroj v L srdci - distální (do prstových tepen) - zdrojem výdutě na a. subclavia, popř. na intrathorakálních větvích aorty - chronická -obliterační - atherosklerosa - změny do úrovně axilo-brachiální - mediokalcinosa - menší tepny, u diabetiků - arteritida - Burgerova choroba (tepny prstů a ruky), Takayasuova arteritida (podklíčková tepna) - postradiační arteritida - podklíčková tepna po ozařování pro ca mammy - thoracic outlet syndrome - neobliterační - Raynaudova nemoc (vasospasmy prstových tepen bez známé příčiny) a Raynaudův fenomen (příčina známá - kolagenosy, arteritidy) Raynaudův syndrom - příčiny - kolagenózy (sklerodermie, SLE) a různé arteriitidy - vyžaduje to komplexní sérologii - chladové aglutininy, revmatoidní faktor, komplament, ANCA... - postižení cév je funkční bez morfologických změn, až po letech dochází k druhotným degenerativním změnám (fibrosa intimy a medie, atrofie, ulcerace až gangraena konečků prstů) - klinicky záchvatovité zbělení konečků prstů (vasospastické stadium) při vystavení chladu, trvá několik minut až hodin, poté cyanosa a otok prstů (vasoparalytické stadium) - terapie - hlavně konzervativní, ochrana rukou před chladem, rukavice, zákaz kouření, nifeditin Uzávěr prstových tepen - kromě Raynauda to může způsobit Bürgerova nemoc nebo drobné emboly Syndrom neurovaskulární komprese (sy horní hrudí apertury) - viz dále 34.e Syndrom horní hrudní apertury (thoracic outlet syndrom) - syndrom neurovaskulární komprese - důsledek stlačení nervověcévního svazku v místě axilárního kanálu - ohraničení kanálu - spodina - 1.žebro, strop - klavicula, m.subclavius, příp. krční žebro - velký význam v patogenezi se přikládá poúrazovým změnám m.scalenus anterior (přetažení, jizvy) - klinický obraz - oslabení až vymizení pulzací při Adsonově manévru (zvednutí brady a otočení hlavy na stranu léze) - kostoklavikulární manévr - zatažení ramene dozadu a dolů - Roosův příznak - hyperabdukce a abdukce se zevnírotací - příznaky - - neurologické (nejčastější) - útlak brachiálního plexu - parestesie, hypestesie, bolesti, paresy - cévní - útlak tepen a žil (oslabení pulsací, ischemické změny, otoky) - vyšetření -rtg krční páteře a horní apertury, EMG a měření vedení v n.ulnaris - flebografie a arteriografie - nejčastější je neurologický TOS se stlačením dolního kmene brachiálního plexu (bolesti na vnitřní ploše paže, předloktí, 4. a 5. prstu, někdy paresy a svalové atrofie) - anatomické úžiny - ve fissura scalenorum (mezi m. scalenus anterior et medius) - mezi klíčkem a 1. žebrem - mezi úponem m. pectoralis minor a žebry - příčiny- anomální vazivový pruh, hypertrofický sval - mm. scaleni, krční žebro, prodloužený proc. transversus C7, poúrazově u zlomenin klíčku nebo I. žebra - dif. dg.- vyloučit jiné neuropathie a radikulopathie (syndrom karpálního tunelu, osteofyty krční páteře, spinální lese, Pancoastův tumor…) - terapie - lehčí případy - konzervativní - rehabilitace a nácvik držení těla - chirurgie - resekce prvního žebra, příp. s odstraněním krčního žebra - méně často -skalenotomie 20.e Zúžení a uzávěry aorty a pánevních tepen - dolní končetiny jsou nejčastějším místem tepenných uzávěrů - výskyt - 6% populace nad 50let, 10% nad 60, 4x častěji ženy - příčiny - hlavní je AT, uzávěry u mladých mužů může způsobit Bürgerova nemoc - AT změny jsou typicky ve 3 etážích - aortiilická, femoropopliteální, krurální - klinický obraz - - izolované postižení aortoiliackého úseku - klaudikace v hýžďových svalech - úplný uzávěr kaudální aorty - navíc impotence, chybění pulzací v tříslech (Lerichův syndrom) - femoropopliteální uzávěr - lýtkové klaudikace - trofické změny jsou obvykle až při vícečetném uzávěru nebo uzávěru krurálním (jednotlivé uzávěry centrálně obvykle mají kolaterální oběhy a to stačí k udržení viability) - výběr terapie - co je třeba zvážit - závažnost obtíží a stupeň ohrožení končetiny - stupeň postižení cév a možnost efektivní operace - celkový stav nemocného - asi 50% pacientů má ICHS, dalších 20% má nějak poškozené koronárky - AIM je nejčastější příčina smrti po aortoiliacké rekonstrukci - o operaci uvažujeme při klidových bolestech a trofických změnách - klaudikace - zvažujeme délku klaudikačního intervalu, celkovou aktivitu nemocného, způsob jeho života... Rekonstrukce aortoilické oblasti - endarterektomie - v aortoilické oblasti se užívá jen výjimečně - bypass - metoda volby, užívá se výhradně cévních protéz - nejčastěji formou bifurkačního aortobifemorálního štěpu (štěp tvaru Y našijeme nad stenózu do aorty a pod stenózu do ilik) - nejčastější místo odstupu je z přední stěny mezi odstupem renálek a dolní mezenteriky (nejméně změněná část) - při úplném uzávěru - proximální anastomóza end to end s prošitím kaudální části proťaté aorty (prostě ten bypass napojíme rovnou na aortu) - mezi protézu a duodenum je vždy třeba interponovat retroperitoneální tkáně a zadní list peritonea (prevence aortoenterální píštěle) - aortofemorální bypass se typicky provádí z dlouhé střední laparotomie (lze i z extraperitoenálního přístupu) - u jednostrnného uzávěru pánevních tepen - extraperitoneální aortofemorální nobo iliakofemorální bypass - výsledky - velmi dobré, operační mortalita 1-2%, bezprostřední funkce bypassu je 95-100% - extraanatomické bypassy - u nemocných s ohroženou končetinou, když nelze vytvořit anatomický bypass (celkový stav, předchozí operace, infekční ložisko) - femorofemorální cross-over bypass - u jednostranného uzávěr řečistě, výkon je jen minimálně zatěžující - lze provádět v LA nebo v epidurálu - axilofemorální bypass - při oboustranném postižení pánevního řečiště - pokud je nutné revaskularizovat obě nohy - protáhne se podkožím ještě spojka mezi femorálkami (viz. obrázek) - dlouhodobá funkce je horší, asi 25% spojek pak vyžaduje sekundární trombektomie - PTA - vhodná u krátkých stenóz společné nebo zevní iliaky, je možné zavést stent Rekonstrukce oblasti femoro-popliteální - vždy třeba ověřit dostatečný přítok a odtok (není-li přítok - pak proximálně bypass před nebo současně s femoro- popliteálním, popř. PTA, není-li odtok - prodloužení rekonstrukce, bederní sympatektomie) - PTA, endarterektomie, plastika záplatou - krátké stenosy - bypassy - femoropopliteální z a. femoralis communis na horní nebo dolní část popliteální tepny, femoro-krurální - cévní protézy (PTFE) - distálně na horní část poplitei (je-li zde dostatečný odtok) - žilní štěpy - v. saphena magna, popř. v. cephalica, není-li safena dostatečně dlouhá - distálně se našívají na dolní část popliteální tepny (nejsou zde atherosklerotické změny - distální femoro-popliteální bypass je indikován u těžkých změn na a. popliea): eversní - našití safeny obráceně (kvůli chlopním) in situ - ponechání normálního průběhu, je třeba ji ale zbavit chlopní valvulotomem kompositní štěp - kombinace žíly a cévní protesy - zvláštní typy postižení popliteální tepny - entrapment syndrom - anomální průběh a. poplitea, která je přetažena přes začátek mediální hlavy gastrocnemiu, chází ke stenose a poststenotické dilataci, klinicky klaudikace, mikroembolisace ž kritická ischemie, léčba chirurgiická (přetětí hlavy m. gastrocnemius medialis nebo žilní bypass) - cystická adventiciální degenerace - ukládání rosolovité hmoty mezi medii a adventicii, zužuje tepnu a projeví se typickými klaudikacemi, léčba bypassem (žilní, popliteo-popliteální) Rekonstrukce oblasti krurální - nutno odlišit bolesti klaudikační (ischemické) a bolesti při postižení žil: - flebothrombosa - positivní Homans a plantární příznak, otok - chronická žilní nedostatečnost - pocit tíhy bez klaudikací, otoky, noční křeče v lýtkách - nejčastější příčinou (zvláště u mužů do 40 let, silných kuřáků) je Burgerova nemoc - projevuje se vznikem trofických defektů bez předchozího klaudikačního stadia a migrujícími flebitidami, na angiografii difusní postižení bércových tepen, léčba zákazem kouření a infusí prostaglandinů - rekonstrukce se provádějí jako pokus o záchranu končetiny, nutná je předoperační angiografie, podle ní se vybere místo pro našití distálního konce anastomosy, jako štěp je nejlepší v. saphena magna in situ Chirurgie hrudní aorty - onemocnění hrudní aorty: - vrozená - koarktace - získaná - aneurysmata, disekce Aneurysmata hrudní aorty - příčiny - ascendentní aorta - cystická mediální degenerace (nejčastěji v rámci Marfanova syndromu), atherosklerosa, poststenotická dilatace u aortální stenosy, mesaortitis luetica - aortální oblouk - atherosklerosa - descendentní aorta - atherosklerosa, traumata (decelerace s disekcí) - thrakoabdominální výduť - atherosklerosa - většinou jde o pravá aneurysmata (všechny vrstvy stěny), vzácně jsou aneurysmata nepravá (po ruptuře, kde je hematom ohraničen okolními strukturami, později se jeho obvod vazivově organisuje a stěnu výdutě tak tvoří toto vazivové pouzdro) - aneurysma vzestupné aorty - postupně dochází k rozšiřování aortálního anulu (aortoanulární ektasie) s objemovým přetížením LK, nemocní s Marfanovým syndromem jsou ohroženi rupturou výdutě v mladém věku - thorakoabdominální aneurysma - tlak na okolní orgány, postižení viscerálních tepen odstupujících z výdutě (bolesti břicha, bolesti v zádech), při palpaci hmatný kulovitý pulsující útvar na břiše - klinické příznaky: - většinou podmíněny tlakem výdutě na okolní struktury (jícen - dysfagie, n. laryngeus recurrens - chrapot, kosti - bolesti za sternem nebo v zádech, útlak horní duté žíly - syndrom SVC, trachea - dušnost a stridor - akutní příznaky vznikají při ruptuře nebo disekci - diagnostika: - na RTG rozšíření mediastina, aortografie, ECHOkardiografie, CT s kontrastem a event. 3D-rekonstrukcí, NMR - velikost výdutě - léčba: - indikována při hrozící ruptuře (zvětšování aortálního stínu na RTG, zhoršující se bolest, průměr nad 6 cm - u Marfanova syndromu i menší), thorakoabdominální výdutě indikovány k operaci vždy: - vzestupná aorta: -resekce vaku výdutě a náhrada cévní protesou - resekce vaku výdutě těsně nad odstupem koronárních tepen s náhradou aorty protesou a s náradou aortální chlopně - resekce vaku výdutě s vystřižením aortální chlopně, náhrada aorty a aortální chlopně konduitem (protesa s umělou chlopní), všití odstupu koronárních tepen do protesy - aortální oblouk - resekce výdutě aortálního oblouku a jeho náhrada cévní protesou, do které je našit terčík s odstupy větví oblouku - sestupná aorta - resekce výdutě a náhrada protesou - implantace stent-graftů intraluminálně - thorakoabdominální výduť -otevření výdutě, implantace cévní protesy, všití odstupů viscerálních tepen (pokud možno i interkostální a lumbální tepny - důležité v oblasti Th9 - L2, kde nejčastěji odstupuje Adamkiewiczova tepna) do protesy, kterou nakonec překryjeme vakem výdutě - hlavními komplikacemi jsou paraparesy až plegie (poškození cévního zásobení míchy) a renální selhání (peroperační ischemie ledvin) 37.e Vaskulogenní impotence - impotence - neschopnost erekce (erektilní dysfunkce), může být psychogenní nebo organická arteriogenní - nedostatečný tepenný přítok - centrální - tepenný uzávěr v aortoiliakální oblasti - periferní - tepenný uzávěr větví pánevních tepen nebo přímo tepen penisu - ostatní - tepenná poranění při zlomeninách pánevních kostí, dysplasie hlubokých tepen penisu - léčba - rekonstrukční výkony na pánevních tepnách (endarterektomie, bypassy) nebo penilních tepnách (epigastriko-penilní bypass), při jejich selhání implantace penilní endoprotesy - flebogenní - zvýšený žilní odtok (nedostatečná blokáda) - léčba podvazem nebo embolisací žil (v. dorsalis penis, v. penis profunda) - konservativní léčba vasoaktivními látkami (relaxace hladké svaloviny přívodných tepen) - prostaglandiny, papaverin, sildenafil (Viagra) - inhibitor fosfodiesterasy 43.e Primární a sekundární žilní městky - varixy DK se klasicky dělí na primární (idiopatické) a sekundární (posttrombotické) Primární varixy - výskyt - jedno z nejběžnějších onemocnění - určitý stupeň rozšíření žil DK vidíme u poloviny dospělých mužů a 2/3 žen - závažnější stupeň - 20% populace - stupně varixů - - metličkové varixy - retikulární (postižení menších žil) - kmenové (postižení přímo v. saphena magna a/nebo parva) - patogeneze - genetický podklad vrozeného oslabení žilní stěny a nedomykavosti žilních chlopní - žilní dilataci též způsobuje progesteron - insuficience chlopní ve spojkách mezi hlubokým a povrchovým systémem vede k přetlačení krve z hloubky na povrch při akci svalové pumpy - přídatné faktory - zvýšení nitrobřišního tlaku, práce vstoje - dochází k městnání v žilním systému → kapilární proliferace, zvýšená permeabilita → unik látek do intersticia (fibrinogen) - klinický obraz - zpočátku jsou varixy jen kosmetická závada - posléze - typické obtíže - pocit tíže končetin (hlavně večer, v horku), noční křeče, svědění kůže, edémy, usazování pigmentu (hemosiderinu), ekzémy až bércové vředy - komplikace - tromboflebitidy, ruptura varixu - diagnóza - fyzikálním vyšetřením zjistíme rozsah varikozit - šíření tlakové vlny vyvolané poklepem na varixy distálně svědčí pro insuff. chlopní - palpací je možné zjistit rozšířené otvory ve fascii, kterými procházejí insuff. perforátory - klasické testy - Perthesův a Trandelenburgův - viz. dříve - se již neužívají - užívá se USG - terapie - drobné flebektázie lze léčit injekcemi sklerotizujícího roztoku s následným kompresním obvazem - pokud je celá saféna v relativně v pořádku a jsou rozšřeny drobnější větve - odsraníme je z drobných incizí - klasický výkon při postižení kmene safény - Babcockova operace - strippnig - pečlivě si vypreprujeme místo vtoku safény magny do femorální žíly ve fossa ovalis v třísle a podvážeme všechny žilní přítoky v tomto místě (v.circumflexe ilium spf., v.epigastrica spf., vv. pudendae ext.) a kmen u vyústění protneme - pak vypreparujeme safénu před vnitřím kotníkem a zavedeme endostripor - drátek protáhneme safénou, na konci má rozšíření a na to se při protažení drátku kanálem nasouká celá saféna - obě safény se často užívají na bypassy, proto se tato operace indikuje uvážlivě - vždycky se snažíme podvázat insuficientní perforátory Sekundární varixy - patogeneze - jako následek hluboké žilní trombózy - hypertenze v povrchovém žilním systému při uzávěru hlubokých žil - nebo v důsledku posttrombotického syndromu - poškození chlopní hlubokých žil v průběhu rekanalizace trombózy - klinický obraz - bývají drobnější a disperznější - rychleji u nich vznikají kožní změny, ekzém, kožní atrofie s pigmentací a bércový vřed - k určení rozsahu je vedle USG dělá i flebografie - terapie - hlavně konzervativní - polohování, bandážování, péče o kůži - při bércovém vředu - je dobré ligovat přívodnou žílu a překrýt vřed kožními plastikami - uzávěr pánevní žíly - cross-over bypass safeno-femorální - uzávěr femorální žíly - safeno-popliteální bypass 47.e Chronická žilní nedostatečnost - nejběžnější komplikace žilní varikozity - termín se užívá pro znaky a symptomy spojené s chronickou žilní hypertenzí - patogeneze - podkladem vzniku je vzestup tlaku - následkem chlopenní inkompetence, refluxu, obstrukce - nejvážnější formy nacházíme u posttrombotického syndromu, mírnější vznikají následkem varixů - v 80 % je důsledkem hluboké žilní thrombosy (jako tzv. postflebitický syndrom), ve zbylých 20 % se uplatňují primární varixy, agenese chlopní a vrozené AV zkraty - dva hlavní faktory vzniku - selhání svalové pumpy a chlopenní insuficience - může být ve formě kompenzované - svalová pumpa je schopna se vypořádat s objemovým přetížením - nebo dekompenzované - kožní změny - svalová pumpa už to nezvládá, vzniká žilní hypertenze - klinický obraz - klasický projev - trvalý otok, který nereaguje na polohu vleže - kožní hyperpigmentace, podkožní fibróza a ulcerace - tlak a tíha v končetinách, noční křeče - tzv. corona phlebectatica - dilatované rudé až modré žilky při vnitřním kotníku - nejtěžší stádium nedostatečnosti - ulcus crurum - terapie - konzervativní - u posttrombotického syndromu - warfarin k zabránění recidivy trombózy - změna životního stylu (cvičení, redukce hmotnosti, pravidelná stolice...) - komprese, venotonika - chirurgie - odstranění varikózních žil, přerušení preforátorů... - Palmeho rekonstrukce - při uzávěru zevní nebo společné pánevní žíly se na v. femoralis na postižené straně našije zkříženě v. saphena magna z druhé strany Kožní změny - dělí se do 3 stupňů - - 1. st. corona phlebectatica paraplantaris, perimaleolární edemy - 2. st. otok DK, kožní změny (hyperpigmentace, dermatitis varicosa, hypodermatitis, dermatosklerosa) - 3. st. ulcus cruris venosum Ulcus cruris venosum - chronický bércový vřed, predilekce krajina nad kotníky, vzniká v důsledku chronické venosní insuficience, provokujícím faktorem bývá jinak zcela banální trauma - léčba komplexní - - chůze s kompresí (u imobilních pacientů intermitentní pneumatická komprese) - zevní léčba - obklady s chloraminem, krytí okolí vředů obklady se zinkovou pastou, gentianovou violetí, enzymatické přípravky (kolagenasa) - do vyčištěných vředů aplikujeme granulační (AgNO3) a posléze epithelisační prostředky (borová vaselina) - chirurgická léčba - podvaz insuficientního perforátoru, extirpace masivních varixů - excise kalosních okrajů vředů - transplantace kožních štěpů - farmakotherapie - pentoxifylin 31.e Uzávěry velkých žil - iliofemorální oblast (phlegmasia alba et coerulea dolens) - v. cava inferior - axilosubklaviální oblast - v. cava superior - Perthesův syndrom (blue mask) Uzávěr v. cava inferior - příčiny - trombosa pokračující z iliacké oblasti (vysoké risiko plicní embolie), venostasa při P srdeční insuficienci, pokračující thrombosa jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom), prorůstání nádoru (Grawitz, hepatocelulární karcinom), komplikace katetrisace, pooperační (transplantace jater…) - klinické projevy - bolesti břicha, podbřišku, lumbální krajiny, někdy vystřelují do DK - venostasa jater (hepatomegalie), ascites, otok obou DK - renální insuficience - diagnostika kavografií - léčba dilatací, event. zavedením stentu, operace je velmi risiková (nutná zástava oběhu v hluboké hypo-thermii) Uzávěr axilosubklaviální oblasti - nejčastěji jako komplikace zavedení CVK, kardiostimulátoru, při TOS nebo po excesivní námaze či sportu (tenis…), plicní embolie velice vzácně - klinicky otok, lehká cyanosa, náplň povrchových žil HK - diagnostika UZ - léčba konservativní (elevace, studené obklady, antiflogistika u lehčích forem), optimální je lokální fibrino-lysa s následnou heparinisací, chirurgická léčba - thrombektomie Syndrom v. cava superior - nejčastější příčinou jsou maligní mediastinální tumory (bronchogenní karcinom, non-Hodgkinský lymfom), případně thrombosa komplikující zavedený CVK - klinicky otok krku, obličeje a HK, cyanosa, změny z edemu mozku (poruchy chování a vědomí, edem papily), často dušnost - v diagnostice má největší přínos flebografie (po zvládnutí akutního stavu pátrat po příčině - nádor) - léčba - - thrombosa - odstranit katetr, fibrinolysa s následnou antikoagulační therapií - známky mozkového edemu - kortikoidy, manitol - nádor - radiotherapie - chirurgické řešení - bypass, zavedení stentu 11.e Trombembolická nemoc 25.a Trombembolická nemoc - prevence, diagnostika a léčení - jako thrombembolická nemoc se označuje skupina thrombofilních stavů a jejich důsledky: - tepenné thrombosy a embolie - thromboflebitidy - hluboká žilní thrombosa, postflebitický syndrom, plicní embolie - DIC - mesenteriální vaskulární okluse - v užším pojetí je TEN chápána především jako hluboká žilní thrombosa (hluboké žíly DK) a její komplikace (plicní embolie, postflebitický syndrom) - patologie - Virchowova trias - poškození stěny, zpomalení krevního proudu, hyperkoagulabilita - trombóza začíná adhezí destiček, ukládáním fibrinu - bílý trombus - bílý trombus může uzavřít lumen a stagnující krev vytváří červený trombus - trombóza podněcuje ve stěně zánět vedoucí k fibroblastické organizaci trombu - po několika týdnech může dojít ke spontánní rekanalizaci, ale chlopně zůstávají poškozeny Tromboflebitida povrchových žil - příčiny - dlouhodobá kanylace, následek infúze látek dráždících endotel - často vzniká v patologicky změněné žíle (varix) nebo při systémových chorobách (Burgerova nemoc, kolagonózy, malignity) - klinický obraz - zarudnutí a bolestivý infiltrát v průběhu žíly - často celkové příznaky - teplota - terapie - odstranění příčiny (infúze), studené obklady a masti s heparinem, kompresní obklad - imobilizace není nutná, embolizace nehrozí Hluboká žilní trombóza - patogeneze - hlavně hluboké žíly DK a žíly pánevní - rizikové faktory - Virchowova trias, věk nad 40, imobilizace (pooperační, nemoc, sezení v dopravním prostředku), antikoncepce, těhotenství, malignity (hlavně GIT, plicní), polyglobulie, dehydratace, obezita, kortikoterapie, předchozí žilní onemocnění - 2/3 trombóz postihují levou končetinu - je to dáno anatomickým uspořádání u bifurkace aorty - DDŽ je vpravo a levá iliacká žíla musí podbíhat a.iliacu communis dx. - každá trombóza v pravé DK by měla být podezřelá z útlaku tumorem - klinický obraz - dle lokalizace a velikosti - znační část je asymptomatická, prvním příznakem může být embolizace do plic - často začíná v žilních splavech m.soleus - lehčí perimaleolární edém, někdy bolesti při tlaku na lýtko nebo na plosku - postižení femoropopliteální oblasti - edém je výraznější, zvětšená náplň pretibiálních žil, cyanóza kůže - ileofemorální trombóza - dramatický obraz, při náhle vzniklé trombóze - prudká bolest, končetina je bledá (pseudoembolická forma, phlegmasia alba dolens) - častěji je ale edematózní až k tříslu, lividní (phlegmasia coerulea dolens) - mohou vznikat až kožní nekrózy - diagnóza - doplerovské USG, flebografie (rtg nebo radionuklidová) - konzervativní terapie - snaha minimalizovat riziko embolie, zabránit šíření trombózy a usnadnit rozpuštění již vytvořených trombů - nemocného uložíme do Trendelenburgovy polohy - základní opatření - plná heparinizace - nejlépe kontinuální podávání v infúzi, pravidelná kontrola koagulace - aPTT by měl být 80-120 - po dvou dnech začneme s warfarinizací, na kterou nemocného postupně převedeme - protrombinový čas by měl být tak 1,5x prodloužen - NÚ - krvácivé stavy, tepenný trombembolismus s trombocytopénií - antikoagulační terapii udržujeme 3-6 měsíců - trombolytická léčba je účinná, ale nejde užít v pooperačním období - chirurgická terapie - trombektomie Fogartyho katetrem s expresí trombu z periferie končetiny - je účinné, ale nezabrání vzniku posttrombotického sy - hlavní indikace - phlegmasia coerulea dolens a horzící gangréna, když je nutné rychle uvolnit proud - výhodné provádět v CA s použitím PEEP - zabránění embolizaci při zavádění katetru - přerušení DDŽ - při vzniku plicní embolie, i v průběhu antikoagulační léčby - používalo se dříve - buď se DDŽ podvázala pod renálními žilami (kavoligatura) nebo se několika stehy rozdělila na několik kanálků (kavoplikace) nebo se naložily speciální svorky - dnes se užívá perkutánní zavedení kaválního filtru deštníčkovitého nebo hnízdovitého typu - zavádí se pře jugulární žílu pod rtg kontrolou, pod ústí renálních žil - profylaxe - trombóza postihuje 1/3 operovaných nemocných - základní pravidla - elastické bandáže či punčochy, co nejmenší imobilizace nemocného - chodit co nejdéle před operací a co nejdříve po operaci - na lůžku - pravidelné cvičení nohou - farmakologická profylaxe - miniheparinizace 9.e Embolie plicnice - nejzávažnější komplikace hluboké žilní trombózy - riziko pooperační plicní embolie se odhaduje na 0,11% - příčiny - nejčastěji trombóza pánevních žil, vlející trombus v DDŽ nebo hluboká žilní ileofemorální trombóza - nejčastěji k ní dochází po porodu, po operacích v malé pánvi nebo po úrazech - thrombosy axilárních a subklaviálních žil (po zavedených CVK) - thromby z bércových žil jsou menší a jejich embolie nebývá hemodynamicky významná, risikové jsou však thromby, které se propagují proximálně - klasifikace - - podle Knoblocha na formu těžkou (synkopální s okamžitou smrtí, úzkostná s dušností, kardiovaskulární kolaps, respirační asfyxie s dušností a bolestí na hrudi), lehkou (hemoptoická) a atypickou - podle angiografie na masivní (obstrukce plicního řečiště nad 50 %), těžkou (25 - 50 %), lehkou (pod 25 %), náhlá smrt nastává při obstrukci nad 85 % - klinický obraz - dle velikosti embolu - náhlá příhoda - náhlá bolest na hrudi, těžká dušnost, cyanóza, městnání krve v žilním oběhu, tachykardie, hypotenze - v patogenezi hraje roli hlavně mechanický uzávěr, menší roli hrají reflexní vazo a brochnospazmus - velké tromby mohou vést k uzávěru kmene a k okamžité smrti (akutní dilatace PK s fibrilací komor) - menší mohou být zaneseny až do oblasti terminálních bronchiol - příznaky nevýrazné - úzkost, strach ze smrti - středně velká embolie - bolest na hrudníku, dyspnoe, hypotenze, tachykardie - asi u 25% - manifestní hemoptýza, cyanóza, třecí šelest na plicích - tedy příznaky jiných respiračních příhod - diagnóza - na rtg plic - rozšíření hilu, obraz plicního infarktu je vzácný - na ekg - obraz přetížení pravého srdce - důležitá metoda - ventilačně-perfúzní sken (radionuklidová metoda) - klasická metoda - plicní angiografie - terapie - prakticky shodná s konzervativní terapií hluboké flebotrombózy, doplněné o podporu srdeční činnosti a ventilace - fybrinolytická léčba katetrem zavedeným do plicnice - operace - první snahu o embolektomii provedl Trendelenburg (1908), zlepšení se dosáhlo zavedením ECC - indikace - u nemocných s angiograficky prokázanou závažnou masivní embolií a s těžkou hypotenzí nereagující na konzervativní terapii - další metoda - transvenózní sukční kakterová embolektomie - při masivní embolizaci zavádíme nejprve femoro-femorální A-V bypass s oxygenátorem - ulevíme srdci (podpůrný oběh…) - operační mortalita - 50-70% (dáno tím, že se k operaci přistupuje obvykle pozdě) 28.a Poruchy hemostázy, plicní embolie - hemostasa - zástava krvácení, uskutečňuje se na třech úrovních: - primární hemostasa - vasokonstrikce + agregace a degranulace thrombocytů - sekundární hemostasa - hemokoagulace - fibrinolysa - poruchy hemostasy jsou důsledkem nerovnováhy mezi pro- a protikoagulačními faktory, mohou být dvojí: - hemorhagické diatesy - krvácivost - thrombembolická nemoc - thrombofilní stavy (thrombosy a embolie) Hemorhagické diatesy - poruchy primární hemostasy - vaskulopathie (vaskulitidy, vrozené poruchy pojivové tkáně, nedostatek vitaminu C) - thrombocytopenie (autoimunitní - ITP, TTP, při hypersplenismu) - thrombocytopathie - poruchy sekundární hemostasy - vrozené (chybění jednoho faktoru) - hemofilie A (VIII), B (IX), afibrinogenemie - získané (většinou chybí více koagulačních faktorů) - hypovitaminosa K, jaterní insuficience Thrombofilní stavy - vrozené (defektní hemokoagulační nebo fibrinolytické faktory) - Leidenská mutace (mutace F V) - mutace faktoru II - deficit antithrombinu III, proteinů C a S, hyperhomocysteinemie - získané (Virchowova trias), jde vlastně o risikové faktory flebothrombosy: - stasa (pooperační období, období po porodu, těhotenství) - poškození cévní stěny (úrazy, popáleniny, varikosity, sepse, postthrombotické syndromy) - abnormality krve (těhotenství, orální kontraceptiva, malignity, nefrotický syndrom, traumata, popáleniny, infekce) - hlavními risikovými faktory jsou věk (nad 40 let) a pohlaví (ženy - estrogeny, kontraceptiva), dále kouření a obesita Hemokoagulační vyšetření INR (dříve Quick, PT) - zevní systém, pro kontrolu warfarinisace, norma 0,8 - 1,2 APTT - vnitřní systém, pro kontrolu heparinisace, norma 30 - 45 s TT (thrombinový čas) - poslední fáze koagulace (thrombin katalysující přeměnu fibrinogenu na fibrin), norma 10 - 20 s euglobulinová fibrinolysa - rozpuštění fibrinové sraženiny v euglobulinové plasmě, norma 120 - 240 min. FDP, D-dimery fibrinogen - norma 2 - 4 g/l Přehled antitrombinové léčby - antikoagulancia - působí proti vzniku thrombu - přímá (inaktivují přítomné koagulační faktory)- heparin (UFH, LMWH) - nepřímá (působí proti synthese koagulačních faktorů) - warfarin, ethylbiskumacetát (Pelentan) - fibrinolytika - rozpouštějí již vytvořený thrombus (žilní i tepenný) - streptokinasa, urokinasa - r-t-PA (alteplasa) - protidestičkové látky - působí proti vzniku thrombu (destičkového - hlavně jako prevence tepenných thrombos, ne jako prevence hluboké žilní thrombosy) - ASA, dipyridamol, tiklopidin, klopidogrel, abciximab, pentoxifylin Antidota - protamin - antidotum heparinu - vitamin K - antidotum kumarinových derivátů - aprotinin, kys. aminokapronová - antidotum fibrinolytik DIC - je způsobena pathologickým výskytem tkáňového faktoru v krvi (dochází ke generalisovanému srážení krve a tím ke spotřebování plasmatických koagulačních faktorů - konsumpční koagulopathie, jež je příčinou následné krvácivosti) Možnosti průniku tkáňového faktoru do cévního řečiště: - extravaskulární buňky - do krve se dostanou např. během porodu, při traumatu, operacích, průniku nádorových buněk do cirkulace - pathologické krevní buňky - při myelo- a lymfoproliferativních onemocněních - exprese v membráně aktivovaných endothelií a monocytů - aktivace endotoxinem, systémovým zánětem uvolnění z hemolysovaných erythrocytů - patogeneze - intravasální hemokoagulace (konsumpční koagulopathie), aktivace fibrinolysy - tkáňový faktor aktivuje faktor VII (zevní cesta) a spustí se tím koagulační kaskáda vedoucí k vytvoření fibrinu - hemokoagulace se stává generalisovanou s tvorbou mikrothrombů v různých orgánech - ty ucpávají cévy a navíc mechanicky poškozují thrombocyty - výsledkem je spotřebování koagulačních faktorů (koagulopathie) a thrombocytopenie - tj. kombinovaný defekt primární a sekundární hemostasy, který vede ke vzniku krvácivosti - klinické projevy - - dochází ke krvácení z operačních ran, vpichů, z dásní (a jinde v GIT), hematurie, epistaxe, tvoří se hematomy, může dojít ke krvácení do vnitřních orgánů vč. mozku, mikrothromby a mikroemboly v periferii mohou vést až k pregangrenosním změnám (akrocyanosa) a známkám orgánových poruch: - akutní renální selhání, akutní jaterní selhání, nekrosy kůry nadledvin (Waterhouse- Fridrichsenův syndrom), nekrosy hypofysy (Sheehanův syndrom), mikroembolisace do plic (akutní cor pulmonale) - generalisované poruchy cirkulace vedou až k ireversibilnímu šoku - současně se zvýšenou koagulací je aktivována též fibrinolysa, která se projeví zvýšením FDP a. D-dimeru a poklesem fibrinogenu (klinickou zkušeností je, že risiko krvácení a jeho stupeň zhruba odpovídají snížení koncentrace fibrinogenu) - laboratorní nález - - ↓ thr, prodloužené INR a aPTT, ↓ AT III, ↓ fibrinogenu, ↑ FDP a D-dimerů - léčba - - odstranění vyvolávající příčiny - přerušení aktivace koagulace (heparin - UFH, při neúčinnosti se podá přímo antithrombin III) - substituční léčba (čerstvá zmražená plasma, thrombocyty, fibrinogen) 27.e Cévní komplikace diabetu a možnosti chirurgické léčby (diabetická mikro- a makroangiopatie, diabetická noha) Diabetická noha - termín zahrnuje širokou škálu trofických a infekčních změn na DK - tři hlavní faktory - ischémie, neuropatie, infekce - výskyt - vysoké amputace jsou u diabetiků 12-15x častější než u nediabetiků, transmetatarzální dokonce 400x - přes 60% diabetiků prodělá do 4 let po amputaci jedné končetiny, amuptaci i druhé - patogeneze - ischémie je způsobena mikroangiopatií, makroangiopatií a AT - mikroangiopatie - hlavně u DM I, ztluštění bazální membrány arteriol, kapilár a venul - je podkladem ratinopatie a nefropatie, podílí se i na vzniku kožních trofických změn - aterosklerotické změny - nastupují později než mikroangiopatie, více u DM II. typu - častěji ve cévách DK, oproti nediabetikům je i více postižena a.profunda femoris - neuropatie - nejčastější manifestace je punčochovitá porucha senzitivity na DK - snížení vnímání bolesti má za následek častější poranění - motorická - atrofie drobných svalů nohy, dysbalance flexorů a extensorů - kladívkové prsty, destrukce skeletu s osteoporosou a arthrosou (Charcotova osteoarthropathie), protruse hlaviček metatarsů, nad kterými v plantě vznikají defekty, zborcení nožní klenby - sympatická - vasodilatace - důsledkem je vznik nebolestivých vředů bez předcházejícího klaudikačního stadia (pokud se nepřidruží změny ischemické) - sensitivní neuropathie se dále může projevit bolestmi v klidu (pálivé, bodavé, šlehavé) a hyperestesiemi - vegetativní neuropathie vede k obrazu suché, teplé nohy s lesklou kůží a ztrátou ochlupení - infekce - rychlejší šíření se přičítá zvýšené hladině glc, hlavní význam má ale patrně snížená obranyschopnost s depresí leukocytárních funkcí, opsonizační aktivity a celulární imunity - klinický obraz - - diabetická neuropatická noha - nebolestivé vředy na tlakových místech, kalusy, artritida nebo osteomyelitida - zachované periferní pulzace - diabetická neuroischemická noha - rychle progredující vlhká gangréna, často bolestivá, chybí periferní pulzace - diferenciální diagnosa - - trofické defekty - odlišit ischemické lese a bércové vředy ze žilní insuficience - neuropathie - odlišit jiný podklad postižení periferních nervů (neurologický deficit v jednotlivých dermatomech nebo areae nervinae, u diabetické neuropathie typicky „ponožkovitý" charakter) - terapie - především dokonalá kompenzace diabetu - ATB - jako první volby - klindamycin (riziko pseudomembranózní kolitidy) - chirurgické ošetření - dokonalá toaleta defektu, při gangréně - v nejhorším případě amputace - při chybění periferních pulzací - angiografie, zvážit možnost cévní rekonstrukce - o cévní rekonstrukci se uvažuje při nehmatných pulsacích, nejlépe tibio-pedální bypassy žilními štěpy (vyhneme se preparaci v tříselné krajině, kde je u diabetiků častá infekce), tepny nohy jsou nejméně postiženy atherosklerosou a tvoří tak dobré výtokové trakty - k amputaci se rozhodujeme při ohrožení končetiny a nemožnosti rekonstrukce, nejčastěji se provádí amputace transmetatarsální při postižení prstů, při postižení paty pak amputace v bérci, zasahuje-li gangraena dále, je možno amputovat ve stehně 18.e Arterio-venózní píštěle - patologická spojení mezi tepnou a žilou - mají hemodynamické důsledky - - celkové - přetížení P srdce (až akutní srdeční selhání při náhle vzniklé píštěli - ruptura aneurysmatu abdominální aorty do IVC) - místní - ischemie oblasti zásobené tepnou za píštělí (trofické kožní defekty…) - AV-píštěle se dělí na - - vrozené (lokalisace kdekoliv - především v mozku, na DK) - získané (posttraumatické - penetrující poranění tepny a sousední žíly, ruptura tepenného aneurysmatu do sousední žíly, iatrogenní - při punkcích cév - nejčastěji pod tříslem) - vrozené píštěle mohou být dle morfologie - přímé, mnohočetné, kavernosní - klinické projevy a diagnostika - - kůže nad píštělí bývá teplejší, hyperhydrotická, s dilatovanými žilami, kavernosní píštěl může být jako hmatná resistence s hmatným vírem a slyšitelným šelestem, periferně od píštěle mohou být ischemické změny, vzácně jsou celkové příznaky z P srdeční insuficience - přesná lokalisace a morfologie angiografickým vyšetřením - léčba - chirurgická - podvaz přívodné tepny a žíly, extirpace kavernomů, u získaných kde k sobě těsně naléhají stěny tepny a žíly se provádí přešití píštěle zevnitř lumen otevřené cévy, popř resekce daného úseku s rekonstrukcí cév - intervenčně radiologická - embolisace píštělí 7.e Cévní poranění - poranění důsledkem akcidentálního traumatu - úrazy kriminální, dopravní, průmyslové a iatrogenní (katetrizace, operace) - otevření poranění - - přerušení cévy - částečné, tangenciální, laterální nebo úplné - při střelných poraněních - těžké dilacerace, stupeň dilacerace je přímo úměrný rychlosti střely - iatrogenní - nejčastěji femorálka při katetrizacích - závažná jsou poranění aorty a pánevních tepen při neurochirurgických výkonech (laminektomie po výhřezu disku) a ortopedických operacích (kyčelní aloplastiky) - při operacích břišních a hrudních - obtížně řešitelná jsou poranění v.portae, v.cava, v.azygos - zavřená poranění - - způsobena kontuzí, stlačení hematomem, útlakem nebo roztržením kostními úlomky - typické jsou tepenné trombózy při frakturách a luxacích v oblesti kolenního a loketního kloubu - hlavní mechanismy - trombóza, uzávěr lumina rupturou intimy, která se odchlípí s tlakem krve uzavře lumen, vazospazmus - úplně nejčastější je trombóza - proto každé tupé poranění považujeme za trombózu - decelerační poranění - postihuje hlavně hrudní aortu (příp. mezenterické nebo renální tepny) - mohou vznikat ruptury stěny až celkové avulze - u traumatické trombózy je časový faktor velmi důležitý - není vyvinuté kolaterální řečiště - klinický obraz - snížení nebo vymizení pulzací, větší krvácení s hypotenzí, velký nebo zvětšující se hematom, šelest v místě poraněním, neurologický deficit, ischémie - tyto příznaky jsou indikací k chirurgické exploraci nebo angiografii - po přerušení tepny může vlivem vazospazmu dojít k retrakci konců cévy - při vzniku hypotenze může spontánně (obvykle dočastně) ustat i větší krvácení - měkký, čerstvý trombus může na určitou vzdálenost přenášet i pulzace - terapie - často jde o součást polytraumatu - pozornost věnujeme celkovému stavu - obvykle podáme i.v. ATB, celková heparinizace se obvykle nedoporučuje (pokud nejde o izolované poškození) - explorace - v CA, kožní incize se vedou podélně (aby je bylo možné prodloužit) Poranění tepen - poranění přímá - ostrá (penetrující - bodná, řezná, střelná, iatrogenní, amputační…) - 1. stupeň - poranění adventicie a event. medie - 2. stupeň - poranění všech vrstev stěny, nepostihuje celý obvod tepny - 3. stupeň - úplné přerušení tepny - tupá (kontuse, komprese, konstrikce - zaškrcení) - 1. stupeň - trhlina v intimě, není krvácení, většinou ani ischemie - 2. stupeň - trhlina v intimě a medii, není krvácení, většinou vzniká thrombosa s periferní ischemií - 3. stupeň - trhlina postihuje všechny vrstvy stěny, thrombosa nebo uzávěr intimálním lalokem působí ischemii, u velkých tepen může perforovat hematom v adventicii s velkým krvácením - poranění nepřímá - přetažení, decelerace, vasospasmus Ostrá poranění tepen - poškození začíná z povrchu tepny směrem do lumen - důsledky a klinické příznaky: - krvácení, vedoucí až k hemorhagickému šoku (hypovolemie) - perifení ischemie - u poranění I. stupně může dojít k druhotné ruptuře nebo vzniku pozdního nepravého aneurysmatu - u poranění II. stupně se může krvácení spontánně zastavit tlakem okolních tkání a hematomu - u poranění III. stupně se může krvácení spontánně zastavit konstrikcí obou konců přerušené tepny - léčba - - PP - naložení kompresivního obvazu, případně komprese tepny v ráně nebo nad ní (tlakové body, škrtidlo) - definitivní ošetření - sutura krvácející cévy (většinou rovné okraje) Tupá poranění tepen - poškození začíná v intimě a směřuje do medie a adventicie, může dojít k disekci - bývá současné zhmoždění měkkých tkání v blízkosti tepny, často průvodní poranění kostí a kloubů - typické jsou známky periferní ischemie bez známek krvácení - většinou nutná chirurgické rekonstrukce postiženého úseku Nepřímá poranění tepen - decelerační poranění hrudní aorty (disekce, ruptura) - přetažení tepny - většinou u luxací kloubů a dislokovaných zlomenin v blízkosti tepen, podkladem je ruptura intimy a medie, poraněná tepna nekrvácí, ale dochází v ní k ascendentní a descendentní thrombose s ischemií periferie - traumatický vasospasmus - velmi vzácný, příčina myogenní (křeč, odeznívající do 24 hod.), klinicky periferní ischemie trvající déle jak 3 hod. a neustupující, diagnostika arteriografií a event. chirurgickou revisí, léčba lokální aplikací papaverinu nebo balonkovou dilatací Diagnostika tepenných poranění - klinická - zevní nebo vnitřní krvácení se šokovým stavem, narůstající hematom, ischemie pod místem poranění - zobrazovací metody - - končetiny: duplexní UZ, dopplerovské měření tlaku na periferních tepnách, angiografie, MRI - hrudník: RTG a CT hrudníku, MRI, aortografie, punkce perikardu, punkce hemothoraxu - břicho: UZ břicha, aortografie, diagnostická peritoneální laváž, laparoskopie - operační revise u diagnostických nejistot (zejména tupá poranění s ischemií bez krvácení) Ošetření tepenných poranění - první pomoc - provisorní zástava krvácení (tlakový obvaz, manuální komprese tepny v ráně nebo nad ranou - tlakové body, naložení škrtidla), volumotherapie - definitivní ošetření - končetina vydrží ischemii 4 - 6 hodin, pak dochází k nevratným změnám, během rekonstrukce je možno udržet perfusi zavedením umělohmotného shuntu, který se vytahuje těsně před dokončením sutury - sutura prostá nebo s plastikou žilním štěpem - resekce poškozené části tepny s anastomosou end-to-end - rekonstrukční operace žilním štěpem (nejlépe v. saphnena magna) - interpositum, bypass - výjimečně podvaz tepny (malé tepny pod loktem nebo pod kolenem - nutno ale rekonstruovat alespoň jednu tepnu k udržení dostatečné cirkulace, u velkých defektů měkkých tkání znemožňujících i provisorní kryt tepenné rekonstrukce, u hromadných neštěstí z důvodů časové tísně a polytraumat - přednost má ošetření orgánových traumat) - při sdruženém poranění kostí, žil a nervů: - stabilisovat zlomeniny, ošetřit luxace - rekonstrukce kmenové žíly - rekonstrukce tepny (pokud je významná a delší ischemie, má se jako první rekonstruoovat tepna) - rekonstrukce nervů - zajistit kryt vitálními okolními tkáněmi (sval, kůže) Následky tepenných poranění a jejich léčby - posttraumatický uzávěr (podvazem, thrombosou) - tepenné aneurysma a pseudoaneurysma - traumatická AV píštěl - tepenná embolie - kompartment syndrom - reperfusní syndrom Poranění žil - poranění končetinových žil - klinicky velké nepulsující krvácení tmavé krve z místa penetrujícího poranění, velké nepulsující hematomy - v první pomoci je indikována komprese s elevací končetiny, cizí tělesa se z rány odstraňují až při definitivním ošetření (žilní rekonstrukce se žilními štěpy, podvazy zcela výjimečně), při hrozícím compartment syndromu fasciotomie, pooperačně heparinisace a warfarinisace (dovolí-li to charakter případných přidruže-ných poranění), plná prevence TEN - provisorní stavění žilního krvácení: - tamponáda rouškami s teplým fysiologickým roztokem (až několik dnů - thrombosa poraněné žíly) - definitivní stavění žilního krvácení: - žilní rekonstrukce - sutura prostá nebo s plastikou (žilní záplata) - resekce poraněné žíly a přímá anastomosa end-to-end - resekce poraněné žíly s interposicí žilního štěpu - podvaz končetinové žíly - pod kolenem a loktem lze podvázat, nad klouby - měla by být zprůchodněna alespoň jedna hluboká žíla horní dutá žíla - lze podvázat (syndrom SVC, ale postupně se rozvine kolaterální oběh) dolní dutá žíla - lze podvázat subrenálně, event. mezi renálními a jaterními žilami (kolaterální oběh), nelze podvázat nad jaterními žilami v. mesenterica inferior a v. lienalis - lze podvázat v. mesenterica superior, v. portae - hrozí infarsace střeva, u v. portae navíc jaterní encefalopathie Následky poranění žil a jejich léčby - pooperační žilní krvácení - pooprační thrombosa rekonstrukce - vytvoří se kolaterální oběh, není indikována k reoperaci, profylaxe TEN - infekce rekonstrukce - AV píštěl při současném poranění tepny a žíly Otázky z Chirurgie, zpracoval Jirka Beneš www.jirben.wz.cz