1. ZÁKLADNÍ NEODKLADNÁ RESUSCITACE NEODKLADNÁ RESUSCITACE = soubor výkonů k okamžitému zajištění nebo obnovení krevního oběhu u osoby postižené náhlým selháním jedné nebo více základních životních fcí (vědomí, dýchání, krevní oběh). ZÁKLADNÍ NEODKLADNÁ RESUSCITACE = 1. fáze neodkl.res.: cílem je zajistit okysličení organismu, tyto výkony jsou součástí první pomoci, je to soubor jednoduchých a účelných opatření, která mohou být provedena kdykoliv a bez speciálního vybavení, patří k nim i zajištění rozšířené NR (např. zavoláním Rychlé zdrav. pomoci). 1. Uvolnit dýchací cesty: záklon hlavy, trojitý manévr, Heimlichův m., stabilizovaná poloha. 2. Podpora dýchání: dýchání z úst do úst - trojitý manévr, uzavření nosu pacienta, přiložení úst těsně na ústa pacienta, vdechnutí vyduchu v průběhu 1 - 1,5 s, uvolnění úst pacienta, pacient spontánně vydechne (pasivně), sledování hrudní stěny pacinta. Dýchání z úst do nosu - jestliže nelze otevřít ústa nebo jsou ústa vážně poraněna. Dýchání do pomůcky - bez přímého dotyku úst pacienta (S-tubus, T-tubus, kapesní maska). Dýchání ručními dýchacími přístroji - AMBUvak, účinnější, méně namáhavé, možno obohatit vzduch kyslíkem, možnost připojit ventil s nastavitelným přetlakem na konci výdechu. Frekvence 12 dechů/1min. 3. Podpora cirkulace: pohmat tepu na a.carotis či a.femoralis je rozhodujícím diagn. ukazatelem náhlé zástavy oběhu. 1) Prekordiální úder pěstí: při zahájení resuscitace provést 1-2 údery ulnární hranou pěsti na střed sterna ze vzdálenosti 25-30cm. V některých př. komorové fibrilace či asystolie se podaří obnovit srdeční akci. 2) Předpoklady pro zevní srdeční masáž: poloha pacienta na zádech, záklon hlavy..., volné dých. cesty, tvrdá podložka, zvednuté dolní končetiny pro lepší venózní návrat, celá hmotnost zachránce se přenáší přes napjaté paže na hrudní koš pacienta. KARDIOPULMONÁLNÍ RESUSC. JEDNÍM ZACHRÁNCEM: zahajují 2 umělé vdechy následované 15 kompresemi, to se neustále opakuje frekvencí 12 dechů/ 1min., 80-100 kompresí / min. KARDIOPULMONALNI RESUSC. DVĚMA ZACHRÁNCI: také 15:2 (dříve 5:1, velké časové prodlevy) 2. ROZŠÍŘENÁ NEODKLADNÁ RESUSCITACE = 2. fáze NR, cílem je obnovení spontánní cirkulace, stabilizace nemocného a jeho přeprava na lůžko, kde mu bude poskytnuta resuscitační péče (3.fáze NR) Tracheální intubace = výkon, kdy se zavádí spec. rourka do průdušnice. Orotrach. intubace - zavedení ústy. Nasotrach. intubace - nosem. Hlavní předností je dosažení spolehlivé a dokonalé průch. dých cest umožňující ventilaci a odsávání sekretů z dých. cest a zabraňuje aspiraci. V intensivní med. je to nejpoužívanější způsob zajištění dých. cest. Indikace intubace: 1) obstrukce dých. cest (např. trauma, cizí těleso, infekce, absces, hematom, otok, laryngospasmus, sekrety). 2) ochrana volných dých. cest (ztráta reflexů, např. bezvědomí, intoxikace, CMP). 3) zajištění dých. cest pro dech. nedostaečnost a nutnost zahájení umělé plicní ventilace. 4) hypoxémie (např. ARDS, hypoventilace, atelektáza), hyperkapnie (např. hypoventilace při CHOPN, předávkování opioidů). 5) závažné šokové stavy. 6) speciální indikace (např. řízená hyperventilace u nitrolební hypertenze, použití pozitivního tlaku na konci výdechu u pacientů s plicním edémem). 7) z hlediska pacienta (obezita, ileozní stavy, plný žaludek, vážný zdrav. stav). Technika intubace: nemocný leží na zádech se zakloněnou hlavou, mírně podloženou. P-rukou rozevřeme ústa, přiložíme ochranu na přední zuby (mulový čtverec...) a L-rukou zavádíme laryngoskop mezi kořen jazyka a epiglottis. Táhneme nahoru a dopředu, odhalí se nám vstup do hrtanu. P-rukou volně zasuneme trach. rourku hrtanem do průdušnice. Nafoukneme těsnící manžetu (zamezíme tak zatékání cizorodého obsahu do plic). Poslechem obou plic oěříme správnost zavedení rourky a je-li ve správné poloze, fixujeme ji náplastí. Trach. rourky: 1) jsou značeny vnitřním průměrem (muž - 8,0-9,0, žena - 7,0-8,0, novorozenec 3,0). 2) značeny rtg-kontrastní látkou. 3) s těsnící manžetou i bez manžety. 4) u dětí je potom velmi často subglottický edém --- rourky bez balonku. 5) trach. kanyla se 2 manžetami - střídavé plnění. 6) biluminární rourka - Combitube, Carlensova (můžeme ventilovat každou plíci zvlášť). Komplikace intubace: časné: 1) poranění zubů, měkkých tkání dutiny ústní, hltanu, hrtanu, průdušnice. 2) chybná intubace (do jícnu nebo endobronchiálně). 3) aspirace žal. obsahu. 4) kardiovaskulární komplikace (hypertenxe, tachykardie, arytmie, ischemie myokardu). 5) zvýšení nitrolebního tlaku. 6) laryngospasmus. 7) bronchospasmus. Pozdní: 1) poškození hlasivek. 2) pošk. stěny trachey (stenóza, tracheomalacie). 3) tracheoezofageální píštěl. 4) sinusitida, otitida. 5) dekubity na rtech, v nose. 6) neprůchodnost trach. rourky (např. zanesení sekretem, koaguly). Intubace obtížná - více než 3 pokusy, či déle než 10 minut. Kyslíková terapie: přívod kyslíku do organismu jak při spont. Dýchání, tak při UPV. Indikace: 1) zástava oběhu a dech. 2) respirační insuficience: Typ I (parciální): astma, pneumonie, plicní embolie…, Typ II (globální): bezvědomí, hrudní poranění, intoxikace… 3) srdeční selhání a IM. 4) šok. 5) zvýšené metabolické nároky - popáleniny, polytraumata, infekce… 6) pooperační a poúrazové stavy. 7) intoxikace CO a kyanidy. Podání kyslíku by mělo být spojeno s: 1) snížením nadměrných požadavků na kyslík (analgosedací, relaxací, UPV). 2) ↑dodávky kyslíku tkáním (úprava anemie, nízkého srdeč.výdeje…). 3) zlepšením místního prokrvení. Způsob aplikace: nosní katetry, masky, polomasky, resuscitační vaky s možností přívodu kyslíku (Ambu..), anesteziologické systémy, systémy pro CPAP, plastikové kyslíkové boxy na oblast hlavy, kyslíkové stany, inkubátory, hyperbarické komory. Rizika: retence CO2, narkóza oxidem uhličitým, kyslíková toxicita(-plicní toxicita-od atelektáz až po vznik ARDA, neurologické účinky-epileptické záchvaty, retrolentální fibroplazie, barotrauma) Zajištění periferní žíly: + i.v. aplikace léků a tekutin. Co nejdříve má být zajištěn přístup do perif. žíly, nutný k okamžitému podávání léků a odběrům vzorků krve, ke krytí denní spotřeby tekutin, iontů a energie. Přednostně je doporučena punkce loketní žíly. Farmaka s účinkem na srdce aplikujeme do perif. žíly jen formou i.v. infúze. Ostatní způsoby aplikace: 1) centrální žilní přístup zajistíme co nejdříve po obnovení spontánní cirkulace. 2) intrapulmonálně (odsávací cévkou zavedenou do trach. rourky) je možno aplikovat adrenalin, pokud není dostupná perif. žíla. Můžeme takto podat i trimekain, atropin a ost. l .nepoškozující tkáně. Rychlost vstřebávání se téměř neliší od i.v. aplikace. Touto cestou se nesmí podat natrium hydrogenkarbonát. 3) naslepo intrakardiálně můžeme aplikovat adrenalin pouze tehdy, není-li dostupná žíla a není-li možnost intrapulmonálního podání. 4) kanylace arteriálního systému je vymezena pro 3.fázi NR, k určení tenze krevních plynů. Diagnostika pomocí EKG: diagnostikujeme-li fibrilaci komor, přikročíme k defibrilaci Defibrilace: Definice: depolarizace stejnosměrným proudem, který není synchronizován s EKG. Indikace: 1) zástava oběhu způsobená fibrilací komor. 2) komorová tachykardie s nehmatným pulsem na velkých cévách. Vybavení: stejné jako u kardioverze. Technika: 1) většinou ji předchází intenzivní kardiopulm. res. 2) elektrody přikládáme stejně jako při kardioverzi. 3) energie u dospělého je 200 J (maximálně 360 J). Počáteční asi 3 J/kg těl.hm.. 4) energie u dětí 50 J (max. 150 J). Počáteční dávka 2 J/kg těl.hm.. 5) při opakovaném neúspěchu použijeme před dalším výbojem trimekain 1 mg/kg těl.hm. 6) přímou defibrilaci na obnaženém srdci provádíme elektrodami lžícového tvaru, které přikládáme s polštářky nasáklými fyziol. roztokem na zadní a přední plochu srdeční. Počáteční energie je 25-50 J. 3. VYBAVENÍ K NEODKLADNÉ RESUSCITACI Pomůcky k zajištění dých. cest: 1) vzduchovody ústní nebo nosní (viz.ot.č.5). 2) tracheální rourky (ot.č.6), laryngoskop. 3) speciální kanyla na tracheotomii (ot.č.5). 4) vybavení k provedení koniotomie a koniopunkce (ot.č.7). 5) dýchání do pomůcky k vyloučení kontaktu s ústy pacienta : S-tubus, T-tubus, kapesní maska. 6) ruční dýchací přístroj - AMBUvak Zajištění perif. žilního vstupu: při nedostatku času rychlá perforace žíly jinak zavedení kanyly EKG monitorování: diagnostikujeme-li fibrilaci, přikročíme k defibrilaci Defibrilace: Definice: depolarizace stejnosměrným proudem, který není synchronizován s EKG. Indikace: 1) zástava oběhu způsobená fibrilací komor. 2) komorová tachykardie s nehmatným pulsem na velkých cévách. Vybavení: stejné jako u kardioverze. Technika: 1) většinou ji předchází intenzivní kardiopulm. res. 2) elektrody přikládáme stejně jako při kardioverzi. 3) energie u dospělého je 200 J (maximálně 360 J). Počáteční asi 3 J/kg těl.hm.. 4) energie u dětí 50 J (max. 150 J). Počáteční dávka 2 J/kg těl.hm.. 5) při opakovaném neúspěchu použijeme před dalším výbojem trimekain 1 mg/kg těl.hm. 6) přímou defibrilaci na obnaženém srdci provádíme elektrodami lžícového tvaru, které přikládáme s polštářky nasáklými fyziol. roztokem na zadní a přední plochu srdeční. Počáteční energie je 25-50 J. Vybavení potřebné ke kyslíkové terapii: nosní katetry, masky, polomasky, resuscitační vaky s možností přívodu kyslíku (Ambu..), anesteziologické systémy, systémy pro CPAP, plastikové kyslíkové boxy na oblast hlavy, kyslíkové stany, inkubátory, hyperbarické komory. 4. PÉČE O NEMOCNÉHO PO NEODKLADNÉ RESUSCITACI Třetí fáze NR = resuscitační péče - cílem je péče zaměřená na píodporu a obnovení normální fce CNS a ostatních orgánových systémů. Ttato fáze končí návratem vědomí nemocného nebo stanovením smrti mozku, nebo ukončením res. péče z původů neléčitelného základního onemocnění. Výkony a opatření 3. fáze NR: Bezprostřední opatření: 1) prevence hypoperfúze (doplnění intravazálního objemu, zajištění perfúzního tlaku, tonizace myokardu). 2) udržování a optimalizace TK, CVP (centr.žilní tlak), EKG, diurézy a tělesné teploty. 3) podle možnosti pak napomáháme udržování a optimalizaci plicního arteriálního tlaku. 4) udržování diurézy nad 25ml/70kg tělesné hmotnosti / h. 5) přívod tekutin. 6) udržování a optimalizace pO2, pCO2, pH, BE. 7) snížení FIO2 (=dílčí koncentrace o2 ve vdechované plynné směsi, ve vzduchu je to 0,21) z hodnoty 1,0 co nejrychleji na 0,5. 8) prohlubovaná nebo řízená umělá plicní ventilace. Neodkladná doplňující opatření: 1) RTG hrudníku, vyšetření sputa. 2) aseptická péče o dých. cesty a o zavedené kaetry. 3) zavedení žal. sondy a vyprázdnění , případná drenáž hnisavých ložisek a hematomů. 4) sledování příjmu a výdaje tekutin, sledování těl. hmnotnosti. 5) sledování a optimalizace hematokritu, glykémie, KO. 6) udrž. a optim. osmolalaity séra a moči, elektrolytů a bílkovin v séru. Doplňující opatření: 1) zajištění diurézy, popř. hemodialýza. 2) výživa nemocného parenterálně nebo žaludeční sondou. 3) podle aktuálního stavu a potřeby pacienta podáváme kortikoidy, heparin, Rheodextran. 4) úprava průvodních stavů (léčení případných komplikací, poranění...). Zvláštní opatření zaměřená na resuscitaci mozku: 1) krátkodobá mírná hypertenze (snaha o nárazové „propláchnutí„ mozkového cévního řečiště). 2) podávání vysokých dávek barbiturátů - u nemocnýc, u kterých přetrvává bezvědomí, podat co nejdříve po obnovení spontánní cirkulace. Podání thiopentalu. 3) udržujeme nitrolební tlak na hodnotě 2kPa nebo nižší těmito způsoby : hyperventilací, komorovou drenáží mozkomíšního moku, osmoterapií (podáváním manitolu), intravenosním nárazem diuretika (např. furosemidu) 6. TRACHEÁLNÍ INTUBACE = výkon, kdy se zavádí spec. rourka do průdušnice. Orotrach. intubace - zavedení ústy. Nasotrach. intubace - nosem. Hlavní předností je dosažení spolehlivé a dokonalé průch. dých cest umožňující ventilaci a odsávání sekretů z dých. cest a zabraňuje aspiraci. V intensivní med. je to nejpoužívanější způsob zajištění dých. cest. Indikace intubace: 1) obstrukce dých. cest (např. trauma, cizí těleso, infekce, absces, hematom, otok, laryngospasmus, sekrety). 2) ochrana volných dých. cest (ztráta reflexů, např. bezvědomí, intoxikace, CMP). 3) zajištění dých. cest pro dech. nedostaečnost a nutnost zahájení umělé plicní ventilace. 4) hypoxémie (např. ARDS, hypoventilace, atelektáza), hyperkapnie (např. hypoventilace při CHOPN, předávkování opioidů). 5) závažné šokové stavy. 6) speciální indikace (např. řízená hyperventilace u nitrolební hypertenze, použití pozitivního tlaku na konci výdechu u pacientů s plicním edémem). 7) z hlediska pacienta (obezita, ileozní stavy, plný žaludek, vážný zdrav. stav). Technika intubace: nemocný leží na zádech se zakloněnou hlavou, mírně podloženou. P-rukou rozevřeme ústa, přiložíme ochranu na přední zuby (mulový čtverec...) a L-rukou zavádíme laryngoskop mezi kořen jazyka a epiglottis. Táhneme nahoru a dopředu, odhalí se nám vstup do hrtanu. P-rukou volně zasuneme trach. rourku hrtanem do průdušnice. Nafoukneme těsnící manžetu (zamezíme tak zatékání cizorodého obsahu do plic). Poslechem obou plic oěříme správnost zavedení rourky a je-li ve správné poloze, fixujeme ji náplastí. Trach. rourky: 1) jsou značeny vnitřním průměrem (muž - 8,0-9,0, žena - 7,0-8,0, novorozenec 3,0). 2) značeny rtg-kontrastní látkou. 3) s těsnící manžetou i bez manžety. 4) u dětí je potom velmi často subglottický edém --- rourky bez balonku. 5) trach. kanyla se 2 manžetami - střídavé plnění. 6) biluminární rourka - Combitube, Carlensova (můžeme ventilovat každou plíci zvlášť). Komplikace intubace: časné: 1) poranění zubů, měkkých tkání dutiny ústní, hltanu, hrtanu, průdušnice. 2) chybná intubace (do jícnu nebo endobronchiálně). 3) aspirace žal. obsahu. 4) kardiovaskulární komplikace (hypertenxe, tachykardie, arytmie, ischemie myokardu). 5) zvýšení nitrolebního tlaku. 6) laryngospasmus. 7) bronchospasmus. Pozdní: 1) poškození hlasivek. 2) pošk. stěny trachey (stenóza, tracheomalacie). 3) tracheoezofageální píštěl. 4) sinusitida, otitida. 5) dekubity na rtech, v nose. 6) neprůchodnost trach. rourky (např. zanesení sekretem, koaguly) Intubace obtížná - více než 3 pokusy, či déle než 10 minut. 7. KONIOPUNKCE, KONIOTOMIE = protětí lig. cricothyreoideum (=lig. conicum) nebo jeho punkce několika silnými jehlami. Indikace: akutní neprůchodnost horních dých. cest, kterou nelze v dané situaci řešit trach. intubací (chybí vybavení, rozsáhlé poranění dutiny ústní, vysoko uložený obturující předmět, edém laryngu...). Vždy se snažíme, aby co nejdříve následovala trach. intubace nebo tracheotomie. Technika: místo punkce či incize je těsně pod dolním okrajem štítné chrupavky. V uvedeném místě se snažíme proniknout do dých. cest rourkou o co nejširším průsvitu. Zavedení rourky vybavené spec. adaptérem umožní prohlubované nebo řízené dýchání. Zvláštní technikou je translaryngeální trysková insuflace kyslíku, při které tenkou jehlou zavedenou v obl. membrana cricothyreoidea aplikujeme kyslík pod vysokým tlakem (obvykle 350 kPa). Horní cesty dých. musí být volné. Při jejich obstrukci je nutné zavést ještě jehlu o širším průměru pod 2. nebo 3. tracheální prstenec, která umožní výdech. Komplikace: 1) pozdní subglottické stenózy trachey ---- je nutné nejpozději do 24 h provést zajištění dých. cest jiným způsobem (nejčastěji tracheotomií). 2) traumata horních cest dých. 3)velký odpor při výdechu 8. ASPIRACE CIZÍHO TĚLESA Definice aspirace: náhle vzniklá obstrukce dých. cest cizím tělesem. Patří vždy mezi urgentní situace. Aspirovat se mohou tuhá tělesa i tekutiny, a to po překonání či selhání fyziologických obranných mechanismů, kterými jsou kašel a laryngeální reflex. Výskyt: 1) U nemocných osob: s poruchou vědomí, s poruchami polykání, u imobilních pacientů, u pacientů s anatomickými změnami v oblasti jícnu a pyloru. 2) U zdravých osob: při smíchu, při nepozornosti, v opilosti. Nejčastěji aspirovaná cizí tělesa: kousky potravy, drobné plody, hračky, kovová tělesa (šroubky, hřebíčky), zub, prach...Z tekutých látek je nejčastěji aspirován žaludeční obsah (pří aspiraci silně kyselého žal.obsahu dochází k rozsáhl.plic.poškození. pH<2,5=> těžká dušnost, šok = Mendelsonův syndrom. Aspirace => vagově zprostředkovaný bronchospazmus =>postižení alveolár. Epitelu i endotelu =>poškození fce surfactantu =>vývoj atelektáz, ↑ kapil. Permeability => plicní edém => infiltrace alveolů polymorfonukleáry => do 48 hod. vznik hyalinních memb., akutní zánětlivá rce ustupuje do 72 hod.), voda, hnis, krev nebo potrava. KO: Závisí na vlastnostech aspir. předmětu, jeho velikosti, lokalizaci, celkovém množství, věku a všeobecném stavu organismu. Akutní případy mohou probíhat bouřlivě a končit až smrtí. Většinou však dominuje: 1) dušnost. 2) záchvatovitý těžký kašel se stridorem a spastickými suchými fenomény. 3) cyanóza, pocení, salivace, zvracení. 4) těžká celková úzkost. 5) vzestup TK. 6) můžou se objevit plicní komplikace: např. atelektáza, plicní emfyzém, aspirační bronchopneumonie. 7) ostrá tělesa vedou k perforaci, hemoptýze a rychlému rozvoji sekundárních bakteriálních komplikací, které mohou postihnout celé mediastinum. Recidivující záněty plic u dětí jsou podezřelé z aspirace cizího tělesa. Dg: anamnéza, klin. obraz, rtg snímek (u kontrastních předmětů), bronchoskopie, CT, scintigrafie, laboratorní nálezy (leukocyty, Astrup, event. pH bronch. sekretu). Terapie: 1) po aspekci dutiny ustní se snažíme digitálně odstranit cizí těleso. 2) pokud je pacient v bezvědomí, zahajujeme neodkladně kardiopulm. resuscitaci. 3) pokud je cizí těleso ještě v horních cestách dých., ale již z dosahu našeho prstu, obejmeme pacienta zezeadu a stlačíme mu břicho nebo hrudník, střídáme s údery do zad (Heimlichův manévr). Pacient je přitom předkloněn. 4) pokud se dostane pod epiglottis, jsou tyto manévry neúčinné - v terénu je někdy třeba provést koniotomii či koniopunkci. 5) opatření při hospitalizaci : inhalace kyslíku maskou nebo přetlakové dýchání, v indikovaných př. tracheostomie, endotrach. intubace, farmaka - kortikoidy i.v. (bolus + déletrvající infuze), bronchodilatancia, kardiotonika, sympatomimetika (Adrenalin), anacida, H2 antagonisté (jako prevence aspirační pneumonie). Rehydratace a výživa. Antibiotika. V případě, kdy je cizí těleso uloženo distálně od epiglottis, použijeme k odstranění bronchoskopie. Hypoxické pošk.mozku gobální snížení průtoku a nedostatek kyslíku v krvi mohou vést k difúzní Anoxicko - ischemické encefalopatii. V akut.stavu dochází ke komatu, ze kterého se pac.může zotavit nebo s přetrváváním škod. Příčiny: primární oběhová selhání jako při im, při zástavě srdce, při hemoragickém šoku nebo šoku z jiného původu anebo primární dechová nedostatečnost s nsledným selháním oběhu jako při udušení (opilost, strangulace, aspirace, intoxikace CO), popř.selháním dých.svalstva (nervosvalová onem., infarkt mozku, epilepsie). KO: mírná hypoxie může způsobit poruchy pozornosti, aktivity a ataxii. Pokud nedojde ke ztrátě vědomí, jsou poruchy reverzibilní. Těžká hypoxie vede vždy ke ztrátě vědomí - zpočátku se zhroutí pouze fce kortexu a fce kmene zůstávají zachované, což je vidět na zachovaném spontánním dýchání a vybavitelnosti reflexů mozkového kmene. Trvá - li hypoxie déle, ztrácí se i tyto fce. Pokud nedojde k obnovení fce oběhu a dýchání, nastane smrt mozku. Obecně musíme v případě trvání hypoxie delším než 3-5 min počítat s pozdními poškozeními. Bezprostředně po KPR můžeme nacházet klinic.známky jako při mozk.smrti. Pac.se ale i tak může zotavit bez reziduálních příznaků. Trvá - li ale satv déle než 1-2 h, je progn.nepříznivá - tito pac.s těžkým pošk.po resuscitaci leží bez pohybu s očními bulby v divergentním postavení a se zachovanými reflexy mozk.kmene. Končetiny jsou ochablé a vlastní reflexy snížené, ale svalový tonus může být i zvýšen. Reakce na bolest může být dekortikačního nebo decerebračníh orázu. Progn: část pac.během 24 - 48 h umírá, část přežívá, nej.s trvalými následky. Chybějící reflexní pohyby očí v prvních 24 - 48 h jakož i zřetelné zpomalení základní aktivity EEG jsou prognosticky nepříznivé. Trvalé postanoxické následky: zahrnují celé spektrum lehčích kognitivních poruch až k přetrvávajícímu vegetativnímu stavu. Mezistupněm je postanoxická demences anebo bez expy motorických poruch jako je parkinsonský sy nebo choreoatetoza, mozečková ataxie, zraková agnozie, Korsakovův sy nebo vzácněji přetrvávající epilept. záchvaty. Pozdní postanox. myoklonie charakterizují Lanceův - Adamsův sy. Někteří pac.po počátečním zlepšení dalšímu zhoršení podlehnou a umírají o 1-2 týdny později (pozdní postanoxická encefalopatie). Uvažuje se o druhotném zničení neuronů excitatorickými neurotransmitery, jako je glutamát. Dg: získání cizích anamnestických údajů, klinické pozorování, analýza tepenné krve - zjištění hodnot pO2 pod 40 mmHg, intoxikace CO, systol.TK pod 70 mmHg, zástava srdce. Ter: někteří pac., hl.děti, utrpí difúzní mozk.edém se zvýšením nitroleb. tlaku a profitují léčbou jeho možného snížení. Jinak se omezujeme na symptomatickou léčbu. Preparáty, které by mohly snižovat anoxické pošk.mozku, nejsou dodnes známy. Proti epilept. záchvatům nasazujeme antikonvulziva, proti myokloniím diazepam nebo klonazepam. 10. FARMAKOTERAPIE V NEODKLADNÉ RESUSCITACI Zajištění periférní žíly: co nejdříve má být zajištěn přístup do perif. žíly, nutný k okamžitému podávání léků a odběrům vzorků krve, ke krytí denní spotřeby tekutin, iontů a energie. Přednostně je doporučena punkce loketní žíly. Farmaka s účinkem na srdce aplikujeme do perif. žíly jen formou i.v. infúze. Ostatní způsoby aplikace: 1) centrální žilní přístup zajistíme co nejdříve po obnovení spontánní cirkulace. 2) intrapulmonálně (odsávací cévkou zavedenou do trach. rourky) je možno aplikovat adrenalin, pokud není dostupná perif. žíla. Můžeme takto podat i trimekain, atropin a ost. l .nepoškozující tkáně. Rychlost vstřebávání se téměř neliší od i.v. aplikace. Touto cestou se nesmí podat natrium hydrogenkarbonát. 3) naslepo intrakardiálně můžeme aplikovat adrenalin pouze tehdy, není-li dostupná žíla a není-li možnost intrapulmonálního podání. 4) kanylace arteriálního systému je vymezena pro 3.fázi NR, k určení tenze krevních plynů. Farmakoterapie: 1) ADRENALIN: podáváme co nejdříve, protože: a) zvyšuje v průběhu masáže syst. a diast. tlak a nepůsobí vasokonstrikci v koronárním a mozkovém řečišti, b) mění jemnou terminální fibrilaci komor ve fibrilaci hrubovlnnou, která je snáze ovlivnitelná defibrilací, c) jeho stimulační účinek na betareceptory má příznivý vliv na reperfúzi životně důležitých orgánů (proto se dává přednost adrenalinu před noradrenalinem), 4) Dávka : 0,5-1mg každých 5min do obnovení spontánní cirkulace. 2) NATRIUM HYDROGENKARBONÁT: podáváme, trvá-li zástava oběhu 2min a déle, nebo ji předcházela hypoxie. Podáváme kvůli rychle narůstající metabolické acidóze, která blokuje účinek adrenalinu, působí kardiodepresivně, vasodilatačně a zvyšuje prostupnost kapilár. Nadměrné podání způsobí hyperosmolalitu plazmy a nežádoucí alkalózu (ta může přispět k refrakterní fibrilaci komor). Dávka 1mg/kg těl.hm. do infúze. 3) ATROPIN: je indikován při bradykardii pod 50/min, používá se také jako antidotum bradykardie vyvolané morfinem. 4) LIDOCAIN: je indikován při komorové fibrilaci či při komor. tachykardii resistentní na defibrilaci . Dávka : 50-100mg iniciálně. 5) KALCIUM: nejčastěji ho použijeme po obnově spontánní srdeční činnosti, pokud je provázena známkami oběhové nedostatečnosti (nízký výdej). Dávka : 10ml v 10% roztoku. 6) ÚHRADA TEKUTIN A PŘÍPADNÝCH ZTRÁT: během zástavy oběhu i po obnovení spontánní cirkulace udržujeme přístup do žilního řečiště. během normovolemické zástavy oběhu je vhodné podání 5%glukózy v 0,25%-0,5% roztoku NaCl. po obnovení spontánní cirkulace je obvykle nutné hradit relativní ztrátu intravazálního objemu (vasodilatace, únik kapilárním řečištěm) v množství asi 10ml tekutin na kg těl. hmotnosti 11. ZÁSADY ZAHÁJENÍ A UKONČENÍ NR Zástava dechu a oběhu --- úplná anoxie všech orgánů --- besprostřední ohrožení života. Rychle rozpoznat a okamžitě resuscitovat. Resuscitační doba : 1) doba od výpadku fce orgánu, po kterou je anoxie ještě určitou dobu tolerována, aniž dojde k irreverziblilním změnám. 2) její délka je ovlivněna teplotou, intenzitou metabolismu, stářím a dřívějším poškozením. 3) pro mozek činí při norm. teplotě asi 3-5min. Je-li res. zahájena až po tomto čase, musíme počítat s přetrvávajícím poškozením mozku. Kojenci, malé děti a podchlazení pacienti mají větší toleranci k hypoxii, proto u nich nesmíme přerušit res. úsilí předčasně. Před res. nutno přihlédnout, zda nejsou vyjádřeny známky biol. smrti, či zda nejde o těžké zákl. onem.(např. terminální fáze nádorových onem.). Je-li ukončena anoxie během res. doby, je předpoklad, že orgány po určité zotavovací době opět převezmou svou funkci. SYMPTOMY KARDIOPULMONÁLNÍ ZÁSTAVY: 1) ztráta vědomí. 2) zástava dýchání či lapavé dýchání. 3) nehmatný puls na a.carotis (a.femoralis). 4) široké zornice. 5) šedá či bledě cyanotická barva kůže. 6) nepřítomnost srdečních ozev. 7) neměřitelný TK. 8) EKG: asystolie či komorová fibrilace. NR zahájíme vždy v těchto případech: 1) u náhlé zástavy oběhu, je-li zastižena včas a nejedná-li se o terminální stav nevyléčitelného onem. 2) není-li jistota o délce trvání zástavy dechu. 3) chybí-li informace o zákl. onem. NR nezahajujeme: 1) při známkách jisté smrti. 2) uplynulo-li od zástavy oběhu prokazatelně více než 15min u dospělého nebo více než 20min u dětí, při hypotermii více než 40min(zejména u dětí). 3) u terminálních stavů neléčitelného onemocnění. NR ukončíme: 1) po 20-30min, pokud přetrvává hluboké bezvědomí s areflexií, fixovanými mydriatickými zornicemi a apnoí a na EKG nejsou známky elektrické aktivity. U dětí a u podchlazených interval res. úsilí prodloužíme. 2) při smrti srdce. 3) při prokazatelné smrti mozku (s výjimkou případů, kdy je rozhodnuto o odběru orgánů pro transplantační účely) 12. ELEKTROIMPULZOTERAPIE V NR Předpokladem úspěšné elektrické léčby je okysličený myokard. Lékař provádějící léčbu el. výbojem je odpovědný za bezpečnost druhých (při výboji nesmí být nikdo v kontatku s lůžkem nemocného a nem. není v kontaktu s dalším el. přístrojem). Kardioverze: Definice: depolarizace stejnosměrným proudem, který je synchronizován s EKG nemocného tak, aby nezapadl do vulnerabilní fáze a nezpůsobil fibrilaci komory. Výboj spouští R vlna EKG nemocného. Indikace akutní kardioverze: 1) komorová tachykardie. 2) supraventikulární tachykardie se známkami oběhového selhání. KI: 1) pomalá odpověď komor na fibrilaci síní. 2) arytmie vyvolané léky (při intoxikaci digitalisem). Vybavení: defibrilátor, kardioskop, vodivá pasta. Technika: 1) pokud je nemocný při vědomí, zavedeme lehkou celkovou nitrožilní anestezii. 2) elektrody natřeme vodivou pastou. 3) natřeme i místa přiložení: těsně pod pravou klavikulu (oblast srdeční báze) a nad srdeční hrot. 4) na EKG vybereme jako spouštěcí svod s dostatečně velkou R vlnou (musí být větší než T vlna). 5) počáteční energie výboje je obvykle 50 J (u dětí 3,5 J na kg těl. hm.), při neúspěchu zvýšíme na dvojnásobek. 6) dojde-li k fibrilaci komor, zrušíme synchronizeční okruh a ihned defibrilujeme. Defibrilace: Definice: depolarizace stejnosměrným proudem, který není synchronizován s EKG. Indikace: 1) zástava oběhu způsobená fibrilací komor. 2) komorová tachykardie s nehmatným pulsem na velkých cévách. Vybavení: stejné jako u kardioverze. Technika: 1) většinou ji předchází intenzivní kardiopulm. res. 2) elektrody přikládáme stejně jako při kardioverzi. 3) energie u dospělého je 200 J (maximálně 360 J). Počáteční asi 3 J/kg těl.hm.. 4) energie u dětí 50 J (max. 150 J). Počáteční dávka 2 J/kg těl.hm.. 5) při opakovaném neúspěchu použijeme před dalším výbojem trimekain 1 mg/kg těl.hm. 6) přímou defibrilaci na obnaženém srdci provádíme elektrodami lžícového tvaru, které přikládáme s polštářky nasáklými fyziol. roztokem na zadní a přední plochu srdeční. Počáteční energie je 25-50 J. Neodkladná resuscitace v děts.věku - doporučení dělí dětskou kategorii na novorozence, kojence, děti ve věku 1-8 let a nad 8 let. Por děti do 1 roku platí to, že záchranný řetězec je třeba aktivovat včasně, tedy co nejrychleji (phone fast, call fast). U dětí starších 8 let je postup totožný s algoritmem užívaným u dospělých. Dává se tedy přednost aktivaci řetězce před zahájením neodklad. resuscitace (okamžité volání, phone first, call first). Připouštějí se výjimky v případech, jsou - li zachránci osamoceni. Zvláště v případě tonutí je řetězec aktivován v režimu okamžitého volání (phone first). Zachránci - nelékaři by měli být vycvičeni v identifikaci známek zástavy oběhu. Hodnocení přítomnosti pulsu není standardně předepsáno. Zdravotníci ale jsou povinni dodržovat protokol včetně hodnocení přítomnosti pulsu, tedy stejně jako u dospělých. Doporučená místa pro kontrolu pulsu: nad 8 let věku - a.carotis, 1-8 let - a.carotis, méně než 1 rok - a.brachialis, novorozenec - pupečník. Při zajišťování dých.cest tam, kde je podezření na poranění krční páteře, je třeba průchodnost dých.cest zajistit pouze předsunutím dol.čelisti. Iniciální dechy u KPR dětí: nad 8 let věku - 2 dechy, 2s pro jeden vdech, 1-8 let - 2 dechy, 1-1,5 s pro 1 vdech, pod 1 rok - 2 dechy, 1-1,5 s pro 1 vdech. Poměr řízených dechů ke kompresím hrudníku je v kategorii nad 8 let stejný jako u dospělých, tzn.že zohledňuje zajištění dých.cest a počet zachránců. U neintubovaného dítěte nad 8 let je poměr dechů ke kompresím 2:15, u intubovaného 1:5, frekvence dechů 20 / min. U dětí ve věkové kategorii 1-8 let je poměr 1:5 s frekvencí kompresí 100 / min a frekvence dechů 20 / min. Toto doporučení je univerzální a nezohledňuje zajištění dých.cest a počet zachránců. Místem komprese je opět dolní polovina sterna. Kompresi ale provádíme v této věkové kateg.pouze jednou rukou. V kateg.pod 1 rok věku (pro nás tedy v kateg.kojenecké) je doporučována frekvence kompresí alespoň 100 / min. Ostatní zůstává jako v kateg.předešlé, tedy poměr 1:5 a frekvence dechů 20 / min. Metodika kompresí zde připouští komprese hrudníku dvěma prsty (ukazováčkem a porstředníkem), která je pro laiky závazná. Při KPR zdravotníky ve variantě pro 2 zachránce je preferovaným postupem komprese hrudníku palci obou rukou obepínajících hrudník dítěte. Místem komprese je dolní polovina sterna (určená šíří jednoho prstu pod intermamární linií). Hloubka kompresí: ve všech děts.kategoriích je předepsaná hloubka kompresí doporučena na úrovni jedné 1/2 až jedné 1/3 předozadního průměru hrudníku. U dětí starších 8 let je při náhlém kolapsu doporučováno použití automatizované externí defibrilace ve stejném algoritmu jako u dospělých. Základy kardiopulmonální resuscitace novorozence: k základním opatřením, která je třeba respektovat, je prevence podchlazení novorozence a vyčištění dých.cest při jejich zprůchodnění polohováním. Nejprve odsáváme tekutinu z úst a teprve následně z nosu. Používáme katetry se zevním průměrem 2,7 - 3,3 mm, podtlak vyvolaný odsávačkou by neměl překročit 100 Torr. Kyslíková terapie je zajišťována proudem čistého kyslíku ( 5 l/min ) do prostoru masky nebo jeho přívodem přímo ke tváři novorozence. Vetšina novorozenců vyžadujících ventilační podporu je dostatečně ventilována přes masku samorozpínacím vakem. K indikacím ventilace patří apnoe, lapavé dýchání, srdeč.frekvence pod 100 / min a přetrvávájící centrální cyanoza při kylsík.terapii. Při zajištění ventilace udržujeme dech.frekvenci 40 - 60 dechů / min., při současné zevní srdeč.masáži to tedy odpovídá počtu 30 dechů / min. Pokud je srdeč.frekvence pod 60 / min, je nutno připojit i zevní srdeč.masáž. Při KPR novorozenců je třeba provést 120 úkonů za minutu, tedy 30 dechů a 90 kompresí. Poměr komresí hrudníku k řízeným dechům je 3:1. Iniciálně jsou předepsány 2 vdechy, každý trvá 1 s. 14. Akutní dechová nedostatečnost Definice: stav nedostatečnosti zevního dýchání, kdy se hodnoty parciálních tlaků arteriálních krevních plynů (pO2 a pCO2) pohybují mimo normální rozmezí. Diagnózu respirační insuficience nelze stanovit bez vyšetření krevních plynů : 1) hypoxémie: pO2 9 kPa. 2) hyperkapnie pCO2 6 kPa. 3) respirační acidóza : pH 7,35. pCO2 je ukazatel přiměřenosti ventilace, pO2 je ukazatel oxygenační fce plic. Dělení a terminologie resp. insuficience: parciální resp. insuficience: znamená izolovanou hypoxémii. Globální resp. ins.: značí kombinaci h\poxémie a hyperkapnie. Akutní resp. ins.: charakterizovaná náhlým vznikem (bronchopneumonie, astma, ARDS). Chronická resp. ins.: vzniká postupně, dlouho trvá, a jsou přítomny známky aktivace kompenzačních mechanismů (CHOPN, chron. restrikční plicní procesy). Latentní resp. ins.: patologické hodnoty krevních plynů zazanamenáme pouze při zvýšené námaze. Manifestní resp. ins.: patol. hodnoty krevních plynů jsou přítomny i v klidu. Kompenzovaná resp. ins.: není přítomna resp. acidóza, tzn. pH je v norm. rozmezí. Dekompenzovaná resp. ins.: je přítomna resp. acidóza s poklesem pH pod 7,35. Ventilační selhání: je selhání činnosti svalové pumpy (hrudní koš, dýchací svaly, neuromuskulární spojení), vede k nedostatečné alveolární ventilaci a následné hypoxémii s hyperkapnií. K ventilačnímu selhání vede rovněž obstrukce v dých. cestách. Oxygenační („plicní„) selhání: znamená poruchu oxygenační fce plic, tj. poruchu na úrovni alveolární výměny plynů nebo na úrovni výměny plynů mezi alveolem a plicní kapilárou vedoucí primárně k hypoxémii. Patofyziologie: Příčiny parciální resp. ins,: (porucha je převážně na úrovni alveolus-plicní kapilára). 1) nerovnoměrnost alveolární ventilace: atelektáza, pneumonie, lehčí stavy akutního astmatu. 2) porucha difuze: intersticiální plicní procesy (fibrózy plic), kardiogenní edém plic, časné stadium ARDS a ALI (akutní poškození plic - acute lung injury). 3) porucha perfuze: plicní embolizace, plicní zkraty, primární onemocnění plicního kapilárního řečiště. Příčiny globální resp. ins.: (poruchy vedoucí především k alveolární hypoventilaci): 1) plicní příčiny - CHOPN, těžké akutní astma, jiné příčiny akutní obstrukce dých. cest, ARDS v rozvinutém stadiu. 2) mimoplicní příčiny - porucha na úrovni CNS, periferních nervů, nervosvalového spojení, dýchacích svalů, hrudní stěny, pleury a pohrudniční dutiny. Základní patofyziologické mechanismy resp. ins.: Nevzdušná plicní tkáň: (pneumonie, edém, atelektáza). Určitý objem krve se vůbec nedostane do kontaktu se vzduchem a pO2 zůstane na úrovni krve vstupující do plic, tj. smíšené žilní krve. Nerovnoměrnost ventilace/ perfuze: (bronchitis, astma). Některé alveoly jsou nedostatečně ventilovány a krev z nich odtékající nedosahuje normálních hodnot saturace a pO2. Zesílení alveolo-kapilární membrány: (plicní fibrózy, edém plic). Zesílení alveolo-kap. membrány zhoršuje sycení krve kyslíkem. Alveolární hypoventilace: společným znakem je hyperkapnie odrážející nemožnost dostatečné eliminace CO2 plícemi: 1) stavy snižující ventilaci (porucha na úrovni CNS- nervy- svaly- hrudník). 2) stavy zvyšující ventilaci mrtvého prostoru (povrchní mělké dýchání, emfyzém, embolizace a. pulmonalis). 3) obstrukce dých. cest. U všech procesů vedoucích k resp. ins. však můžeme pozorovat větší či menší zastoupení několika patofyziologických mechanismů. Přehled nejčastějších příčin respirační ins. podle místa vzniku: CNS: úrazy, spontánní krvácení, ischemické příhody, nádory, záněty, intoxikace a lékové útlumy, poliomyelitida, vysoké míšní léze. Nervosvalový přenos: myastenie a jiné myopatie, polyneuritidy a polyradikuloneuritidy, tetanus, botulismus, svalová relaxancia, výrazné iontové změny, organofosfáty. Hrudník a pleura: svalová dystrofie, kyfoskolióza, traumata hrudníku, popáleniny hrudní stěny, fibrózy hrudní stěny, pneumotorax. Obstrukce dých. cest: zapadlý jazyk, syndrom spánkové apnoe, aspirace krve, zvratků, cizích těles, lasyngospasmus, bronchospasmus, záněty dých. cest (laryngitidy, abscesy, záškrt...), tumory dých. cest (kořen jazyka, hrtan), stenózy dých. cest (včetně postintubačních, posttracheotomických), otok dých. cest (alergický, hereditární angioneurotický edém, po bodnutí hmyzem), poranění či útlak n. laryngeus recurrens, přímá poranění dých. cest (mechanická, popálení), útlak dých. cest hematomem (poranění, pooperační, koagulopatie). Plíce: astma, záněty plic, ARDS, atelektázy, kontuze. Kardiovaskulární příčiny: kardiogenní edém plic, plicní embolizace. 15. Akutní plicní nedostatečnost (ARDS) -akutně vzniklé nespecifické plicní onemocnění objevující se sekundárně nebo jako rce na určité akutní onem. Příčiny: trauma, infekce, sepse, šok, akutní pankreatitida)=> poškození alveolokapilární membrány =>↑permeability => nekardiální plicní edém. Patog: vazoaktivní plicní působky, poruchy tvorby surfaktantu, kyslíkové radikály z aktivovaných granulocytů a makrofágů, mikroembolizace plic. arteriol a kapilár. 1.fáze: exudační: zesílení alveol. sept v rámci kapil. kongesce a přít. zánět. bb. v intersticiu, poškození pneumocytů I a tvorba hyalinních membr. 2.fáze: proliferační (3-10. den) ↑ počtu pneumocytů II a organizace hyalin. membr. 3.fáze: (7-10. den): fibróza alveol. sept a hyalinní memb. KO: latence 24-48 hod. , tachypnoická dušnost, chrůpky nad bazemi, tachykardie, později cyanóza, neklid, auxiální dýchání ( zapojení mm. scaleni v inspiriu a bříš. svalů v expiriu)., známky pravostrann. kardiálního přetízění, ↑ žilní náplň, RTG nález: difůzní oboustranné plic. infiltráty. Terminálně: hypotenze, šok, KP selhání. Laborat. nálezy: ↓ Arteriální tenze kyslíku ( pod 6,5 kPa= hypoxémie) a/nebo arterielní tenze CO2 vyšší než 6,5kPa (hyperkapnie). Pokles vitální kapacity, zvětšení mrtvého prostoru. Leukocytóza, anemie, trombocytopenie (při DIC) a pokles hladiny fibrinogenu v séru, zvýšení štepných produktů fibrinogenu. RTG nález: 2 varianty: 1) motýlovité hily, postupně se rozšiřující porucha vzdušnosti do periferie (u aspirace kyselého žalud. obsahu). 2) difúzní plicní edém s vetšími atelektatickými ložisky. Ter: tkáňová oxygenace (aplikace 30-40% kyslíku): A) kontrolované dýchání s nařízenými parametry. B) intermitentní ventilace s možností spont. Dýchání v expirační pauze. C) kontinuální přetlakové dýchání s pozitivním tlakem v inspiriu a expiriu. D) přetlakové dýchání s pozit. tlakem na konci expiria. Farmakologická terapie: aplikace glukokortikoidů, podpora cirkulace (inotropní látky), nebulizace surfactantu, aplikace pentoxifilinu nebo prostaglandinu E1, širokospektrá ATB při známkách superinfekce. Ovlivnění průvodních komplikací: Plicní embolie: podávání nízké dávky heparinu. Plicní barotrauma: v důsledku vysokých ventil. Tlaků se vznikem PNO, pneumomediastina a podkožního emfyzému. GIT komplikace: hemoragie, ileus, žaludeční distenze =>aplikace antacid a antagonistů H2 rec. Renální poškození (snížená perfůze nebo aplikace nefrotox. ATB). Hematologické abnormality (anemie, trombocytopenie, DIC). Prognóza: špatná, mortalita 40%. Dif. DG: kardiální edém, plicní embolizace, aspirace, diseminovaná bronchopneumonie, miliární plicní TBC, kontuze plic 16.+17. Status asthmatikus =vystupňovaný astmatický záchvat, protrahovaný těžký laryngospasmus, refrakterní na běžnou léčbu β2- sympatomimetiky a xantinovými preparáty. Hypoxémie, hyperkapnie, respir. Acidóza a ohrožení asfyxií. Příčiny obstrukce dechových cest: spasmus hl. svalstva bronchů, edématózní prosáknutí bronch. sliznice, hypersekrece a zvýšení viskozity hlenu. Postižení bronchů není homogenní a vzniká nepoměr ventilace a perfůze. Mikro: četné eosinofily, Charcot-Leydenovy krystaly, Curshmanovy spirály, polymorfonukleáry, hypertrofie sval. Bronchů. Příčiny vzniku SA: 1) respirační infekce, pří febrilii dochází k dehydrataci a zvýšení viskozity hlenu. 2) vysoká a prolongovaná expozice antigenu. 3) náhlé vysazení kortikoterapie astmatu. 4) předávkování inhalačních β2- sympatomimetik, trankvilizérů, sedativ nebo hypnotik. 5) velká psychická zátěž. 6) změna klimatických podmínek. 6) aspirinové astma. KO: enormní expirační dušnost, vtahování mezižeber. prostor, paradoxní pohyb bránice (může dojít k vymizení ventilace v bazál. Partiích plic), hypoxie => neklid, vyčerpání, později až bezvědomí. poslech. Může být přítomen sy. tiché plíce( vymizení poslechového nálezu na plíci). cyanóza, zvýšená náplň krčních žil, šok, centralizace oběhu, tachykardie. Nemocný většinou umírá na KP selhání. Laborat. nález: vyš.krev. plynů a acidobaz. rovnováhy, RTG: jasná plic. pole s nízkým stavem bránic, tachykardie, dysrytmie, leukocytóza. Dif. Dg: plic. Edém, laryngospasmus, plic. Embolie, přetlakový pnemothorax, aspirace. Ter: 1) hydratace infuzí s přidáním teofylinu a hydrokortizonu. 2) krátce působící β2- sympatomimetika ( ve formě aerosolu nebo kontinuální inhalace nebo subcutánní aplikace (adrenalin a terbutalin). 3) oxygenoterapie nosní sondou při monitorování plynů a saturace kyslíku. 4) indikace mech. Ventilace: paradoxní puls, bradykardie, hypotense, tichá plíce, poruchy vědomí, metabol. Acodóza. 5) ATB v případě infekce. 6) expektorancia a mukolytika. 7) sedativa pouze při výrazném neklidu opatrná aplikace diazepinu 18. Poranění hrudníku - samostatné / součást polytraumat, nepenetrující / penetrující, 15% vyžaduje operační řešení, zbytek: drenáž, analgezie, hydratace. Patofyz: hrudní poranění může vést k izolované oběhové nebo ventilační poruše. Hypoxie a acidóza vznikají následkem krev. ztrát, dechové nedostatečnosti, kontuze nebo kolapsu plic, posunu mediastin. struktur. Mechanismy a typy hrudních poranění: 1 ) úrazy vzniklé nízkými rychlostmi (přímým nárazem): přítomna zlomenina sterna, jednostranná zlomenina žeber, srdeční nebo plicní kontuze, poranění jater, sleziny. 2 ) úrazy způsobené vysokými rychlostmi (decelerací): hrud. Stěna může být intaktní, nebo je přítomna fraktura sterna, žeber, popř. nestabilita přední stěny hrudníku. Ruptura aorty, kontuze srdce, ruptura bronchu a bránice, může být současně poranění hlavy a obličeje, páteře, poranění jater a sleziny…3) Crush poranění: síla působí v Předozadním směru: oboustranné zlomeniny žeber, nestabilita přední části hrud. Stěny, ruptura bronchu, srdeční kontuze, poranění jater, sleziny hrudní páteře V Bočním směru: stejnostranné fraktury žeber, nestabilita later. stěny hrudníku. Vyš: získání anamnézy týkající se oklnosti úrazu. Zjišťujeme úrazový mechanismus, přidružená poranění, příznaky velkého krvácení při nepřítomnosti známek krvácení do břicha nebo zlomením dlouhých kostí, rány, podlitiny, známky dechové tísně. Stavy bezprostředně ohrožující život: 1) neprůchodnost dých.cest. 2) tenzní pneumotorax: viz ot. 21. 3) otevřený pneumotorax: Pleurál.dutina komunikuje s okolním prostředím v expiriu i v inspiriu. Mediastinum se v exp. I insp. Vyklenuje vždy opačným směrem( paradoxní pohyb mediastina). Může dojít k stlačení velkých cév a rozvoji těžké respir. Insuficience. 4) masivní hemothorax: Velký->1500 ml krve. Klin. Projevy: šok, hypoxie, chybění ventil. Fenoménů, temný poklep na postižené straně. Krev v pohrud. dutině se nesráží, ale defibrinuje=>vznik fibrin.náletů na pleuře=>exudace=>vývoj fibrothoraxu a trvalé omezení dýchání. Ter: sací drenáž (široký hrudní drén do 5., 6. mezižebří před střední axil. čárou), rychlá infuze náhradních roztoků. Indikace k thorakotomii: inicialní krev. ztráta >1000 ml nebo krvácení z drénu >200ml/h.Penetrující poranění med.od prsní bradavky nebo lopatky může být spojeno se srdeční tamponádou (indikace k sternotomii). 5) nestabilní hrudník: veliká pravděpodobnost dalších poranění (kontuze plíce, poranění velkých cév…). Mnohočetné zlomeniny žeber. Paradoxní pohyb vylomeného úseku hrudní stěny. Značná bolestivost=>omezení dechových pohybů=>vznik atelektáz, tlumení kašle => zahlenění bronchiálního stromu (vznik atelektáz a zánětu plic). Častá současná kontuze plic=>hypoxie. DG: abnormální pohyby hrudní stěny, hmatný krepitus. TH: analgezie, přívod tekutin, mukolytika. 6) srdeční tamponáda: důsledek penetrujícího poranění. BECKOVA TRIÁDA: ↑centrál. Žil. TK (dilatované krční žíly), hypotenze, tlumené srdeční ozvy. KUSSMANOVO ZNAMENÍ: pokles syst. TK v inspiriu o více než 10torr.TH: punkce perikardu pod mečovitým výběžkem za ECHO kontroly. Pokud se stav nezlepší, tak střední sternotomie. Neodkladná torakotomie: Indikace: penetrující poranění (masivní hemothorax, hemoperikard, srdeční tamponáda…), masivní nitrobřišní krvácení kdy je nutno zasvorkovat descendentní aortu, srdeční zástava. Stavy potenciálně ohrožující život: vyšetření: podrobná anamnéza, fyzik. vyšetření, krevní plyny, RTG, EKG. 1) tupé poranění srdce: u decel. Poranění, přímé kompresi. Na EKG sinus. Tachykardie, mnohočetné komor. Extrasystoly, fibrilace síní, blokáda raménka, změny ST úseku, příležitostně změny charakteristické pro čerstvý infarkt. komplikace: závažné arytmie, ruptura srdeční, kardiogenní šok. TH: klid na lůžku, monitorování živ. fcí., léčba příp. poruch rytmu. 2) kontuze plic: traumatické poškození plic.parenchymu s následným lokalizovaným edémem a prokrvácením bez lacerace. Vznik v důsledku tupého poranění hrudníku bez a nebo se zlomenin žeber (komprese a následná dekomprese). V 15-40% případů končí smrtelně. Při jednostranném nárazu může dojít k s stlačení obsahu dutiny hrudní a ke vzniku kontuze i na plíci kontralat. (countercoup). V počátku * mikroatelektáz, u závavaž. poranění ↑nitrohrud. TK a dekomprese nitrohrud. kapilár =>krvácení do intersticia a alveolů. * interstic. edému=>zhoršení výměny krevních plynů. KO: hypoxie, hyperkapnie, tachykardie, tachypnoe, krvavé sputum, známky ARDS. DG: RTG srdce+plíce (změny nejdříve po hodině po traumatu) nepravidelně konturované obláčkovité infiltráty, uzlovité nebo homogenní, kvůli prokrvácení je plíce větší=> pokles nebo vyrovnání bránice. 4asto dochází k vývoji Kontuzní bronchopneumonie na základě superinfekce => zvětšení nálezu, CT plic, bronchoskopie, krevní plyny. Ter: A) odsávání, analgetika, inhalace zvlhčeného vzduchu, broncholytika, ATB, insuflace kyslíku a restrikce tekutin za kontroly krev. oběhu. B) monitorování ventilačních a oxygenačních parametrů. C) u nekomplik.onem. stabilizace během 2-3 dnů. D) v komplik. případech nutná intubace a umělá plic. Ventilace.Možnost Extrakorporální membránová oxygenace-odběr venózní krve z organismu a její kontinuální okysličování mimo tělo a návrat do žilního řečiště. Komplikace: 1) ruptura aorty: nejčastěji při deceler. Mech. V 90% smrtelná na místě nehody. Nejčastěji distálně od odstupu a. subclavia sin. a lig. arteriosum. Trhlina: úplná, částečná, spirální. Přežití závisí na intaktnosti adventicie.KO: hemoragický šok, nehmatný puls na DK, hmatný puls na HK, hypotenze. DG: RTG: rozšířené mediastinum, zlomeniny 1. a 2. žebra, odtlačení průdušnice a jícnu doprava, posun p. hl. bronchu nahoru a doprava nebo stlačení levého hl. bronchu, deformace tvaru aorty, ztráta kontury aort. Knoflíku, tekutina v hrot. Části pleurální dutiny, rozšíření paravertb. pruhu, CT, MR, arteriografie. TH: chirurgická, během převozu udržovat syst. TK pod 100 torr nitroprussidem, ventilovat. 2) ruptura bránice: známka těžkého poranění, častěji vlevo, vpravo chráněna játry. Penetrující poranění způsobují malé trhliny=>brániční kýla. DG: na RTG nález neostré kontury bránice, extrémně vysoký stav bránice, chybění dechových šelestů, snímek s kontrastní látkou podanou sondou do žaludku, CT, UZ. TH: chirurgická. KO: extrémní dilatace žaludku, strangulace střeva. 3 ) poranění trachey a bronchů:KO: dyspnoe a podkožní emfyzém. DG: Při neporušené viscerál. pleuře průnik vzduchu do mediastina do horní hrudní apertury => krepitují podkožní emfyzém v jugul. oblasti. Vzd uch se může šířit do měkkých tk. v podkoží na hlavě a krku, přes hrudník na břicho a skrotum. Při současném poškození pleura mediastinalis * pneumo- a hemothoraxu s atelektázou plíce, dochází k posunu mediastina. Ter: odstranění pneumothoraxu nebo mediastin. emfyzemu. 4) poranění jícnu: Obvykle při penetrujícím poranění. DG: levostranný PNO nebo hydroth. Bez zlomeníny žebra, bolest nebo šokový stav bez jiné zjevné příčiny, vzduch v mediastinu, žalud. Obsah v hrudním drénu. Nebezpečí akutní purulentní mediastinitidy. TH: chirurgická. 5 ) traumatická asfyxie: příznaky: cyanóza, petechie hlavy a krku, sklérální a spojivkové hematomy. 6) postižení výbuchem: tlaková vlna roztrhne alveolokap. memb. oboustranná kontuze plic, plicní edém, hemoptýza, smrt do několika hodin. Indikace k časné thorakotomii: ztráta 3ml/kg krve a více za hodinu v průběhu 3 hodin, kogaluvaný hemoth., masivní únik vzduchu a perzistující pneumoth., tra-cheobronch. Poranění, velké defekty hrud. Stěny, rány jdoucí přes mediastinum, ruptura aorty, ruptura jícnu, ruptura bránice Jiná poranění hrudníku: 1) jednoduchý pneumothorax- viz ot. 21. 2) hemothorax = nahromadění krve v pleurální dutině. KO: při velkých ztrátách je nemocný apatický a těžce šokovaný. Omezení dýchání a fremitus pectoralis. Na RTG syté zastínění poraněné plíce. Malý - do 350ml krve získaných při punkce. Velký->1500 ml krve. Klin. Projevy: šok, hypoxie, chybění ventil. Fenoménů, temný poklep na postižené straně. Krev v pohrud. dutině se nesráží, ale defibrinuje=>vznik fibrin.náletů na pleuře=>exudace=>vývoj fibrothoraxu a trvalé omezení dýchání. Ter: sací drenáž (široký hrudní drén do 5., 6. mezižebří před střední axil. čárou), rychlá infuze náhradních roztoků. Indikace k thorakotomii: inicialní krev. ztráta >1000 ml nebo krvácení z drénu >200ml/h.Penetrující poranění med.od prsní bradavky nebo lopatky může být spojeno se srdeční tamponádou (indikace k sternotomii). 3) zlomeniny žeber: izolované/mnohočetné, jednoduché/komplikované, jednostranné/oboustranné. Komplikace: dechové obtíže. TH: analgezie, fyzioterapie. 4 ) zlomeniny hrudní kosti: obvykle příčná, často spojeny s těžkým vnitřním poraněním 18. Poranění hrudníku (ze Zemana) 1) Poranění hrudní stěny: A) Tupá poranění: vlivem plošného násilí na hrudník. Důležité sledování ventilačních a oxygen. parametrů k vyloučení poškození plic. Při kompresi se může vyvinout poškození nitrohrud. Orgánů. Otřes hrudníku (commotio thoracis): pocit vyraženého dechu a tíže na prsou. Zhmoždění hrudníku (contusio thoracis): může způsobit kontuzi plic, rupturu bronchů, srdce, jícnu a bránice. Stlačení hrudníku (compressio thoracis): poškození nitrohrud. Orgánů, často neslučitelné se životem. B) Otevřená poranění: postižení před. mediastina: poranění srdce a velkých cév. Postižení zad. mediastina: postižení trachey, jícnu, aorty a ductus thoracicus. DG a První ošetření: Intubace- při nedost. spont. dýchání, bezvědomí, stavech neklidu a při stavech vyžadujících okamžité oper.řešení. Při ↑náplni krčních žil se může jednat o: snížení žil. návratu (mediastin. emfyzém), srdeční isuficienci, kontuzi, srdeční luxaci, tamponádu perikardu, přetlakový PNO. Podkožní emfyzém: následek poranění pleury. 2) Poranění dýchacích orgánů: 1) Kontuze plic: traumatické poškození plic. parenchymu s následným lokalizovaným edémem a prokrvácením bez lacerace. Vznik v důsledku tupého poranění hrudníku bez a nebo se zlomenin žeber (komprese a následná dekomprese). V 15-40% případů končí smrtelně. Při jednostranném nárazu může dojít k s stlačení obsahu dutiny hrudní a ke vzniku kontuze i na plíci kontralat. (countercoup). V počátku * mikroatelektáz, u závaž. Poranění ↑nitrohrud. TK a dekomprese nitrohrud. kapilár =>krvácení do intersticia a alveolů. * interstic. edému=>zhoršení výměny krevních plynů. KO: hypoxie, hyperkapnie, tachykardie, tachypnoe, krvavé sputum, známky ARDS. DG: RTG srdce+plíce (změny nejdříve po hodině po traumatu) nepravidelně konturované obláčkovité infiltráty, uzlovité nebo homogenní, kvůli prokrvácení je plíce větší=> pokles nebo vyrovnání bránice. 4asto dochází k vývoji Kontuzní bronchopneumonie na základě superinfekce=>zvětšení nálezu. Ter: Odsávání, analgetika, inhalace zvlhčeného vzduchu, broncholytika, ATB, insuflace kyslíku a restrikce tekutin za kontroly krev. oběhu. Monitorování ventilačních a oxygenačních parametrů. U nekomplik. onem. stabilizace během 2-3 dnů. V komlik. Případech nutná intubace a umělá plic.ventilace. Možnost extrakorporální membránová oxygenace-odběr venózní krve z organismu a její kontinuální okysličování mimo tělo a návrat do žilního řečistě. 2) Lacerace plic: = roztržení plic.tkáně u penetrujících poranění, u tupých poranění jako následek poškození zlomeným žebrem. KO: respirační insuficience a hemoptýza. DG: RTG: hemothorax, při postižení i viscerální pleury hemopneumothorax . Na RTG obraze * homogen. Kulovitého zastínění, po zástavě krvácení se může zcela rozplynout. Ter: Hrudní drenáž, pokud pokračuje únik vzduchu nebo krvácení=>operace. U pokračující hemoptýzy bronchoskopie nebo operační řešení. 3) Poranění trachey a bronchů: KO: dyspnoe a podkožní emfyzém. DG: Při neporušené viscerál. Pleuře průnik vzduchu do mediastina do horní hrudní apertury=> krepitují podkožní emfyzém v jugul. Oblasti. Vzuch se může šířit do měkkých tk. V podkoží na hlavě a krku, přes hrudník na břicho a skrotum. Při současném poškození pleura mediastinalis * pneumo- a hemothoraxu s atelektázou plíce, dochází k posunu mediastina. Ter: odstranění pneumothoraxu nebo mediastin. emfyzemu. 3) Poranění mediastinálních orgánů: A) Srdeční tamponáda. B) Kontuze srdce. C) Ruptura aorty. D)Ruptura jícnu Laryngitidy v dětském věku -nejčastější od 6 měs.-3 let, 98% virového původu. KO: štěkavý kašel, inspirační stridor, dyspnoe, nemusí být teploty. Při progresi příznaků obstrukce HCD=>hypoxémie=>dyspnoe, tachypnoe, tachykardie, centralizace oběhu, porucha vědomí, plicní edém. Ter: podle stavu. Lehký stav: domácí léčení, vlhký vzduch, dostatek tekutin. Těžký stav: hospitalizace JIP / ARO: monitoring životních fcí, podání kyslíku, zajištění i.v. přístupu, podání tekutin, inhalace nebulizovaného adrenalinu (pro snížení edému sliznic), kortikosteroidy, antihistaminika, tracheální intubace: při zhoršení příznaků, v inhalační anestezii, extubace většinou po 24-72 hod Pneumothorax stav, kdy vnikne vzduch mezi oba listy pleury s následným kolapsem plíce. Totální pneumothorax: pleurální dutina je volná. Parciální PNO: v pohrudniční dutině jsou srůsty. Etiopato: 1) spontánní: při již existujícím onem. Plic (záněty, nádory, plicní fibrózy…). Většinou probíhá symptomaticky. Vrchol výskytu mezi 20.-40. rokem a 50.-60. rokem, častější u mužů. 2) traumatický: nejčastěji při otevřeném poranění hrudníku, při chir. Výkonech, punkcích v. subclavia nebo pleury. 3) umělý: léčebný, diagnostický. Nastává omezení dýchací plochy s poruchou ventilace, perfuze a difuze, tlakové změny v pohrud. Dutině, spolu s kolabovanou plicí to zatěžuje krev. Oběh. Funkční rezervy plic jsou schopny vyrovnat se i s vyřazením jedné poloviny plic, pokud je plic.parenchym intaktní. KO: závisí na typu a rozsahu. Náhle vzniklá bolest , pleurický charakter, svíravá, obtížně lokalizovatelná. Kašel, dráždivý, někdy s hemoptýzou. Cyanóza, tachykardie, synkopa, ↑ náplň krčních žil, pocení, úzkost. Dělení PNO: 1) zavřený: Při jednorázovém vniknutí vzduchu mezi pleurál. Listy, intrath. TK může zůstat neg. 2) otevřený: Pleurál.dutina komunikuje s okolním prostředím v expiriu i v inspiriu. Mediastinum se v exp. I insp. Vyklenuje vždy opačným směrem( paradoxní pohyb mediastina). Může dojít k stlačení velkých cév a rozvoji těžké respir. Insuficience. 3) ventilový: nejzávažnější forma. S každým inspiriem se zvětšuje objem vzduchu v pleurál. dutině. V expiriu nemůže vzduch unikat ven. S každým inspiriem dochází k ↑ nitrohrud. TK=> přetlačování mediastina na zdravou stranu=>útlak velkých cév, alterace srdeč. činnosti a * šokového stavu. Ter: okamžitá dekomprese hrudníku zavedením hrudního drénu do druhého nebo 3. mezižebří v medioklavik. Čáře. DG: hypersonorní poklep v místě postižení, v počátcích pleurální třecí šelest, oslabení / vymizení fremitus pectoralis, oslabené/nepřítomné dýchací šelesty. RTG: retrakce plic. parenchymu směrem k hilu, nízko položená bránice, přetlačení mediastina se srdcem na zdravou stranu. často přítomna tekutina. Ter: Menší, plášťový PNO: klid na lůžku, pravidelné sledování, antitusika, exsuflace vzduchu z pleur.d utiny. Rozsáhlejší postižení: hrudní drenáž dle Bülaua. Odsátí pomocí lahví s pod tlakem.. Dále kyslík, kontroly TK, antitusika, analgetika, sedativa. U ventil. PNO v terénních podmínkách provádíme převedení na otevřený PNO vpichem tupou jehlou nad horní okraj žebra v medioklav.čáře. Při recidivách thorakotomie. Hemothorax: = nahromadění krve v pleurální dutině. KO: při velkých ztrátách je nemocný apatický a těžce šokovaný. Omezení dýchání a fremitus pectoralis. Na RTG syté zastínění poraněné plíce. Malý - do 350ml krve získaných při punkce. Velký->1500 ml krve. Klin. Projevy: šok, hypoxie, chybění ventil. Fenoménů, temný poklep na postižené straně. Krev v pohrud. dutině se nesráží, ale defibrinuje=>vznik fibrin.náletů na pleuře=>exudace=>vývoj fibrothoraxu a trvalé omezení dýchání. Ter: sací drenáž (široký hrudní drén do 5., 6. mezižebří před střední axil. čárou), rychlá infuze náhradních roztoků. Indikace k thorakotomii: inicialní krev. ztráta >1000 ml nebo krvácení z drénu >200ml/h.Penetrující poranění med.od prsní bradavky nebo lopatky může být spojeno se srdeční tamponádou (indikace k sternotomii) 22. Regurgitace, aspirace žaludečního obsahu Regurgitace: porucha motility žaludku a kardie, vnikání žaludečního obsahu, žalud. štávy nebo natrávené potravy do úst. Nebezpečné hlavně v noci, může dojít k aspiraci. Aspirace: pří aspiraci silně kyselého žal.obsahu dochází k rozsáhl.plic.poškození. pH<2,5=> těžká dušnost, šok = Mendelsonův syndrom. Aspirace=>vagově zprostředkovaný bronchospazmus=>postižení alveolár. Epitelu i endotelu=>poškození fce surfactantu=>vývoj atelektáz, ↑ kapil. permeability=> plicní edém=> infiltrace alveolů polymorfonukleáry=> do 48 hod. vznik hyalinních memb., akutní zánětlivá rce ustupuje do 72 hod. 23. Chronická dechová nedostatečnost -na vzniku se podílí astma, chronická bronchitida, emfyzém. Může dojít k dekompenzaci-např. infekce, plicní embolizace, útlum sedativy, alkoholem, levostranné srdeč. selhání…). Morfologické změny: množení hlenových žlázek, edém a zánětlivá infiltrace tracheobronchiální sliznice, úbytek řasinek, ztenčení bronchiální stěny v oblasti malých bronchů a jejich útlak způsobený emfyzematozními změnami, potrhání intraalveol. Sept, distenze alveolů, úbytek elastických vláken v malých dýchacích cestách, atelektázy. Funkční změny: ↑dynamického odporu v dých. Cestách, snížení dynamické plicní poddajnosti, porucha distribuce plynů v plicích, vazokonstrikce plicních cév. Důsledky: Zvýšení nároků na dechovou práci, zvýšení nároků na výkon P srdce, chronická hypoxémie a hyperkapnie. DG: dušnost, kašel, expektorace. Časté kvantit. poruchy vědomí. Klinické známky obstrukce HCD, hypoxémie a hyperkapnie. Známky dekompenzace P srdce (distenze krčních žil, hepatomegalie, perif. edémy). Nízké paO2 , vysoké paCO2 , pokles pH. Polycytémie. Pokles IC, VC, FEV1. Ter: kyslíková terapie, často je nutná trach. Intubace a UPV, péče o dýchací cesty, kardiotonaika při L-stranném srdeč.selhání, v indikovaných případech diuretika, ATB 24. Prohlubovaná, umělá plicní ventilace UPV: soubor postupů umožňujících podpořit nebo do určité míry nahradit činnost některých složek respir. Systému (plic, hrudní stěny, dých. svalstva). Respirační insuficience: 1) ventilační selhání= selhání pumpy. 2) oxygenační selhání= selhání vlastní plíce. Typy UPV: A) ventilace pozitivním přetlakem- použití DF blízkých hodnotám fyziologickým, nejrozšířenější. B) ventilace negat. tlakem, pro kriticky nemocné. D) trysková ventilace: při některých chir. Výkonech v oblasti hrtanu a průdušnice. E) oscilační ventilace: neonatologie, pediatrická intenzivní medicína. Ventilace pozitivním přetlakem: schopna korigovat hypoxémii způsobenou alveolární hypoventilací. Fyziol. důsledky:Vliv na oxygenaci, vliv na eliminaci CO2 a distribuci dech. Objemu, změny srdečního výdeje, snížení ven.návratu, změny perfúze splanchniku (ledvin, GIT, jater), změny v metabol. Iontů a vody. Hlavní determinanty oxygenace při UPV: hodnota střed. TK v dých. Cestách, inspirační frakce kyslíku ve vdechované směsi(FIO2). Princip ventilace: U řízeného-kontrolovaného dechu (=všechny fáze jsou řízeny ventilátorem) generuje ventilátor určitý průtok plynů=>↑TK v místě vstupu do dých. Cest. Po dosažení dostatečné hodnoty TK =>proudění plynů do dých.cest nemocného. Velikost Tk je dána : překonáním rezistence inspirační části okruhu, rourky a DC, poddajností hrudníku a plic, překonáním end-expiračního alveol- TK. Cíle ventilační terapie: překlenutí kritického období onem., dosažení přiměř. parametrů oxygenace a ventilace, omezení než.úč. UPV. Podpora výměny plynů v plicích, zvýšení plic.objemu (↑end-inspiračního objemu olic, ↑funkční reziduální kapacity plic), snížení práce dech.svalů. Zvládnutí hypoxémie, zvládnutí akutní respir. acidózy, zvládnutí dechové tísně, prevence vzniku a odstranění již vzniklých atelektáz (u neuromuskul. onem), snížení únavy dých. svalstva, celková anestezie, hluboká analgosedace, snížení syst. Nebo myokardiální kyslíkové spotřeby, snížení nitrolebního TK, stabilizace hrud. stěny. Indikace UPV: individ. Zhodnocení parametrů plic. Mechaniky, oxygenace, stupně dech.tísně DF>35, vitální kapacita <15 ml/kg, PO2<9kPa, PCO2.7.5kPa; apnoe.Fáze dech. cyklu: 1) inspirační fáze: zahájena iniciací-signálem vedoucím k zahájení dech. cyklu (tlak, čas…). Ventilátor je limitován v dalším průběhu inspirace př tlakem, objemem, časem. fáze ukončena-cyklování (objemem, čase, tlakem). 2) inspirační pauza: zástava proudění DC a redistribuce dech. objemu. 3) exspirační fáze: pasivně nebo s pomocí expir. svalstva. 4) exspirační pauza: do iniciace dalšího dechu. Klasifikace ventilačních režimů: podle stupně ventilační podpory: 1) plná ventilační podpora, 2) částečná ventilační podpora- nemocný poskytuje k zajištění výměny CO2 část své dechové práce. Podle synchronizace s dechovým úsilím nemocného: 1) synchronní - aktivita je synchronizována s dechovou aktivitou nemocného, zajištěno triggerováním (spouštěním) - změnou TK, průtoku ve ventilátoru, 2) asynchronní - užití v neonatologii. Podle způsobů limitace: 1) režimy s nastavenou velikostí dech. objemu - zajišťují konstantní velikost dech. objemu- CMV (control mode ventilation) - nedovoluje nemocnému participovat v žádné části dech. cyklu. A/CMV- pokud má nemocný vyšší DF=>dechy mohou být spuštěny dech. aktivitou nem.; pokud je DF nižší než je nastavená na ventilátoru=>některé dechy jsou iniciovány ventilátorem. SIMV: (synchronized intermittent mandatory ventilation) -umožnujě spont. dýchání, dodává nemocnému nastavený počet dechů. 2) režimy s variabilní velikostí dechového objemu: bezpečnější, změny velikosti poddajnosti nebo rezistence se odrážejí na změnách velikosti dech. Objemu. PCV( tlakově řízená ventilace) - iniciace čase, tlakem, objemem, limitace tlakem, cyklování časem. SIMV-PC. PSV (tlaková podpora): pacient iniciuje dech svým úsilím. Pozitivní end-expirační tlak: =PEEP: zabraňuje vzniku kompresivních atelektáz ovlivněním velikosti FRC. Prevence opětovného kolapsu provzdušněných alveolů u pacientů s intersticiálním plic. edémem. Ovlivnění homogenity distribuce ventilace. Snížení dechové práce u nemocných s omezeným průtokem (kolapsem) v dých. cestách v průběhu dechového cyklu. Komplikace a NÚ UPV: komplikace vzniklé z nutného zajištění dých. cest (intubace, tracheostomie), komplikace z nadměrného / nedostatečného zvlhčení nebo ohřátí vdechovaného vzduchu, komplikace z expozice vysokým koncentracím kyslíku, infekční komplikace, vlastní plicní nú, mimoplicní nú. 1) plicní nú: kombinované působení vysokých inspiračních TK (barotrauma) a dechových objemů (volotrauma - část plic. parenchymu je redukována a narůstá ventilace na jednotku objemu nepoškozených nebo méně poškozených úseků plic) a tzv. střižných sil (vznikají na přechodu mezi oblastmi plic s rozdílnou region. Poddajností). Klin.manifestace: intersticiální emfyzém, pneumomediastinum, pneumoperitoneum, podkožní emfyzém, pneumothorax, intersticiální a alveolární edém a rozvoj atelektáz. Prevence: omezení velikosti dech.objemů, snížení hodnoty alveol. TK, použití dostatečné hodnoty PEEP. 2) mimoplicní nú: A) kardiovaskulární: v inspiriu dochází k vzestupu Tk v dých.cestách a k vzestupu pleurál. TK=>ovlivnění preload i afterload pravé i levé komory. B) renální účinky: snížení výdeje moči, glomerulární filtrace, průtoku krve ledvinami a snížení exkrece sodíku (↓srdeč.výdeje, redistribuce ren.průtoku krve, změny žil. TK, změny tonu autonom.nerv.syst. Hormonální změny.. C) jaterní a GIT účinky: pokles perfůze jater, zvýšení jater.rezistence, … Odvykání od ventilátoru : ukončit ventilaci a dekanylovat pacienta co nejdříve. Pacient musí mít zachované obranné reflexy dýchacích cest, nezbytné je upravit poruch acidobaz. rovnováhy, ionty, anémii…. Pacienti ventilovaní méně než 24 hod.mohou být převedeni na spont.dýchání ihned. Extubace: pouze u pacientů při vědomí, spolupracujících, se zach. obran. reflexy dých. Pacienti ventilovaní < 24 hod. extubace po 10-15 min. spont.dých, jinak po 24-48 hod. 25. Léčba kyslíkem přívod kyslíku do organismu jak při spont. Dýchání, tak při UPV. Indikace: 1) zástava oběhu a dech. 2) respirační insuficience: Typ I (parciální): astma, pneumonie, plicní embolie…, Typ II (globální): bezvědomí, hrudní poranění, intoxikace… 3) srdeční selhání a IM. 4) šok. 5) zvýšené metabolické nároky - popáleniny, polytraumata, infekce… 6) pooperační a poúrazové stavy. 7) intoxikace CO a kyanidy. Podání kyslíku by mělo být spojeno s: 1) snížením nadměrných požadavků na kyslík (analgosedací, relaxací, UPV). 2) ↑dodávky kyslíku tkáním (úprava anemie, nízkého srdeč.výdeje…). 3) zlepšením místního prokrvení. Způsob aplikace: nosní katetry, masky, polomasky, resuscitační vaky s možností přívodu kyslíku (Ambu..), anesteziologické systémy, systémy pro CPAP, plastikové kyslíkové boxy na oblast hlavy, kyslíkové stany, inkubátory, hyperbarické komory. Rizika: retence CO2, narkóza oxidem uhličitým, kyslíková toxicita(-plicní toxicita-od atelektáz až po vznik ARDA, neurologické účinky - epileptické záchvaty, retrolentální fibroplazie, barotrauma) 26. Udržování průchodnosti dýchacích cest Uvolnění dýchacích cest: 1) záklon hlavy: prevence zapadnutí kořene jazyka. Jedna ruka se položí na čelo, druhá zespoda na dolní čelist, předsunutí dolní čelisti. Nesmí se provádět u nemocných s podezřením poškození krční páteře! 2) trojitý manévr: záklon hlavy, předsunutí dolní čelisti, odstranění cizích těles z ústní dutiny. 3) Heimlichův manévr: pro odstranění obstrukce dýchacích cest cizím tělesem. Stlačení nadbřišku=>zvýšení nitrohrudního TK=>posun cizího tělesa proximálně. Může se provádět i v leže stlačením hrudníku. KI: poranění nitrohrudních struktur, vysoký stupeň těhotenství, hepatomegalie, malé děti. Zajištění dýchacích cest s pomůckami: 1) faryngealní rourky (vzduchovody): nosní, ústní. Zabraňují zapadnutí kořene jazyka proti zadní stěně faryngu. Může dojít k vyvolání dávivého reflexu, zvracení a bezvědomí. 2) tracheální intubace: zavedení tracheální rourky. Pomůcky: ruční dýchací přístroj, laryngoskop, tracheální rourka, ochrana na přední zuby, Magilovy kleště, vlhká longeta, ústní vzduchovod, injekční stříkačka, peán, odsávačka, spray s místním anestetikem, náplast. Cesta zavedení: ústy (orotracheální intubace), nosem (nazotracheální i.). Spolehlivé dosažení ventilace, možnost odsátí, zabránění aspiraci. Indikace: obstrukce HCD, ochrana volných dých. Cest (bezvědomí, CMP…), zajištění DC při dech. nedostatečnosti (hypoxémie, hyperkapnie), šokové stavy, speciální indikace (řízená hyperventilace u mozkové hypertenze..). Komplikace: A) časné: poranění zubů, měkkých tkání, hrtanu a průdušnice, chybná intubace (do jícnu, bronchů), aspirace, KV komplikace (arytmie, hypertense, tachykardie), ↑ nitrolebního TK, laryngospasmus, bronchospasmus. B) pozdní: poškození hlasivek, bronchů, sinusitida, otitida, dekubity na rtech, nose, neprůchodnost trach. rourky. 3) tracheotomie: protětí přední strany průdušnice+zavedení kanyly. U nemocných s očekávanou dlouhodobou ventilační podporou. Chirurgická, punkční. Indikace: obstrukce DC, dlouhodobé zajištění vstupu do DC, dlouhodobá umělá plicní ventilace. Komplikace: A) časné: krvácení (z cév, štít. Žlázy), uložení kanyly paratracheálně. B) pozdní: infekce, neprůchodnost kanyly, tracheomalacie, tracheoesoph. Píštěl, stenóza bronchů, krvácení z velkých cév. 4) konitomie, koniopunkce: přetětí lig. cricothytoideum, v urgentním případě. Komplikace: pozdní stenózy bronchů=>do 24 hod. zajištění DC jiným způsobem. 5) endotracheální rourky pro selektivní ventilaci: vždy na jednu plíci, pro operace na plicích, mediastinu a srdci. 6) laryngeální maska: maska se přikládá na larynx. 7) biluminální rourka: zavádí se do jícnu, 2 balónky, jeden v jícnu, 2. v laryngu, otvory nad epiglotis=>přívod vzduchu 27. Patofyziologie šoku šok= akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfuzí ve vztahu k metab. Požadavkům tkání vedoucí ke generalizované buněční hypoxii. Dělení: 1) šok způsobený nepoměrem intravaskul. objemu tekutiny a kapacity cév. řečiště (hypovolemický šok). 2) šok způsobený srdečním postižením s poklesem min. objemu srdečního (kardiogenní šok-je-li zasaženo infarktem více než 40%svaloviny LK). 3) šok způsobený poruchou mikrocirkulace (septický šok, popáleniny, trauma= distribuční šok). 4) šok z mechanických překážek toku krve=obstruktivní šok. Fáze šoku: 1.stádium kompenzované hypotenze: systolický TK je normální nebo sníženy k hranici 90mmHg, udržování TK na hodnotách důležitých pro perfůzi vitálně důležitých orgánů. 2.stádium dekompenzované hypotenze: kompenzační mech. nestačí k udržení hodnot syst. TK a dostatečné perfůze mozku, srdce a ledvin=>známky ischémie. 3.selhání mikrocirkulace: poškození i buněčných struktur a nekróze bb. následkem ischémie, vlivem toxinů a imunitních rcí. Patofyziologie šokových stavů: 1) sympatoadrenální reakce: hypotenze=>stimulace baroreceptorů a chemoreceptorů=> ↑aktivity sympatiku=>uvolnění noradrenalinu do oběhu, později i uvolnění adrenalinu =>vazokonstrikce, pozitivní inotropní a chronotropní účinek=>↑TK. Dále uvolnění enkefalinů a reninu=>produkce angiotenzinu II(vazokontrikce a stimulace sekrece aldosteronu v kůře nadledvin). 2) neuroendokrinní reakce: uvolnění ACHT, ADH a růstového hormonu z hypofýzy, ↑hladiny β-endorfinů. ↑plasmatické hladiny kortizolu, . může dojít k nedostatečnosti nadledvin (zhoršená perfůze, ischemické poškození…). U septického šoku může dojít k jejich prokrvácení= Waterhouse-Fridrichsenův sy. 3) mediátory zánětu: těžká infekce může vyvolat masivní zánětlivou odpověď =SIRS(systematic inflammatory response syndrome).=>hemodinam. Změny (vazodilatace, deprese myokardu, redistribuce průtoku), poškození mikrocirkulace, může vyústit do syndromu Multiorgánové dysfunkce. 4 )mikroorganismy a jejich toxiny: septická rce je spouštěna přítomností mikroorganismů nebo jejich toxinů v krvi. 5) aktivace komplementového systému: aktivace komplementu alternat. Cestou je častá u septického šoku => aktivace leukocytů, jejich adheze k endotelu, pronikání extravaz. prostoru =>uvolnění zánětlivých mediátorů a kyslík. radikálů =>poškození tkání. 6) cytokiny: TNF: objevuje se v krvi brzy po endotoxinu; IL-1: , objevuje se po TNF, oba spouští aktivitu cyklooxygenázy, PAF =>hemodynamické a metabolické poruchy, dále se aktivují IL-6 a IL-8. 7) metabolity kys. arachidonové: prostaglandiny: různé fyziol. účinky (vazokontrikce / dilatace, ↑cévní permeability…). 8) PAF: ↑cévní prostupnosti a agregace trombocytů. 9) lysozomální enzymy: přímo cytotoxické, způsobují vazodilataci, kapil. prostupnost, depresi myokardu…9) NO: vazodilatace, hypotenze, snížená reaktivita na katecholaminy v průběhu septic. šoku. Hemodynamické změny: Kardiogenní šok: ↑srdeční frekvence a systémové cévní rezistence=> ↑ spotřeby kyslíku v myokardu, rozšíření ischemické oblasti, pokles srdečního výdeje. Obsruktivní šok: Srdeční tamponáda: zvýšený tlak v perikardu=>omezení diastoly a plnění komor, ↑TK v síních. Omezené plnění komor=>snížení komor. Syst. TK, syst. Objemu a srdečního výdeje=> kompenzatorní tachykardie a vyzokonstrikce. Plicní embolie: klesá srdeční výdej, zvyšuje se systémová i plicní cévní rezistence a srdeční frekvence. Hypovolemický šok: snížení preloadu=>pokles srdečního výdeje, venokonstrikce a tachykardie, centralizace oběhu, pokud není krevní ztráta větší než 20-25% TK neklesá. V pozdějších fázích může být paradoxní bradykardie. Distribuční šok: Septický šok: periferní cévní selhání, vazodilatace.deprese myokardu(přítomnost cirkulujících působků v sepsi=MDF-myocadrdial depressant f., acidóza, hypoxémie, otok srdečního svalu). Změny v mikrocirkulaci: u septického šoku: vazodilatace, patolog.distribuce průtoku, nehomogenita perfůze, a-v zkraty, zvýšená kapil. Permeabilita, interstitiální edém.U jiných forem šoku: hypovolémie=>↑aktivita sympatiku=>konstrikce prekapilárních arteriol a méně vyznačená kontrikce postkap.venul=>↑TK. Při přetrvání šoku akumulace metabolitů=> relaxace prekap. sfinkterů=> intersticiální edém. Mikrocirkulace je aktivnější k prokoagulaci=> tvorba mikrotrombů. DIC, intersticiální edém=> hypoxie a šokové postižení orgánů. Reperfúzní postižení: při obnovení mikrocirkulace vlivem kyslík. radikálů. Kyslíkový metabolismus: zvýšená spotřeba kyslíku. Orgánové změny: autoregulace: vlastnost hladké cév. Svalovi-ny, nezávislá na inervaci, v životně důležitých orgánech, selhává v pokročilých stadiích šoku. Srdce: postiženo prim. Při kardiogen. Šoku, při ostatních formách se může vyvinout dysfunkce myokardu.. může dojít k subendokardiální ischemii=>arytmie, zhoršení fce. Plíce: v časných f. šoku: omezení průtoku , ↑poměru ventilace/perfůze. Metab. Acidóza=> tachyonoe, ↓Pa CO2 PaO2 může být normální nebo nižší. Pří těžkém šoku: rozvoj ARDS. Ledviny: oligourie, u septického šoku může být polyurie (projev poruchy tubul. Fcí v důsledku ischemie). Játra: reverz. Hyperbilirubinemie, u těžších šoků ireverz.jater.selhání. Splanchnikus: u hypovol. a kardiogenního šoku: vazokonstrikce, v septickém šoku: splanchnický průtok zvýšen. Hypoperfúze =>ischemické poškození nejdříve na sliznici. Protrahovaný šok: ztráta slizniční integrity, bakteriální translokace do portální krve. CNS: reverzibilní mozková dysfunkce(neklid, podrážděnost, agitovanost, zamtenost, spavost, stupor, kóma). Způsobena: poklesem perfůze, matabol. Změnami, přímým účinkem endotoxinu na CNS, účinkem léků, zánětlivými změnami mozku a plen. Metabolické změny: hyperglykémie: uvolňování glukógy z glykogenu v játrech a snížení uvolňování inzulinu a vychytávání glukózy v periferii vlivem katecholaminů. 28. Hypovolemický šok hypovolémie: 1) absolutní: zevní, vnitřní krvácení, ztráty plasmy, vody, elektrolytů. 2) relativní: vazodilatace při anafylaxi, sepsi, endotoxémii, z neurogenních příčin. Anamnéza: krvácení, enteroragie, hemoptýza, antikoagulační terapie, popáleniny, (ztráta plasmy), febrilie, pocení (ztráta tekutiny hypotonické), zvracení, průjmy (ztráta tekutiny hypotonické). KO: ztráty 10-20% intravaskul.objemu: snášeny dobře, pokles průtoku krve kůží a svalstvem. Ztráty 20-30% periferní vazokonstrikce, tachykardie, TK se udržuje v mezích normy. Nemocný je bledý, neklidný, může se potit, má chladná akra, ortostatická hypotenze, kompenzační oligourie. Při ztrátách nad 30%: porucha vědomí, komatózní stav, hypotenze, tachykardie, anurie. Pomocná vyšetření: gastroskopie, kolonoskopie (objasnění vnitřního krvácení), UZ, angiografie (krvácení z ruptury aneurysmatu aorty). Monitorujeme: EKG, TK, ventilační parametry, stav vědomí, diurézu, centrální žilní TK, krevní plyny, astrup, hematokrit, hemoglobin, bílkovinu v séru (posouzení infuzní terapie), koagul. Faktory(dg. DIC). Pokles hodinové diurézy pod 25ml/h-nedostatečné krev. Zásobení ledvin. Centrál. Žilní TK může poklesnout při hypovolémii. Ter: v přednomocniční péči - zástava krvácení. Při kritickém poklesu TK s nehmatným pulsem na velkých tepnách-nepřímá srdeč. Masáž. Zajištění dostatečné ventilace. Podávání náhradních tekutin (roztoky krystaloidů), dodání roztoku podle převažujících ztrát. Tlumení bolesti, podání anxiolytik. Zabránění poklesu tělesné teploty. Převoz na jednotku intezivní péče. Nemocniční terapie: udržení dostatečného krevního oběhu. Udržení dostatečného zásobení orgánů. Odstranění příčiny šokového stavu. Ihned podáváme plasmu, albumin nebo dextran, pak plnou krev. TK udržujeme na hodnotách 90/60 mm Hg (u hypertoniků vyšší). Acidózu <7,2 korigujeme podáním NaHCO3 , hypokalémii roztokem KCL nebo Cardilanu. 29. ANAFYLAKTICKÝ ŠOK Šok= akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfuzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované b. hypoxii. Typy: 1) kardiogenní, 2) obstruktivní, 3) hypovolemický, 4) distribuční, 5) septický, 6) toxický, 7) anafylaktický. Patfyz.: 1) sympatoadrenální reakce: hypotenze=>stimulace baroreceptorů a chemoreceptorů=> ↑aktivity sympatiku=>uvolnění noradrenalinu do oběhu, později i uvolnění adrenalinu =>vazokonstrikce, pozitivní inotropní a chronotropní účinek=>↑TK. Dále uvolnění enkefalinů a reninu =>produkce angiotenzinu II(vazokontrikce a stimulace sekrece aldosteronu v kůře nadledvin). 2) neuroendokrinní reakce: uvolnění ACHT, ADH a růstového hormonu z hypofýzy, ↑hladiny β-endorfinů. ↑plasmatické hladiny kortizolu, může dojít k nedostatečnosti nadledvin (zhoršená perfůze, ischemické poškození…). U septického šoku může dojít k jejich prokrvácení = Waterhouse-Fridrichsenův sy. 3) mediátory zánětu: těžká infekce může vyvolat masivní zánětlivou odpověď =SIRS(systematic inflammatory response syndrome) =>hemodinam. změny(vazodilatace, deprese myokardu, redistribuce průtoku), poškození mikrocirkulace, může vyústit do syndromu Multiorgánové dysfunkce. 4) mikroorganismy a jejich toxiny: septická rce je spouštěna přítomností mikroorganismů nebo jejich toxinů v krvi. 5) aktivace komplementového systému: aktivace komplementu alternat. cestou je častá u septického šoku => aktivace leukocytů, jejich adheze k endotelu, pronikání extravaz. prostoru=>uvolnění zánětlivých mediátorů a kyslík. Radikálů=>poškození tkání. 6) cytokiny: TNF: objevuje se v krvi brzy po endotoxinu; IL-1: , objevuje se po TNF, oba spouští aktivitu cyklooxygenázy, PAF =>hemodynamické a metabolické poruchy, dále se aktivují IL-6 a IL-8. 7) metabolity kys. arachidonové: Prostaglandiny: různé fyziol. účinky (vazokontrikce/dilatace, ↑cévní permeability…). 8) PAF: ↑cévní prostupnosti a agregace trombocytů. 9) lysozomální enzymy: přímo cytotoxické, způsobují vazodilataci, kapil. prostupnost, depresi myokardu…10) NO: vazodilatace, hypotenze, snížená reaktivita na katecholaminy v průběhu septic. šoku Hemodynamické změny: A) kardiogenní šok: ↑srdeční frekvence a systémové cévní rezistence=> ↑ spotřeby kyslíku v myokardu, rozšíření ischemické oblasti, pokles srdečního výdeje. B) obsruktivní šok: Srdeční tamponáda: zvýšený tlak v perikardu=>omezení diastoly a plnění komor, ↑TK v síních. Omezené plnění komor=>snížení komor. Syst. TK, syst. Objemu a srdečního výdeje=> kompenzatorní tachykardie a vyzokonstrikce. C) Plicní embolie: klesá srdeční výdej, zvyšuje se systémová i plicní cévní rezistence a srdeční frekvence. D) hypovolemický šok: snížení preloadu=>pokles srdečního výdeje, venokonstrikce a tachykardie, centralizace oběhu, pokud není krevní ztráta větší než 20-25% TK neklesá. V pozdějších fázích může být paradoxní bradykardie. E) distribuční šok: Septický šok: periferní cévní selhání, vazodilatace.deprese myokardu(přítomnost cirkulujících působků v sepsi=MDF-myocadrdial depressant f., acidóza, hypoxémie, otok srdečního svalu). KO: 1) kardiovask. syst.- pokles TK (<90mmHg systol.), známky centralizace, tachykardie. 2) CNS- kvanititat. a kvalitat. poruchy vědomí, úzkost a motor. neklid. 3) hypoperfuze splanchnické obl.- oligurie, anurie. 4) změny na kůži- husí kůže x teple vlhká pokožka, snížení teploty periferie. Org.změny: myokard: kompenzace do TK=70mmHg -> anaerob. metab. -> tvorba laktátu -> intracel.acidoza -> snížení kontraktility myokardu. Mikrocirkulace - vazokonstrikce -> hypoxie tkání + aktivace spouštěcího mech. DIC (poškození stěny kapilár). Šoková plíce- porucha mikrocirkul., porucha permeability memb., porucha fce n. tvorby surfaktantu (stadium 1: akut. respir. insuf., stadium 2:dyspnoe + poruchy ABR., stadium 3: koma + acidoza + globál. respir. insuf., stadium 4: plicní fibroza a emfyzém. Šoková ledvina: akut. renální selhání - nekroza. CNS: autoregulace do 60mmHg -> hypoxická encefalopatie. Monitorování: přednemocniční.: tep, TK, ventilace, celk. vzhled, vědomí, subj. potíže. Nemocniční.: f, TK, CVP, diuréza, EKG, rtg hrudníku, biochem a hematol. ukazatele, krevní plyny a ABR,ventilace a vědomí. Ter.: 1) odstranění příčiny 2) podpora KVS k zajištění perfuze ve vitálních org. 3) oxygenace 4) krytí energet. potřeby 5) úprava poruch vnitřního prostředí (hydratace, osmolalita, minerály, ABR, hemokoagul., reologické vlastnosti krve) 6) pomoc selhávajícím org. 7) prevence komplikací a infekce ANAFYLAKTICKÝ ŠOK: = akutní rce na cizorodou l., se kterou se již nemocný setkal (hypersenzitivita 1.typu, bezprostřední). Antigeny: léky, krevní produkty, koloid. náhradní roztoky, kontrastní l., hmyzí bodnutí, po potravinách. Anafylaktoidní rce = podobné příznaky, neimunologický mech. Patogeneze: uvolnění řady substancí (komplement, histamin, leukotrieny, prostaglandiny, bradykinin…) -> závažné hemdynamické změny, kontrakce hl. svalů, zvýšení sekrece některých žláz. Klin.: krátká doba latence od expozice (do 30 min.), vazodilatace s hypotenzí (zvýšená propustnost kapilár) a tachykardií => nízké komorové plnící tlaky, snížení srdečního výdeje, + - postižení fce myokardu. Hemodynam. změny -> kožní projevy (zrudnutí obličeje, urtika, angioedém, bledost, cyanoza). Únik plazmy do tkán => edémy, bronchospazmus, rýma, nauzea, zvracení, křeče v břiše, průjem, plicní edém, kašel, parestézie, křeče, kóma, poruchy krev. srážení, úzkost. Ter.: 1) adrenalin! (blokuje uvolňování histaminu, zlepšuje kontraktilitu myokardu, zvyšuje tonus perif, cév, a uvolňuje hladkou svalovinu bronchů), 2) zajištění žilního přístupu a rychlá i.v. infuze (doplnění objemu), 3) zajištění volných dých. cest + podávání O2 - může následovat UPV, 4) aminofylin - přetrvává-li bronchospazmus, NA - přetrvává-li vazodilatace, kortikosteroidy - nemají v iniciální fázi zřejmý úč. x refrakterní bronchospazmus, antihistaminika - u protrahovaných případů s angioedémem, 5) zjistit vyvolávající agens -> spec. imunoterapie 30. SEPTICKÝ ŠOK šok obecně: akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfuzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované b. hypoxii. Typy: 1) kardiogenní, 2) obstruktivní, 3) hypovolemický, 4) distribuční, 5) septický, 6) toxický, 7) anafylaktický. Patfyz.: 1) sympatoadrenální reakce: hypotenze=>stimulace baroreceptorů a chemoreceptorů => ↑aktivity sympatiku=>uvolnění noradrenalinu do oběhu, později i uvolnění adrenalinu =>vazokonstrikce, pozitivní inotropní a chronotropní účinek=>↑TK. Dále uvolnění enkefalinů a reninu=>produkce angiotenzinu II (vazokontrikce a stimulace sekrece aldosteronu v kůře nadledvin). 2) neuroendokrinní reakce: uvolnění ACHT, ADH a růstového hormonu z hypofýzy, ↑hladiny β-endorfinů. ↑plasmatické hladiny kortizolu, . může dojít k nedostatečnosti nadledvin (zhoršená perfůze, ischemické poškození…). U septického šoku může dojít k jejich prokrvácení= Waterhouse-Fridrichsenův sy. 3) mediátory zánětu: těžká infekce může vyvolat masivní zánětlivou odpověď =SIRS (systematic inflammatory response syndrome).=>hemodinam. Změny(vazodilatace, deprese myokardu, redistribuce průtoku), poškození mikrocirkulace, může vyústit do syndromu Multiorgánové dysfunkce. 4) mikroorganismy a jejich toxiny: septická rce je spouštěna přítomností mikroorganismů nebo jejich toxinů v krvi. 5) aktivace komplementového systému: aktivace komplementu alternat. Cestou je častá u septického šoku => aktivace leukocytů, jejich adheze k endotelu, pronikání extravaz. Prostoru=>uvolnění zánětlivých mediátorů a kyslík. Radikálů =>poškození tkání. 6) cytokiny: TNF: objevuje se v krvi brzy po endotoxinu; IL-1: , objevuje se po TNF, oba spouští aktivitu cyklooxygenázy, PAF =>hemodynamické a metabolické poruchy, dále se aktivují IL-6 a IL-8. 7) metabolity kys. arachidonové: Prostaglandiny: různé fyziol. Účinky (vazokontrikce/dilatace, ↑cévní permeability…). 8) PAF: ↑cévní prostupnosti a agregace trombocytů. 9) lysozomální enzymy: přímo cytotoxické, způsobují vazodilataci, kapil. Prostupnost, depresi myokardu…10) NO: vazodilatace, hypotenze, snížená reaktivita na katecholaminy v průběhu septic. Šoku Hemodynamické změny: A) kardiogenní šok: ↑srdeční frekvence a systémové cévní rezistence=> ↑ spotřeby kyslíku v myokardu, rozšíření ischemické oblasti, pokles srdečního výdeje. B) obsruktivní šok: Srdeční tamponáda: zvýšený tlak v perikardu=>omezení diastoly a plnění komor, ↑TK v síních. Omezené plnění komor=>snížení komor. Syst. TK, syst. Objemu a srdečního výdeje=> kompenzatorní tachykardie a vyzokonstrikce. C) Plicní embolie: klesá srdeční výdej, zvyšuje se systémová i plicní cévní rezistence a srdeční frekvence. D) hypovolemický šok: snížení preloadu=>pokles srdečního výdeje, venokonstrikce a tachykardie, centralizace oběhu, pokud není krevní ztráta větší než 20-25% TK neklesá. V pozdějších fázích může být paradoxní bradykardie. E) distribuční šok: Septický šok: periferní cévní selhání, vazodilatace.deprese myokardu(přítomnost cirkulujících působků v sepsi=MDF-myocadrdial depressant f., acidóza, hypoxémie, otok srdečního svalu). KO: 1) kardiovask. syst.- pokles TK (<90mmHg systol.), známky centralizace, tachykardie. 2) CNS- kvanititat. a kvalitat. poruchy vědomí, úzkost a motor. neklid. 3) hypoperfuze splanchnické obl.- oligurie, anurie. 4) změny na kůži- husí kůže x teple vlhká pokožka, snížení teploty periferie. Org.změny: myokard: kompenzace do TK=70mmHg -> anaerob. metab. -> tvorba laktátu -> intracel.acidoza -> snížení kontraktility myokardu. Mikrocirkulace - vazokonstrikce -> hypoxie tkání + aktivace spouštěcího mech. DIC (poškození stěny kapilár). Šoková plíce- porucha mikrocirkul., porucha permeability memb., porucha fce n. tvorby surfaktantu (stadium 1: akut. respir. insuf., stadium 2:dyspnoe + poruchy ABR., stadium 3: koma + acidoza + globál. respir. insuf., stadium 4: plicní fibroza a emfyzém. Šoková ledvina: akut. renální selhání - nekroza. CNS: autoregulace do 60mmHg -> hypoxická encefalopatie. Monitorování: přednemocniční.: tep, TK, ventilace, celk. vzhled, vědomí, subj. potíže. Nemocniční.: f, TK, CVP, diuréza, EKG, rtg hrudníku, biochem a hematol. ukazatele, krevní plyny a ABR,ventilace a vědomí. Ter.: 1) odstranění příčiny 2) podpora KVS k zajištění perfuze ve vitálních org. 3) oxygenace 4) krytí energet. potřeby 5) úprava poruch vnitřního prostředí (hydratace, osmolalita, minerály, ABR, hemokoagul., reologické vlastnosti krve) 6) pomoc selhávajícím org. 7) prevence komplikací a infekce Sepse= systém. zánětová odpověď na infekci. Jedna z nejčastějších příčin smrti u kriticky nem. Úmrtnost sept. šoku= 50-60%. Nárůst případů <= vyšší věk pacientů, užívání imunosupresivních ter., nárůst používání invazivních technik. Příznaky: horečka n. hypotermie, třesavka, pocení, tachypnoe, tachykardie, hyperdynamický oběh, nauzea, zvracení, leukocytóza, eozinopenie, hyperglykémie, v nejtěžších případech hypoglykémie. Těžká sepse: známky sepse + hypotenze n. příznaky hypoperfuze org. a org. dysfce (hypoxémie, pokles diurézy, laktát. acidóza, alterace psych. stavu, DIC). Diff.dg.: akutní perikarditida, rozsáhlá zhmoždění měkkých tkání, úrazy teplem, intoxikace, abstinenční sy, malig. neuroleptický sy, malig. hypertermie, systémová onem. vaskulitidy, alerg. rce SEPTICKÝ ŠOK = hypotenze komplikující těžkou sepsi při současné adekvátní resuscitaci tekutinami. Klin.: hyperdynamická cirkulace (teplý šok) méně často studený šok (vazokonstrikce, bledost až cyanóza). REFRAKTERNÍ ŠOK = šok nereagující na konvenční léčbu nitrožilním přívodem tekutin, inotropními a vazoaktivními l. po dobu jedné hodiny. Vyš.: mikrobiol. (nutné najít zdroj infekce a určit vyvolávající agens) vyš. moči, sputa, abscesy, likvor, hemokultura, rtg hrudníku, UZ břicha, CT <- k nalezení zdroje infekce. Ter.: okamžitá opatření - volné dých. cesty, O2 maskou: 1) i.v. kanyla, odebrat krev (hematolog., biochom.), vhodné zavést Swanův-Ganzův katétr. 2) krev z arterie na ABR. 3) monitorace srdečního rytmu. 4) náhrada objemu (krystaloidy). 5) korekce metabol. acidózy. 6) podat inotropní látky. 7) zavést permanentní močový katétr + monitorace diurézy. 8) u abscesu - chir, drenáž hnisu, není-li zdroj infekce jasný -> odstranění intravaskulárních katetrů, ATB cílená, i.v., doba ter. - několik týdnů 31. KARDIOGENNÍ ŠOK Pokles srdečního výdeje v důsledku poruchy myokardu - AIM (šok při poškození > než 40% svaloviny. Smrt > než 70%) Nedostatečný minutový objem => snížená perfuze tkání, centralizace oběhu, ischemie tkání a porucha mikrocirkulace => ireverzibilní poškození struktur => smrt . Etiologie: AIM, akutní myokarditida, endokarditida, akut. mitrální regurgitace, akutní aortální regurgitace, kardiomyopatie, arytmie, kardiochirurg. operace, akut. zhoršení chron. srdečního selhání, plicní embolie, tamponáda, disekce aorty, HT krize. Patfyz.: 1) fáze kompenzace (centralizace oběhu s redistribucí, zachování částečné fce ostatních org.) 2)fáze dekompenzace (pokles org perfuze, porucha tkáňového metabol., selhávání org.) 3)fáze ireverzibilní (nezvratné selhání mikrocirkulace, tkáňová hypoxie a acidóza, lýza buněk a smrt organismu). Klin.: KARDIOVASK. SYST.: hypotenze (systol. TK pod 90mmHg), centralizace oběhu, tachykardie nad 100/min. PLÍCE: hyperventilace + zvýsení plicní rezistence -> tachypnoe, chrůpky -> cyanóza, ortopnoe -> šoková plíce. CNS: kvantitat. i kvalitat. poruchy vědomí, úzkost a motorický neklid. GIT: zvýšení peristaltiky, zvýšení krevní propustnosti, riziko bakteriémie. LEDVINY: oligurie, šoková ledvina. KŮŽE: zpocená chladná. Monitorování: stav vědomí, puls, TK, dech frekvence, diuréza, bilance tekutin, změny kožního prokrvení. EKG: arytmie, ischemie. RTG PLIC: městnání -> šoková plíce, kontrola polohy katetrů, rozvoj zánětl. komplikací, velikost srdečního stínu. BIOCHEM.: ABR, krev. plyny, ionty, urea a kreatinin, glykémie, osmolalita, laktát, jaterní, testy. HEMATOLOG.: KO, trombo, APTT, protrombin. čas, fibrinogen. ARTERIÁLNÍ KATETR: TK, krev. plyny, biochem. vyš.,CVP. SWANŮV-GANZŮV KATETR: invaziv. měření tlaků v plicnici a v zaklínění, měření minutového objemu termodilucí. Ter.: 1) prevence vyvolávajících a zhoršujících faktorů (léčba bolesti, hypoxie, acidózy, aritmií). 2) farmakoter. sympatomim. s pozitivně inotropním a vzopresorickým úč. -> perfuse vitálně důl. org., ktecholaminy (NA, dop.), inotropní látky (dobut., amrinon, ibopamin), vazodilatancie (nitráty), diuretika. 3) Intraaortální balonková kontrapulzace - nafouknutí balónku v ascendentní aortě v diastole -> zvýšení diastol.tlaku -> zlepšení prokrvení koronárního řečiště -> zvýšení srdečního výkonu. 4) Urgentní PTCA - u AIM 32. KOLAPSOVÉ STAVY SRDEČNÍ ZÁSTAVA, CIRKULAČNÍ ŠOK, SYNKOPÁLNÍ STAVY. Synkopa = náhlá přechodná ztráta vědomí, jejíž nejčastější příčinou je dočasné snížení průtoku krve mozkem. 1) závažné - cerbrovaskulární oněm. (stenóza a. carotis, a.vertebralis, sy podklíčkové tepny), hypoglykémie, glosofaryngeálni neuralgie (neuralgie trigeminu), kardiální svnkopa (AIM, aortálni stenóza, myxom levé síně, embolizace do a. pulmonalis, arytmie), sy karotického sinu (hyperexcitabilita, která může vyústit při minimální stimulaci v synkopu, u starých lidi s aterosklerozou nebo organickým postižením srdce, u nem. se zánětl. nebo nádor, procesem na krku, není provázena prodromálnimi příznaky. Zpomalení srdeční frekvence vagovým vlivem -> atropin. Inhibice perif. regulace s vazodilataci -> sympatomimetika). 2) benigní - hyperventilační sy (psychicky podmíněná hyperventilace s příznaky tetanie, hysterie (dívky, opatrný pád), mikční synkopa (obvykle muži, bezprostředně po močeni v noci. Nadměrný příjem tekutin brzy před usnutím, je podmíněna perif. vazodilataci po vyprázdnění moč. měchýře a náhlém poklesu nitrobňěniho tlaku, posturálníá hypotenze, užíváni léků (posturální synkqpy podmíněné vazodil. uč. některých léků, oruchy srdečního rytmu - AV blokáda), vazovagální svnkopa (u zdravých lidi za predisponujícich podmínek - nevětrané prostředí, únava. Rychlá úprava. Záchvat kašle spojeny se synkopou (muži s CHOPN, prudké zvýšeni průtoku krve mozkem). Dg.: pečlivé vyš. vylučující závažné oněm. ANAMNÉZA: 1) nástup záchvatu,opakování, okolnosti předcházející záchvatu (alkohol, léky.močeni.,.), 2) průvodni symptomy (nauzea, zvraceni, dusnost), 3) potenciálni predispozice (DM, poranění páteře, ztráta krve...), 4)hodnota TK v leže a po rychlém postaveni, 5) hodnota TK na obou HK a DK (obstrukční oněm tepen), 6) šelest na a.carotis, a.subdavia, a.temporalis (stenóza), 7) cyanóza, paličkovité prsty, vrozené srdeční vady, 8) hodnota tepové frekvence a TK při masáži karotického sinu. Specifická vyš.: 1) hladina elektrolytů v séru. 2) glykémie. 3) hematokrit a Hb. 4) EKG. 5) tenze arteriálních plynů. 6) průkaz léků v moči 33. HEMODYNAMICKÉ MONITOROVÁNÍ KRITICKY NEMOCNÝCH - k monitoraci úč. léčby a stavu pac. PERIFERNÍ: Arteriální TK: orientačně informuje o perfuzi org., neinformuje však o její kvalitě. NEINVAZIVNÍ ZPŮSOB= detekce arteriální turbulence pod manžetou. UZ detekce pohybu arteriální stěny. Metody fotopletyzmografie. 1) přístroje pro neivaz. měření informují o hodnotě systolického, diastolického a středního tlaku (nejpřesnější). 2) neinvazivní způsob není vhodný u pac. oběhově nestabilních a s arytmiemi. U nemocných v šoku neposkytuje reálné hodnoty TK. INVAZIVNÍ ZPŮSOB: nutná kanylace arteriálního řečiště. I: pac. oběhově nestabilní situace, kdy je nutný opakovaný odběr arteriální krve k analýze krevních plynů. Výhody: nepřetržité sledování pulsové křivky, přesnost, rychlá detekce poruch, odhad tepového objemu, možnost odběru vzorků pro vyš. arteriálních krevních plynů, ABR a dalších biochem a hematolog. Parametrů. Katér: přes a. radialis, a.brachialis, a.femoralis, a.dorsalis pedis, a.axilaris. Komplikace: hematom v místě vpichu, trombóza arterie, ischemie distálně od kanyly, infekce, pseudoaneuryzma po kanylaci. Centrální žilní tlak (CVP): centrální žilní katétr zavádíme do obl. horní duté žíly. CVP : 1) odpovídá střední hodnotě tlaku v pravé síni. 2) není-li přítomna stenóza nebo nedomykavost trikuspidální chlopně, odráží end-diastolický tlak pravé komory a tím přesně předtížení PK. 3) normální hodnota = 2 - 8 torr CENTRÁLNÍ: Pravostranná katetrizace: pro upřesnění hemodynamických situací, které se vyskytují u kriticky oběhově postižených nemocných. SWANŮV-GANZŮV KATÉTR: zavádí se Seldingerovou technikou do horní duté žíly přes v. jugularis interna dx. do PS -> PK -> plicnice. Sledujeme tlakové křivky na monitoru. Tlakovou komůrku, na kterou je katétr napojený připevníme do úrovně PS nemocného. V plicnici zasouváme katétr do zaklínění (až už to dál nejde) -> nafoukneme balónek a měříme tlak v zaklínění, který je odrazem diastolického tlaku v levé komoře. Po změření tlaku balónek vypustíme (při dlouhodobém nafouknutí balónku -> plicní infarkt. Má-li katétr na distálním konci termistor, můžeme po aplikaci chladného roztoku 5% glc do PS termodiluční jednotkou měřit minutový srdeční výdej a ejekční frakci -> výpočet odvozených hemodyn. veličin (moc se to nedělá -> ECHO). I: ŠOKOVÉ STAVY (hypovolemický, hyperdynamický, kardiogenní). KOMPLIKACE IM (městnavé srdeční selhání, protržení mezikomorové přepážky, náhle vzniklá mitrální nedomykavost, infarkl PK). OSTATNÍ (podezření na plicní embolii, dif.dg. kardiogenního a nekardiogenního plicního edému, ARDS, dg + léčba plicní. HT, sledování intravaskulárního objemu při náhradě velkého objemu tekutin, peroperační monitorování rizikových nem., anurické selhání ledvin u oběhové nestability. Komplikace: 1)při kanylaci - punkce tepny, krvácení do měkkých tkání, poškození žíly, pneumotorax. 2)při katétrizaci - závažné arytmie, zatočení a zauzlení katétru, poškození v. cava, srdečních chlopní, endokardu, plicnice, tamponáda při perforaci srdce, odlomení vodiče, plicní infarkt, trombóza a embolie. Srdeční výdej: determinace dodávky O2 v organismu, umožňuje výpočet hemodynamického profilu. INVAZIVNÍ: termodiluce. NEINVAZIVNÍ: ECHO s dopplerem (hrudní nebo jícnová), bioimpedance. PŘÍMÉ METODY: přímé měření při operaci 34. DIAGNOZA A LÉČBA SRDČNÍCH ARYTMIÍ ARYTMIE= veškeré srdeční rytmy, které se odlišují od sinusového. Mohou být způsobeny poruchou tvorby vzruchu, jeho vedení nebo kombinací. Dělení: 1) podle frekvence: A) BRADYKARDIE - pod 60/min : SA blokáda a zástava, AV blokáda, asystolie, elektromechanická disociace. B) TACHYKARDIE - nad 100/min : SV tachykardie, fibrilace a flutter síní, preexcitace, komorové extrasystoly, flutter a fibrilace komor. 2) podle místa vzniku: A) SUPRAVENTRIKULÁRNÍ. B) KOMOROVÉ. MALIGNÍ ARYTMIE = poruchy srdečního rytmu, které vedou k šokovému stavu, plicnímu otoku, ztrátě vědomí(synkopa) nebo náhlé smrti = komorové tachykardie, fibrilace komor, asystolie, AV blokády II. a III. st. Etiologie a patfyz.: 1) srdeční příčiny: ICHS, kardiomyopatie, záněty (endo-, myo-, perikarditidy), vrozené a získané srdeční vady, sy nemocného sinusového uzlu. 2) mimosrdeční příčiny: plicní onem s výraznou hypoxémií(obstrukční plicní choroba, cor pulmonale, plicní embolie), poruchy ABR a minerál. metabol., léky (antiarytmika, digitális, sympatomimet, tricykilická antidepresiva), intoxikace (alkohol, nikotin, kofein, excitační drogy), změny vegetat. rovnováhy (zvýšená aktivace sympatiku), endokrinní onem. (hypo-, hypertyreozy, feochromocytom). KO: palpitace, bušení srdce, dušnost, únava, stenokardie, závratě, srdeční selhání, pokles TK a šok, synkopa, náhlá smrt. Klin. vyš.: přítomnost hmatného pulsu - nehmatný -> zahájení KPR, tepová frekvence, pravidelnost pulsu,TK, poslech srdce se současnou palpací pulsu (periferní deficit = centrálně slyšíme více ozev než periferně hmatáme pulsů - fibrilace síní, dělové ozvy = u AV blokády III. st.), EKG. Ter.: odstranění příčny (léčba ICHS, srdečního selhání...). VAGOVÉ MANÉVRY - masáž karotického sinu (z důvodů dg.-dif.dg. synkop i léčebných- SV tachykrdie), Valsalvův manévr, tlak na oční bulby, dávení. DOČASNÁ STIMULACE: jícnová (elektroda se zavádí do jícnu, intenzita stimulačního proudu = 20-25 mA), nitrosrdeční (přes v.subclavia se elektroda zavede do pravé síně, intenzita proudu = 6-10mA. DEFBRILACE: použití asynchronního výboje u fibrilace komor. KARDIOVERZE: použití výboje synchronizovaného s EKG u ostatních arytmií (vysoké napětí, slabý proud - 1-2mA, délka trvání - 12ms, energie- 50-400J). ANTIARYTMIKA: inhibice Na+ kanálu ( trimekain, libokain, chinidin, etmozin), snižují aktivitu sympatiku (beta blokátory), prodlužují depolarizaci = inhibice K+ kanálu (amiodaron, bretilium), inhibice pomalého Ca2+ kanálu (verapamil, diltiazem), jiné mechanismy (adenosin, digoxin). Léčebné postupy: FIBRILACE KOMOR NEBO KOMOROVÁ TACHYKARDIE: 1)zahájení KPR,dokud není k dispozici defibrilátor. 2) diagnostika na monitoru. 3) defibrilace 4) intubace a zajištění žilní linky. 5) adrenalin i.v. 6) defibrilace až 360J při neúspěchu 3x. 7) trimekain i.v. nebo amiodaron. 8) sefibrilace 360 až 3x. Neustále UPV s vysokým přívodem O2 + mezi defibrilacemi nepříma srdeční masáž. ASYSTOLIE NEBO ELEKTROMECHANICKÁ DISOCIACE: 1) zahájení KPR 2) intubace a zajištění žilní linky. 3) adrenalin i.v. nebo intratracheálně 4) atropin i.v. 5) izoprenalin i.v. 6) dočasná stimulace jícnová nebo nitrosrdeční. Neustále UPV s vysokým přívodem O2 + nepřímá srdeční masáž 35 HYPERTENZNÍ KRIZE = náhlý vzestup TK (diastolický TK nad 120-140 torr) s orgán. Komplikacemi. EMERGENTNÍ STAV: vyžaduje snížení TK do 1 hod. parenterální léčbou. Char. zhoršením fce některého org. nebo nástupem nových org. změn. Příčiny: feochromocytová krize, interakce potravin a léků, návyk na sympatikomimetické léky, eklampsie, vysazení antihypertenziv. URGENTNÍ STAV: nevyžaduje okamžité snížení hodnot TK, postačují p.o. přípravky. Příčiny: rebound fenomén po vysazení antihypertenziv, závažná HT u nemocných vyžadujících okamžitou chir. péči, po chir. výkonech, u těžkých popálenin. KO.: vzestup diastol. TK nad 140 torr -> poškození cévní stěny -> maligní-akcelerovaná HT - projevuje se krizí : TK nad 140 torr, nález na očním pozadí, neurolog. symptomatologie(bolesti hlavy, poruchy vidění, poruchy vědomí), kardiolog. příznaky (rozšíření srdečního stínu, srdeční selhání), příznaky renální (oligurie, azotémie) a GIT (nauzea, zvracení). Příznaky emergentního stavu: cerbrovaskulární (HT encefalopatie, intracerebrální a subarachnoidální krvácení), kardiovaskulární (akutní aortální disekce, AIM, nestabilní angina pectoris). Dg.: ANAMNESTICKY - jak dlouho je léčen. FYZIKÁLNÍ VYŠ. - TK, neurolog. vyš., vyš. očního pozadí, hemodynamický stav, stav hydratace. LABORATORNÍ VYŠ. - KO, moč + sediment, ionty, krev. plyny, ABR, glykémie, močovina kreatinin, EKG, ECHO srdce, CT mozku. Ter.: EMERGENTNÍ KRIZE: léky i.v. (rychlé snížení TK), 1)nitráty (izosorbit dinitrát, nitrogycerin)- kardiologická symptomatologie, 2) furosemid - srdeční selhání, mozková encefalopatie. 3) metoprolol 4) dihydralazin - eklampsie. 5) nitroprusid. 6) fentolamin - feochromocytomová krize. URGENTNÍ KRIZE: p.o. podávání léků, 1) kaptopril. 2) furosemid - u srdečního selhání 3)labetalol, 4) nitráty - sublingválně. 5) beta blokátory - disekce aorty, zvýšené sympatické aktivity 36. TAMPONÁDA SRDEČNÍ = nahromadění tekutiny v perikardiální dutině. Následky: zvýšení intraperikard. tlaku, nedostatečné diastolické plnění PK, pokles minutového srdečního výdeje. Příčiny: hromadění exudátu nebo krve v perikard. dutině (poranění, ruptura srdce a aorty, perikarditis, nádory. Patfyz.: hromadění tekutiny -> zvýšení tlaku v perikard. dutině, v síních a ve velkých žilách + hůře se plní PK -> pokles tepového objemu. Vznikne-li rychle -> náhlé selhání oběhu x pomalu -> zvyšuje se adrenergní aktivitou mohutnost a frekvence srdečních stahů a dochází k arteriální vazokonstrikci -> stoupne plicní tlak -> forma kardiogenního obstrukčního šoku. Klin.: městnavé srdeční selhání, hypotenze, distenze krčních žil, šok, ztlumení srdečních ozev, perikardiální třecí šelest (nádor nebo zánět), +- Kussmaulovo znamení (rozšíření krčních žil v inspiriu) a pulsus paradoxus, úzkost, dyspnoe, bledost až cyanoza, zvýšený CVP. Vyš.: EKG, diagnostická punkce perikardu (zároveň terapeut. výkon). Ter.: 1)při zástavě - srdeční masáž. 2) punkce perikardiál. vaku. 3) chirurgická (při traumatickém původu, jestliže tekutina rychle přibývá po opakovaných punkcích). 4)další opatření podle etiologie 37. AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU = ireverzibilní nekrotické postižení srdeční svaloviny způsobené déletrvající ischemií. Příčiny: 80% akutní uzávěr tepny trombem, který nasedá na ateromový plát. 20% déletrvající spazmus, zánět cévy nebo zvýšená spotřeba O2 myokardem při stenotické koronární tepně. TRANSMURÁLNÍ - elevace ST, často přechází do Q-IM. NERANSMURÁLNÍ - deprese ST nebo negativní T, subendokardiální obl., obvykle přechází do nonQ-IM. S RAMÉNKOVÝM BLOKEM. Patfyz.: nestabilní ateromatózní plát -> ruptura -> intrakoronární trombóza -> ischemie (NAP) -> nekróza (AIM) -> změna geometrie komory (remodelace) -> různý stupeň porušení fce LK. Dg.: 1) anamnéza: bolest (intenzivní, trvá déle než 20 min, po podání nitrátů pouze malý nebo žádný efekt, + - symptomatický), dušnost (indikátor srdečního selhávání), synkopa (projev arytmie, krátkodobé fibrilace komor, nebo blokády převodního syst.), vegetativní příznaky (pocení, nauzea, tahcykardie, úzkost). 2) EKG: časné stádium - Pardeeho vlna (elevace ST), akutní stádium - elevace ST, popř.negativizace T, subakutní stádium - Q-IM vývoj Q kmitu s negativní vlnou T, nonQ-IM pouze negativní T, chronické stádium - Q-IM patologický kmit Q a úsek ST v izoelektrické linii nebo lehce elevován, T + - negat., nonQ-IM negat. T nebo se EKG normalizuje. Přední stěna: změny ve svodech V 1-4, postižen RIA. Spodní stěna: změny II, III, aVF, postižena pravá koronární tepna. Boční stěna: změny v I, aVL, V 5-6, postižen ramus circumflexus. 3) laboratorní nálezy: troponin T, I (TnT, TnI), kreatinkináza (CK) a její kardiospecifický izoenzym (CK-MB), aspartát aminotransferáza (AST), LD a izoenzymy I, II, myoglobin. 4) ECHO: porucha kinetiky postižené komory. Dif.dg.: akutní perikarditida, akut. myokarditida, plicní embolie (tachykardie, dušnost, prekapilární HT), disekce aorty, pneumotorax. Ter.: PŘEDNEM.: zklidnění, poloha v polosedě, podávání O2, rychlý převoz na KAR (doba od vzniku bolestí do příjezdu do nemocnice by neměla přesáhnout 1hod). Léky první pomoci: 1) anxyolytika - diazepam. 2) kys. acetylsalicylová. 3) O2 polomaskou. 4) nitroglycerin. 5) opioidová analgetika - fentanyl (při bolestech). 6) beta-blokátory - metoprolol. 7) při bradykardii atropin. 8) při extrasystolii trimekain. 9) při plicním edému izosorbit dinitrát. Nepodávat nic nitrosvalově!!! (špatné vstřebávání při šoku, ovlivnění hladiny CK, nebezpečí krvácení při trombolýze). NEMOCNIČNÍ: pokračují opatření zahájená v přednem. péči. Co nejdříve otevřít uzavřenou koronární tepnu - PTCA, nebo tam, kde to není možné, trombolýza streptokinázou nebo rt-PA (tkáňový aktivátor plazminogenu. Další farmakolog. ter. - beta-blokátory, nitrožilní nitráty (při selhání LK), ACE inhibitory (dlouhodobě - snížení reinfarktů a mortality), antiarytmika, nízkomolekulární hepariny, kys. acetylsalicylová. Komplikace: akut. levostranné selhání a šok, arytmie (supraventrikulární ektopické rytmy, komor.ektopické rytmy, komor.ES, komor. tachykardie, komor. fibrilace, bradyrytmie, AV blokády), perikarditida, trombembolie, ruptura myokardu 38. AKUTNÍ PLICNÍ EMBOLIZACE PE je způsobena obstrukcí plicních tepen a kapilár krevní sraženinou (embolem), tukovou tkání, vzduchem, cizím tělesem s následným výrazným zvýšením tlaku v plicnici (prekapilární plicní HT). Etio: 85% zdroj = trombóza hlubokých žil DK, pánevních žil, dolní duté žíly nebo pravého srdce. Klin. rizikové faktory: velké chir. výkony, zlomeniny DK a pánve (imobilizace a stáza krve, trombóza nebo plicní embolie v anamnéze, srdeční selhání (stáza, snížená fibrinolýza), sepse po operacích (aktivace koagulace), věk nad 70 let, CMP, obezita, těhotenství, dlouhodobé sezení (letadlo), primární varixy, chron záněty střevní, léky (diuretika, kortikosteroidy, p.o. kontracepce), deficit antitrombinu III. Stádia: I - bez hemodynamických změn, popř. jen tachykardie. II - lehčí hemodyn. změny, hypoxémie, hypokapnie, patologický scintigram, EKG změny. III - výrazné hemodynamické změny s poklesem systémového tlaku. IV - kardiogenní šok. Dg.: 1) anamnéza: rizikové faktory, náhle vzniklá či zhoršená dušnost, méně často bolest na hrudi nebo kašel s hemoptýzou. Někdy synkopální stav. 2) klin. vyš.: akutní masivní embolie - tachypnoe s prohloubeným dých. a apnoickými pauzami, cyanóza, hypotenze až šokový stav, tachykardie, zvýšená náplň krčních žil. Submasivní embolie - hemodynamická stabilizace s tachykardií a tachypnoií. Plicní infarkt - pleurální třecí šelest. 30% asymptomat. 3) EKG: změny jen ve 30%. 4) RTG: více než 50% normální nález, jinak trojúhelníkovité zastření, pleurální tekutina, dilatace pravého srdce, elevace bránice,prořídnutí plicní kresby. 5) ECHO: dilatace PK, klesá náplň LK. Duplexní sono DK - hodnotíme komprimovateknost žíly a její expanzi, pátráme po echogenním trombu. Možnost užití transezofageální echokardiografie. 6) laboratorní nálezy: vyš. krevních plynů - snížená saturace kyslíkem, hypoxémie se snížením PO2 i PCO2 až respirační alkalóza, pozitivní D-diméry. 7) pravostranná katetrizace: zjišťujeme známky prekapilární plicní HT se zvýšeným tlakem v PS, PK a plicnici. 8) plicní angiografie: přesná lokalizace trombu, posouzení rozsahu postižení. 9) plicní perfuzní a ventilační scan: posouzení distribuce vdechovaného značeného aerosolu. 10) spirální CT: detekce akutní PE. Dif.dg.: AIM, akut. astma bronchiale, dekomp. chron. cor pulmonale, pneumonie, pneumotorax, srdeční selhání, disekce aorty. Ter.: 1) O2. 2) antikoagulancia: heparin bolus + pokračovat i.v.infuzí podle APTT. 3) po stabilizaci přejít ne warfarin. 4) trombolytická léčba u: masivní embolie se šokovým stavem, nereagující na léčbu heparinem, recidivující a narůstající embolie. Užívá se: streptokináza, urokináza, rtPA (altepláza). 5) UPV v těžších případech. 6) léčba šokového stavu 39 PORANĚNÍ SRDCE A VELKÝCH CÉV Většinou při traumat. poranění hrudníku nebo iatrogenně (katétrizace, kardiochir. operace), morfolog. změny (disekce aorty, aneurysma). NEPENETRUJÍCÍ (zavřená) - dopravní úrazy, komprese, pád z výšky. PENETRUJÍCÍ (otevřená) - bodné, střelné rány. Srdeční tamponáda: bezprostředně ohrožuje život, = nahromadění tekutiny v perikardiální dutině. Následky: zvýšení intraperikard. tlaku, nedostatečné diastolické plnění PK, pokles minutového srdečního výdeje. Tupé poranění srdce: (kontuze myokardu) - u deceleračních traumat nebo po přímé kompresi. Dg. na základě anamnézy, změn EKG (sinus.tachykardie, mnohočetné komorové ES, fibrilace síní, blokáda raménka), ECHA a změn v enzymech. Chová se podobně jako IM. Mohou se vyskytnout život ohrožující arytmie i kardiogenní šok. Ter.: klid na lůžku, monitorování základních životních fcí, léčba případných poruch srdečního rytmu. Potenciálně ohrožuje život. Ruptura aorty: potencionálně ohrožuje život. Vzniká deceleračním mechanismem nejčastěji při nehodách a pádech z výšky. 90% končí smrtí na místě nehody. Trhlina může být úplná, částečná, spirální. Klin.: hemorag. šok, nehmatný puls DK (na HK zachován), RTG - rozšířené mediastinum, zlomeniny prvního a druhého žebra, deformace tvaru aorty, tekutina v horní části pleurální dutiny, angiografie (u menších), CT, MR , jícnový UZ. Ter.: chirurgická 40 TEPENNÁ EMBOLIE, AKUTNÍ FLEBOTROMBÓZA TEPENNÁ EMBOLIE - akutní tepenný uzávěr vznikne z 80% na podkladě embolie (trombembolie, ostatní vzácné). Pod akutním uzávěrem docháí k prudkému poklesu TK (více systol.), nad uzávěrem k mírnému tlakovému zvýšení (opět více systol.) -> tlaková diference vedoucí k fční dilataci kolaterál. Osud tkáně závisí na schopnostech preformovaného bočního oběhu a na možnostech kompenzace. ZDROJ: nejčastěji levé srdce (fibrilace, chlopení vady, endokarditidy, po IM a u ameuryzmat) anebo aorta. Ter.: včsná embolektomie, rekonstrukční nebo jiný intervenční zákrok, trombolytická léčba, ostatní farmakoter. pouze doplňkový význ. AKUTNÍ ŽILNÍ TROMBÓZA - vznik trombu v hlubokých žilách je provázen různým stupněm zánětl. rce, nejzávažnější komplikací je plicní embolie. Patog: 3 faktory - hyperkoagulace, poškození cévní stěny, zpomalení krevního proudu. Klin.: anamnéza (RA, OA . rizikové faktory), otok, bolestivost končetiny, cyanóza, zvýšený žilní tlak, kolaterály. Ter.: farmako - antikoagulancia (heparin), trombolytika (streptokináza, urokináza, altepláza), lokální ter. - studené obklady, antiembolické punčochy, mobilizace pac. 41 DISSEKUJÍCÍ ANEURYSMA AORTY = stav, při kterém dochází v důsledku intramurálního pronikání krve k rozštěpení aortální stěny, tunel proniká intimou a medií. Příčiny: trauma, ateroskleroza, HT, idiopatická cystická medionekroza, Marfanový syndrom, iatrogenní příčina. Kanál může být segmentální nebo kompletně postihuje celou aortu -> odchlípená intima zužuje odstupy aortálních větví -> ischemie. Kanál může znovu perforovat do aorty = reentry (méně často) X většina končí perforací. Častější je disekce hrudní aorty. Klin.: 1) bolest (náhlá, prudká, na hrudníku, nereaguje na léčbu pro ischemii myokardu. 2) systolický a diastolický šelest nad aortou. 3) postižení CNS, vymizení pulsací na HK a DK, oligurie až anurie. 4) šokový stav (náhle vzniklá hypovolemie při ruptuře aorty -> krvácení do pleurál. dutiny, tamponáda => smrt X může proběhnout asymptomaticky. Vyš.: RTG srdce a plic (rozšíření stínu horního mediastina), ECHO, CT, MR. Ter.: 1)chirurg. intrvence - zrušení vtoku krve do nesprávného kanálu, řešením je resekce postiženého úseku a náhrada protézou 2)konzervativní léčba - vždy při podezření na aortální disekci. Snížení systémového tlaku antihypertenzivy a snížení kontraktility myokardu. Terapie probíhá do stnovení Dg. Prognóza: patří mezi nejzávažnější onem. KVS. DO 48 hod od vzniku příznaků umírá 50% nemocných 42. POLYTRAUMA V PŘEDNEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI trauma = náhlé fyzické poškození mechanickou, fyzickou, chem., tepelnou a jinou energií, jejíž rozsah překračuje odolnost těla. Polytrauma = současné poranění nejméně dvou tělesných systémů, z nichž postižení alespoň jednoho z nich nebo jejich kombinace ohrožují základní životní fce. Příčiny úrazů: v dopravě, pracovní úrazy, násilí, sportovní úrazy, úrazy v domácnosti. Klasifikace: MECHANICKÉ - pronikající, tupé (vysoké rychlosti, malé rychlosti), kombinované. TEPELNÉ - popáleniny, omrzliny, přehřátí, podchlazení. TLAKOVÉ - přetlakové, dekompresní. CHEMICKÉ. RADIAČNÍ. TONUTÍ. Trauma protokol: dostupnost, rychlost a kvalita poskytované péče! Stanovení základních priorit, v popředí stojí včasná detekce ohrožených vitálních fcí a následná opatření k jejich obnovení a podpoře. Aplikace standardních postupů = trauma protokolů. Struktura: 1) krátké celkové zhodnocení (zrakem - zřejmá poranění, stručná anamnéza). 2) primární zhodnocení A = airway control (zajištění průchodnosti dých cest) B = breathing (adekvátní ventilace C = circulation (kontrola oběhu a krvácení) D = disability (neurolog. stav) E = exposure (úplné obnažení nemocného). 3) resuscitace. V nemocnici: 4)sekundární zhodnocení 5) definitivní ošetření. Ad 2: Praktický postup: 1) kontrola a zajištění dých. cest. 2) zajištění adekvátní ventilace (saturace nejméně 95%). 3) kontrola a zajištění adekvátního přístupu do krev. řečiště (minimálně 2 perif. kanyly). 4) infuzní terapie: u oběhově stabilních aplikujeme krystaloidní roztoky do vyloučení dutinového poranění + korigujeme krevní ztráty při známkách hypovolemie - 2000 ml jako bolus. 5) kontrola zdroje krvácení. Úkoly přednem. neodkladné péče: 1) dosáhnout pac. co nejdříve. 2) zajistit podmínky pro jeho vyš. a ošetření na místě. 3) pohotové posouzení klin. stavu. 4) rychlé rozhodnutí o závažnosti a prioritách. 5) nejnutnější stabilizace základních životních fcí v rámci možností. 6) zahájit léčbu šoku. 7) cíleně podat analgosedaci, je-li nutná. 8) zajistit co nejdříve a co nejšetrněji transport. 9) podat vysílačkou do trauma centra co nejpřesnější zprávu. 10) předat polytraumatizovaného pac. připravenému týmu v nemocnici. 11) uzavřít dokumentaci. 12) splnit oznamovací povinnost 43 POLYTRAUMA V NEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI Sekundární zhodnocení: po stabilizaci vitálních fcí. 1) podrobná prohlídka nemocného od hlavy až k patě. 2) močová cévka. 3) žaludeční sonda. 4) zobrazovací metody: RTG hrudníku, UZ břicha a hrudníku, CT mozku...5) laboratorní vyš.: krevní skupina, KO, minerály (Na, K, Cl), glykémie, zákl. hemokoagul. vyš., moč chem., krevní plyny...Definitivní ošetření: veškeré speciální diagnostické a terapeutické postupy definitivního ošetření poranění. Pořadí operačních výkonů: 1) závažné krvácení do hrudníku nebo tamponáda. 2) závažné břišní krvácení. 3) krvácení při poranění pánve. 4) krvácení z končetin. 5) nitrolební poranění. 6) poranění míchy. Časné chir. ošetření: profylaxe tetanu, časná tracheotomie (poranění hlavy a obličeje, předpokládaná dlouhodobá UPV), punkční jejunostomie pro enterální výživu, čsná fixace zlomenin, časná excize a vyčištění ran. Intenzivní péče u polytraumat: myslet na možnost postižení krční páteře, prověřit stávající katétry a dreny, získat informace, systematicky vyšetřit celého pacienta, neurologické urologické... konzilium, systematická dokumentace. Hlavní složky intenzivní péče: 1) udržování průchodnosti dých. cest. 2) udržování stabilního krevního oběhu. 3) zajištění metabolismu a eliminace z pohledu fce ledvin, jater, GIT, endokrinních fcí. 4) zajištění a udržování. 5) obranyschopnosti (ošetření ran a drenů, prevence a léčba infekce, posílení imunity. 6) specifická diagnostická a léčebná opatření pro jednotlivé poraněné orgány 44. Hromadná neštěstí, medicína katastrof Hromadný úraz je definován jako situace, při které dojde na urč.místě ke vzniku takového počtu poraněných s potřebou okamžité zdravotnické pomoci, že se objeví výrazná disproporce mezi počtem poraněných a možnostmizdravotnické služby. Tyto disproporce se netýkají pouze počtu zraněných, ale i zejména vážnosti poranění - proto již výskyt 3 zraněných bývá zahrnován do pojmu hromadný úraz. Jinak se většinou za hrom.úraz považuje poranění více než 10 lidí. Katastrofa předpokládá vznik většího počtu zraněných působením přírodních sil (zemětřesení, laviny, bouře, extrémní teploty) i když příčinou katastrof mohou být i výsledky lidské činnosti (výbuchy, úniky toxických látek, válka). Hlavním úkolem 1.pomoci při vzniku hromadných úrazů je hlavně snaha omezit možné následky již přítomných škod na zdraví a zabránit vzniku druhotných poškození. Proti běžným zvyklostem první pomoci tu na první místo stavíme otázky organizační, teprve poté vyvstávají úkoly vlastní 1.pomoci. Opatření 1.pomoci na místě neštěstí: 1) provedeme rychlou orientaci a situaci na místě se zaměřením na charakter lokality (přístupové cesty, terén), ohraničení prostoru výskytu zraněných za účelem předejití dalším poraněním (hromadné srážky vozidel, vypnutí plynu). 2) rozdělit provádění úkonů 1.pomoci, nedopustit neorganizovanost, která snižuje účinnost 1.pomoci a zmatečné jednání prohlubuje psychic.stav poraněných. 3) v co nejkratší době provést hlášení o neštěstí - hlášení musí být stručné a výstižné s uvedením event.přístupových cest. Ohlašuje se: dispečinku RZP příslušné obl, policii, hasičům. 4) po provedení organizačních opatření zahájíme vlastní akci poskytování zdravotnické 1.pomoci, jehož hlav.úkolem je provést třídění: 1) třídění podle potřeby 1.pomoci: bezvědomí s poruchou dechu (neodkladná resuscitace)  větší krvácení (stavění krvácení)  šok (protišoková opatření)  ostatní život přímo neohrožující poranění. 2) třídění odsunové podle naléhavosti další zdravotn.pomoci. Rozlišujeme 4 zákl.kategorie: A) první kategorie odsunu - těžká vnitřní a zevní krvácení, zástava srdeční a tamponáda perikardu, obstrukce dých.cest, pneumotorax otevřený, přetlakový, hemotorax, sy.nitrolební hypertenze. B) druhá kateg.zahrnuje stavy, při nichž hrozí vznik šoku: poranění břicha, otevřená poranění kostí a kloubů, rozsáhlá poranění měkkých tkání, úrazová amputace, poranění očí a obličeje, poranění hlavy, mozku, zavřené zlomeniny a vymknutí. C) třetí kat.zahrnuje všechna poranění, která po ošetření na místě neohrožují poškozeného na životě event.zhoršením zdravot.stavu. Proto po ošetření na místě zústávají a odsunují se až po ukončení transportu zraněných náležejících do 1.a 2.kateg. D) čtvrtá kat.je označením pro skupinu nemocných s těžkými kombinovanými zraněními, jejichž šance na přežití je velmi malá. Poskytování 1.pomoci se tu uskutečňuje po po zajištění 1.a 2.skupiny. Následuje léčení šoku a další opatření nezbytné zdrav.péče o poranění 4.kateg. 45. Poškození teplem v přednemocniční péči Popáleniny = místní i celkové patologické změny, které vznikly působením vysoké teploty na živou tkáň. Rozsah popálenin: je hlavním kritériem závažnosti poranění. Určuje se rychle podle pravidla devíti: hlava a krk = 9%, HK = 9%, DK = 2 x 9%, přední část trupu = 2 x 9%, zadní část trupu = 2 x 9%, perineum = 1%. Každé popálení, které zaujímá více než 10% u dětí a 15% povrchu dospělých, je ohroženo vznikem popáleninového šoku. Popáleninový šok je výsledkem komplikovaných patofyziolog. dějů, které vycházejí z popáleniny. Dochází k velkým ztrátám bílkovin, krev.plazmy a krystaloidů nejen povrchem, ale i do mezibuněč.prostorů. Vede to k hemokoncentraci a snížení plazmatického volumu. Krev.cirkulace se zhoršuje, tkáně trpí nedostatkem O2 a kumulují se kyselé produkty. Klesá diuréza a celkový stav se ireverzibilně hroutí. Hloubka popálení: klasifikuje se 4 stupni: 1.stupeň - erytém, kůže je zarudlá, silně pálí, hojí se do 3-6 dnů, zbývá hyperpigmentace. 2.stupeň - vyznačuje se tvorbou puchýřů, jejich kryt je tenký, hojí se zcela bez následků během 10-12 dnů. Hlubší popálení 2.stupně je závažnější, snadno se infekcí nebo nevhodným léčením prohlubuje ve třetí stupeň. Hojí se za 3-5 týdnů, často s jizvami. 3.stupeň - pošk.kůže v celé tloušťce. Barva je bělavě našedlá až hnědočerná, kůže je suchá, tvrdá, nebolestivá, studená a necitlivá. Hojení trvá až několik měsíců a končí vždy jizvou, pokud se včas netransplantuje. 4.stupeň - popálení kůže v celé tloušťce i s tukem, svalstvem a kostí. Příčina úrazu: příčina a mechanismus úrazu napomáhají k určení typu a hloubky popáleniny. Popálení el.proudem, hořením a plamenem způsobují obvykle ztrátu kůže v plné tloušťce, opařeniny jsou povrchnější. Lokalizace popálení: určuje závažnost popálení v tomto pořadí: ruce, obličej, nohy, perineum, trup a končetiny. Věk pacienta a jeho zdravot.stav: podstatně ovlivňuje prognózu, nejrizikovější je věk pod 30 měsíců a nad 50 let. Závažnou komplikací je srdeční, ledvinové, jaterní a metabolické poruchy. Hojení u diabetiků je pomalejší a hrozí dekompenzace diabetu. První pomoc: 1) zastavit působení tepla, při popálení el.proudem zastavíme průchod proudu, hoří-li oděv, je třeba jej uhasit nejlépe látkou (raději než vodou), při opaření stahujeme oděv. Při popálení asfaltem nebo pryskyřicemi co nejdříve chladíme ulpívající hmotu a její odstranění provádíme až na místě definitivního ošetření. Při poleptání zásadami nebo kyselinami je třeba okamžité oplachování tekoucí vodou (je možné neutralizovat příslušným roztokem, ale oplach.vodou stačí). Vydatné oplachování se má provádět nejméně 1/2 hod. Při popálení rukou sejmout prsteny, náramky, z postižených uší náušnice. Připečené části oděvu se nestrhávají, jen obstřihnou. 2) pacienta uložit, vynést z horka a kouře do klidu a vždy podložíme. Rozsáhle popálený nesmí chodit. 3) přikrýt pokrývkami k zajištění před prochladnutím, ale nikdy nevystavujeme působení zevního tepla. 4) chránit popálené plochy před znečištěním. Nedotýkáme se ran rukama, chráníme ústa a nos rouškou. Popálené plochy se kryjí sterilními obvazy, nikdy se nedávají masti nebo zásypy. Trup a končetiny se balí do čistých prostěradel nebo ručníků a zajistí se špendlíkem. Při nerozsáhlém popálení, hlavně na končetinám nebo v obličeji, je výhodné okamžité ochlazování ledovými obklady. Rychlé ochlazování popálených ploch vede ke snížení bolesti, omezení otoku a hloubky postižení. Končetiny lze ponořit do nádoby s kostkami ledu nebo z této vody opakovaně přikládat obklady. Pro transport lze přiložit přes obvaz na plochu igelitové sáčky s ledem a vodou a zajistit obinadlem. Ochlazování se má provádět co nejdříve po úrazu = 2-3 hodiny, pokud přináší subjektivní úlevu. 5) podat tekutiny v malách množstvích - minerální vodu, čaj, mléko, pokud pac.nezvrací, ale ne více než 15 ml za 15 min. 6) zajistit transport k definitivnímu ošetření na chirurgické, resp.popáleninové oddělení. Lékařská 1.pomoc: speciální ošetření je při poleptání HCl, kdy se injikuje subkutánně do hloubky 0.5 ml 10% calcium gluconicum. Pacient s velkou bolestí, zvláště u 2.stupně, potřebuje aplikaci analgetika, příp.opiátu, a to i.v., nikdy ne s.c. nebo i.m. 46. Poškození teplem v nemocniční neodkladné péči 1) terapie krystaloidy a koloidy se provádí podle formulí: Evansova formule - poměr koloidů a krystaloidů 1:1. Výpočet koloidů: hmotnost v kg x % popáleniny x 1 ml, k tomu se podá 2000 ml 5% glukozy na 24 hod. Brookova formule - koloidy: hmotnost v kg x % popáleniny x 0.5 ml. Krystaloidy: hmotnost v kg x % popáleniny x 1.5 ml. K tomu se přidá 2000 ml 5 % glukozy na 24 hod. Pro obě formule platí, že vypočtené množství koloidů, elektrolytů a glukozy se podává během 24 hod., a to tak, že 50% se podá během prvních 8 hod.a dalších 25% v osmihodinových intervalech. Polovina vypočteného množství tekutin na prvních 24 hod.se podá v druhých 24 hod., a to polovina množství koloidů a elektrolytů a stejné množství glukozy. Formule platí u popálenin do maximálního rozsahu 50% povrchu těla. Jestliže je ale rozsah popáleniny větší, kalkuluje se jen s 50%. Orientační filipínské pravidlo: slouží pro rychlou orientaci při masových popáleninách (platí jen pro dospělé): rozsah ppáleniny v % se násobí 100 a obdrží se množsvtí tekutin k léčení v prvých 8 hod.po popálení, přičemž se podá 1/3 ve formě koloidů a 2/3 ve formě krystaloidů. K tomu se přidá 1000 ml 5% glukozy. Stejné množství se podá v dalších 16 hod. Parklandova formule: (nejvíce užívaná v USA) - podává se 3-5 ml Ringerova laktátu na kg hmotnosti a na každé % popáleného povrchu. Toto množství se podá během prvních 24 hod., 1/2 celého množství se podá během prvních 8 hod., druhá ve zbývajících 16 hod. Dále se podá 0.3-0.5 ml na kg hmotnosti a procento popál.povrchu koloidního roztoku během prvních 8 hod., následujících 16 hod.se podává 5% glukoza v množství, které je dostatečné k udržení patřičného množství moči (tj.u dospělých 30-50 ml / h., u dětí 1 ml / kg hmotnosti). 2) kortikoidy: většinou se nedoporučují pro možnou imunosupresi. 3) prevence Curlingova vředu: antacida, Cimetidine (pozor u starších lidí - vyvolává leukopenii a zmatenost). 4) antibiotika: celkové profylaktické podávání ATB není obvykle doporučováno. Účinek je problematický, navíc mohou podpořit selekci rezistentních kmenů. 5) v indikovaných případech zajistíme průchodnost dých.cest, oxygenoterapii, popř.umělou plic.ventilaci, a kanylujeme 2 žíly k aplikaci a převodu tekutin. Zavedeme permanentní katetr do moč.měchýře. 47. Poškození chladem Omrzliny = místní i celkové patologické změny, které vznikly působením velmi nízké teploty na živou tkáň. Klasifikují se do stupňů podobně jako popáleniny, i 1.pomoc je obdobná. Podchlazení = snížení centrální tělesné teploty pod 35 OC, podchlazení by mělo být léčeno jako naléhavá příhoda, zvláště klesne-li těles.teplota pod 32 OC. Etiologie: jsou 2 okolnosti vedoucí k náhlé hypotermii: 1) expozice nadměrnému chladu u jinak zdravých lidí. 2) expo menšímu chladu u lidí predisponujících k hypotermii: A) pokročilý věk. B) metabolické poruchy: hypotyreoza, hypoglykémie, hypopituitarismus, nedostatečnost nadledvin, renální insuficience. C) postižení CNS: tumor, Wernickeho encefalopatie, cerebrovaskulární post., trauma hlavy, vysoká transverzální míšní léze, Parkinsonova choroba. D) léky: alkohol, barbituráty, fenothiaziny, celková anestetika. E) rozsáhlé kožní choroby. F) sepse. KO: vitální známky - snížená teplota, hypotenze, bradykardie, iniciální ventilace následována hypoventilací. Kardiální systém - pokles srdeč.výdeje (při poklesu na 31 OC dosahuje 70% normy), snížení srdeč.frekvence (deprese SA a AV uzlu). EKG změny: nejcharakterističtější Osbornovy vlny (rozšíření QRS komplexu a deflexe bodu J), prodloužení PQ, QRS a QT intervalu, nespecifické změny ST segmentu a vlny T. Arytmie (sinusová bradykardie, fibrilace a flutter síní při teplotě pod 30 OC a fibrilace komor pod 26 OC). CNS - při teplotě tělesného jádra 32 OC poruchy mentálních fcí (zmatenost, otupělost), ataktická chůze, roztřesená řeč, hluboké šlachové reflexy jsou normální nebo zvýšené. Při teplotě 30 OC oblenění pupilárního reflexu, snížení svalové pohyblivosti, dysatrie nedo dokonce stupor. Při teplotě pod 26 OC koma, oblenění nebo nepřítomnost pupilárního reflexu, snížení hlubokých svalových šlachových reflexů. Plíce - respirační deprese, zvýšená sekrece, aspirační pneumonie. Ledviny - snížení prokrvení ledvin, snížení glomerulární filtrace, sníž.tubulár.resorpce Na, Cl a glukozy (natriuréza a glykosurie) a vody (chladová duréza vedoucí k depleci vody). Oligurie poukazuje na komplikovanou hypovolémii, akutní tubulár.nekrozu, rabdomyolýzu nebo předávkování léky. GIT - dilatace žaludku, žaludeční eroze, paralytický ileus, snížený průtok krve splanchnickou oblastí. Krev - pokles krev.objemu, zvýš.krevní viskozity, trombembolie, posun disociační křivky hemoglobinu doleva. Laboratorní výsledky - snížení metabolismu, smíšená respirační a metaboplická acidóza, hyperglykémie, zvýšení amyláz v séru. Diff.dg: odlišit působení faktorů zevního prostředí od dalších příčin hypotermie, kterými jsou intoxikace, mozkové trauma, cévní mozk.příhody, hypotyreoza. Ter: pacienta přemístit z chladného prostředí a zabalit do přikrývek, podat infúzi fyziolog.roztoku. Defibrilujeme, jestliže se na EKG objeví fibrilace komor. O defibrilaci se můžeme pokusit ne více než 1-2 x, protože tento rytmus může být refrakterní na el.výboj. Jestliže defibrilace selže, zahájíme kardiopulm.resuscitaci a pacienta zahříváme. Můžeme zkusit bretylium. Resuscitace by neměla být ukončena, dokud se pac.nezahřeje na 32 OC. Podáváme zahřátý vzduch nebo O2. Pokračujeme v zahřívání s cílem zvýšit teplotu o 0.5-1.0 OC za hodinu. Podáváme i.v.roztoky zahřáté na 40 OC, doporučuje se přidávat do infúzí thiamin 100 mg a jiné vitamíny. Účinná je koupel v teplé vodě o teplotě 40-42 OC nebo aplikace ohřívacích vaků na axilární skelet. Pacienti s těžkou hypotermií (rektálně méně než 32 OC) vyžadují intenzivnější ohřívání: DIALÝZA - peritoneální - opakovaně 2 l roztoku bez kalia o teplotě 43 OC, intervaly mezi výměnami 10-12 min, pokud se rektální teplota nezvýší nad 35 OC. Hemodialýza ohřívá rychleji, ale je spojena s větším rizikem komplikací. ŽALUDEČNÍ LAVÁŽ TEPLÝMI ROZTOKY - jestliže je přítomno zvracení, musí být zajištěny dých.cesty endotracheál.intubací. MEDIASTINÁLNÍ LAVÁŽ TEPLÝMI ROZTOKY - vyžaduje torakotomii a užívá se v případě srdeč.zástavy, kdy mimotělní oběh není dostupný. MIMOTĚLNÍ OBĚH SE ZAHŘÍVÁNÍM KRVE - vyžaduje značný chirurg.výkon a vybavení. Léky používáme s velkou opatrností, protože hypotermie prolonguje jejich působení. Bikarbonát - užíváme ke korekci acidózy - nutno provést korekci hodnot vzhledem k teplotě: pH upravíme přičtením 0.15 na každý 1 OC hypotermie, pO2 a pCO2 upravíme odečtením přibližně 5 % na 1 OC hypotermie. Dopamin - je lékem volby při těžké hypotenzi, zahajuje se 2-5 g / kg / min. Antibiotika - nemají se podávat profylakticky. Kortikoidy - aplikujeme pouze tam, kde máme podezření na insuficienci nadledvin. Tyroxin - jen u pac.s hypotyreozou. Prognóza: při správné terapii přežívá více než 75 % jinak zdravých lidí. Riziko aspirační pneumonie je větší u komatózních stavů. Prognóza je horší při přidružených chrorobách a opožděné terapii. 48. Úraz elektrickým proudem - zasažení el.proudem je obvykle známo jako makrošok. Nastává průchodem proudu srdcem, ačkoliv není přímý el.kontakt se srdcem. Makrošok nastává přímým průchodem proudu srdeč.svalem. Vodičem může být monitorovací katetr naplněný fyziolog.roztokem nebo elektroda pacemakeru. Etiopatog: Závažnost postižení závisí na : 1) druhu, intenzitě a napětí proudu. 2) době průchodu proudu. 3) tkáních, kterými proud prošel. 4) na dalších individuálních vlastnostech postižené osoby. Náchylnější jsou alkoholici, lidé s aterosklerozou, lidé s tenkou mastnou kůží (vlhká, zpocená kůže výrazně snižuje odpor). Účinek el.proudu: zahřívání tkání vedoucí k popálení, depolarizace aktivních bb. (fibrilace komor). Jestliže proud prochází přímo srdcem nebo mozkem, může nastat bezprostřední smrt fibrilací komor nebo apnoí. Intenzita el.proudu výrazně rozhoduje o ohrožení života: stejnosměrný proud začíná ohrožovat na životě při intenzitě 200-250 mA, střídavý již při 70 mA. Nejnebezpečnější jsou proudy o frekvenci 30-150 Hz. Nižší voltáže (méně než 220 V) inklinují k fibrilaci komor, vysoké k zástavě dechu (nad 1000 V), střední k obojímu (200-1000 V). Proud o napětí 50 V již může být pro život nebezpečný. KO: závisí na intenzitě proudu a vodivosti: 1) popáleniny měkkých částí (nejčastěji). 2) po dobu kontaktu s proudem spastické svalové kontrakce. 3) bezvědomí a komorová fibrilace (nejč.při úrazu nízkým napětím) nebo zástava dechu (nejč.při vysokém napětí). 4) velmi často poranění způsobené pádem (zlomeniny kostí). 5) pošk.očí (katarakta), hlavně při úrazu vysokým napětím. 6) někdy distorze (hl.ramenních kloubů) a zlomeniny obratlů následkem svalových kontrakcí. 7) zasažení bleskem způsobuje popáleniny, koma a dochází k zástavě dechu. Ter: 1) neodkladná opatření: zasaženého ihned odstranit z elektrického okruhu, zachránce musí být chráněn (gumové rukavice, dřevo, lano, příp.přetnout odkrytý drát sekyrou s dřevěnou rukojetí). Jestliže postižený nedýchá a není hmatný puls, nutno zahájit resuscitaci. Podle možností včasná intubace, defibrilace, inhalace O2. Při postižení bleskem kóma trvá několik minut až dnů. Nutná promptní kardiovask.resusc., ve které pokračujeme tak dlouho, dokud nejsou evidentní známky mozkové smrti. Ošetříme popáleniny. 2) nemocniční opatření: pac.musí být sledován s ohledem na možnost šoku, náhlé srdeční dilatace, sekundárního krvácení, acidózy a myoglobinurie. Prognóza: nejčastější příčina komplikací u těch, kteří přežijí zasažení proudem, jsou systémové infekce. 49. Tonutí - lze jej definovat jeko dušení (asfyxii) v souvislosti s ponořením do tekutého rostředí. Tonutí znamená děj, který oběť aspoň dočasně přežívá. Utonutí je nezvratné, znamená smrt následkem tonutí..Tonutí nebo utonutí může být kombinováno s dalším postižením - s podchlazením, s poraněním hlavy a krční páteře (po skocích po hlavě do mělké vody), s intoxikací CO (ve špatně odvětrávaných koupelnách s ohřevem vody v plynové karmě), s těžkým chemickým pošk.plic, příp.v kombinaci s aspirací vysoce infekčního materiálu (aspirace močůvky), s opařením nebo poleptáním povrchu těla. Patofyz: na začátku ponoření je iniciální perioda spontánní apnoe. Potápěcí reflex vyvolaný ponořením obličeje do studené vody (apnoe, bradykardie, intenzivní perifer.vazokonstrikce se směrováním krve k srdci a mozku) se vyskytuje u kojenců a batolat, méně u dospělých. Počáteční apnoe je ukončena nedobrovolným nádechem spuštěným na základě nárůstu hyperkapnie a hypoxie. Voda se dostává do plic a následují lapavé vdechy = vlhké tonutí. U někt.osob dojde k laryngospazmu (u 30% případů). Zvýší se odpor DC, nastoupí reflexní plic.vazokonstrikce. Klesá množství surfaktantu, snižuje se plic.poddajnost. Voda přechází z alveolů do oběhu. Časté je polykání vody, zvracení a aspirace zvratků. Následuje sekundární apnoe, poté opět lapavé vdechy a ztráta vědomí. Zástava dechu a srdeční arytmie se objevují po několika min.a jsou předzvěstí smrti. Cca u 10% utonulých se v plicích nenalezne téměř žádná voda. Laryngospazmus je následovaný sekrecí hustého hlenu a bronchospazmem, takže do plic nemusí natéci voda ani ve chvíli, kdy krátce před smrtí laryngosp.povolí = tzv.suché tonutí (častější u dospělých). Zesílení zmíněných plic.reflexů je podporováno zvýšenou hladinou alkoholu. Hyperventilace před potopením zvyšuje riziko utonutí. Výsledná hypokapnie utlumí centrální stimulaci dechu, a to i při závažné hypoxémii z protrahovaného dobrovolného bezdeší. Bezvědomí nastoupí dříve, než je spuštěna centrální aktivace dýchání. Tím se vysvětluje fakt, proč někdy vídáme těžké stavy tonutí u vynikajících plavců, kteří trénovali plavání pod vodou na dlouhé vzdálenosti. Aspirovaná tekutina: při tonutí ve sladké vodě dochází k rychlému vstřebání vody do oběhu, v extrémním případě se může objevit hemolýza. Plic.surfaktant je poškozen, vznikají rozsáhlé atelektázy. Pokud dojde k hemolýze, jen vzácně způsobí hemoglobinurii a akut.selhání ledvin. Při tonutí ve slané vodě dochází k přechodu vody a plazmat.bílkovin do alveolů (plic.edém) a intersticia, k vymývání surfaktantu a příp.k pošk.alveolokapilární membrány. Vdechnutá sladká i mořská voda vyvolávají zánětlivou reakci alveolokap.membrány s exsudací tekutiny bohaté na bílkoviny do sklípků. Vdechnutý žaludeční obsah může tuto reakci zesílit. Poškozování surfaktantu může přetrvávat i po úspěšné resuscitaci. Termín sekundární tonutí znamená plic.nedostatečnost, která se může vyvinout až do 72 hod.po příhodě. Nastupuje po období zlepšení malého procenta přeživších. Infekce a rozvoj ARDS mohou komplikovat stav po tonutí. Hypotermie: oběti dlouhotrvajícího ponoření (až přes 1 hod.) ve velmi chladné vodě, hlavně dětského věku, se často úplně zotavují. Proto bychom měli oběti tonutí, zvláště jsou-li podchlazené, resuscitovat podstatně déle, než je běžné, event.až několik hodin. Hypotermie ale na druhé straně může tonutí komplikovat. Chladná voda blokuje pohybovou aktivitu. V chladné vodě nastupuje nekontrolovatelná hyperventilace, může dojít ke zhoršení vědomí a následnému utonutí. Příčiny úmrtí: konečný výsledek - smrt mozku - může být způsoben mozkovou hypoxií nebo vagovou srdeč.zástavou. Ter: musíme obnovit adekvátní oxygenaci a krev.oběh, upravit acidobazic.rovnováhu, resuscitovat a ochránit mozek. 1.pomoc na místě nehody: nejdůležitějším faktorem dobré prognózy je okamžitá kardiopulmonální resuscitace na místě. Je nutné současně myslet na možné poranění hlavy a krč.páteře. Jakmile je to možné (po příjezdu RZP), je nutné podávat kyslík, v indikovaných případech provádíme tracheální intubaci, neustále bráníme ztrátám tepla. Léčba v nemocnici: resuscitace musí dále pokračovat. Zavádíme nazogastrickou sondu pro dekompresi žaludku. Pokud je nemocný při vědomí a nepředpokládáme riziko posthypoxického postižení mozku, podáváme zvlhčený O2 polomaskou, příp.těsnící maskou formou CPAP. Při bronchospazmu podáme aminofylin a 2 - mimetika. Nemocné se závažnou hypoxemií, s postižením mozku a otokem plic napojujeme neodkladně na UPV, nejlépe ve formě tlakově řízené ventilace s PEEP - zmírňuje edém plic a ventilačně - perfúzní nepoměr. Nízký srdeč.výdej korigujeme pozitivně inotropními látkamipř.infúzí dobutaminu nebo i adrenalinu) a doplněním tekutin. Obvykle postačují izotonické roztoky, při závažnějších stavech podáme i plazmaexpandery a u těžké hemolýzy případně krev. Léčba se orientuje podle CVP. Úprava acidózy, hypoxie, hypotermie, elektrolytové dysbalance napomáhá v terapii arytmií. Korekce acidózy: je-li MAC výrazná, hlavně při pH  7.1, podáváme hydrogenuhličitan 50-100 mmol i.v. 50. Akutní intoxikace, hlavní zásady léčby K intoxikaci může dojít náhodně, v suicidálním úmyslu, vzácně jde o vraždu. Základem 1.pomoci a terapie je okamžité zahájení symptomatických opatření zaměřených k udržení vitálních fcí a k prevenci komplikací. Vzhledem k možným rychlým změnám stavu postiženého vždy zajistíme jeho trvalé sledování. U nemocných při vědomí bývá dg.snadná (anamnéza), v příp.poruchy vědomí vylučujeme diff.diagnózou: CMP, epilepsii, trauma či zánět mozku, metabolickou poruchu. Pátráme tedy po hypertenzi, diabetes mell., nefropatii, hepatopatii, úrazy hlavy v anamnéze, abúzu léčiv či toxikománii. Toxikologické vyš.většinou v akut.fázi nepomáhá, i když má význam forenzní, někdy i diagnostický. Indikace k hospitalizaci je dána pouhým podezřením na intoxikaci. Pacienta umísťujeme dle závažnosti stavu a druhu intoxikace: 1) na odd.ARO - při hlubokém bezvědomí, při ohrožení poruchami dýchání, oběhu nebo závažnými komplikacemi (křeče, aspirace zvratků). 2) na odd.JIP - při poruše vnitř.prostředí, srdeč.rytmu, s lehčí poruchou vědomí. 3) na standardní odd. - při otravě bez poruchy vědomí a bez závažnějších poruch oběhu, dýchání a vnitř.prostředí. 4) na psychiatrické odd. - u suicidální otravy, až po vyloučení toxické látky, je-li pac.při vědomí ve stabilizovaném stavu. 5) na lůžkové odd.chorob z povolání - u profesionál.otrav, pokud je pac. při vědomí a má zachované vitální fce. Závažnost otravy hodnotíme podle: A) klinického stavu pac. (hloubky bezvědomí, poruchy vitál.fcí, komplikací - křeče, aspirace, podchlazení). B) druhu požité látky (typ a množství, vstřebaná dávka). C) délky expozice (interval mezi požitím a zahájením terapie). Základní postupy při akut.otravě: odstranit postiženého z dosahu dalšího působení škodliviny. Pečovat o základní život.fce. Zamezit dalšímu vstřebávání látky. Zajistit definitivní ošetření. V nemocniční péči: Pokračujeme v udržování dýchání, oběhu a homeostázy vnitř.prostředí. Bráníme dalšímu vstřebávání noxy, urychlujeme její eliminaci z organismu. Podáme antidota, pokud jsou známá. Symptomatická léčba - nepodceňovat ji, získá nám čas pro kauzální terapii, usnadní zvládnutí noxy, někdy je jedinou možností ter. Neodkladná opatření: 1) dýchání. 2) zajištění žíly. 3) cirkulace. 4) poruchy vnitř.prostředí - může jít o přímý toxický účinek noxy (salicyláty, metanol) nebo vznikají z hypoxie (následek hypoventilace), metabol.alkaloza následkem zvracení, metabol.acidóza s hypokalémií následkem průjmů. 5)symptomatická léčba. 6) bránit dalšímu vstřebávání noxy - inhalační otrava: postiženého vynést na vzduch, nutné umělé dých., kylsík. Pozor: intox.halogeny, fosgenem - plic.edém, intox.nitrózními plyny - dlouhá latence. Perkutánní otrava: odstranit potřísněný oděv (v gumových rukavicích), postiženého omýt velkým množstvím vody, příp.zředěným roztokem mýdla. Kontaminovaný oděv uložit do plastikového pytle. Perorál. otrava: u pac.při vědomí vyvolat zvracení, nejlépe podáním sklenice teplé vody s polévkovou lžící soli (vede k pylorospazmu a následnému zvracení). Metoda dráždění nosohltanu se doporučuje méně. V případě požití leptavých látek (kyseliny, louhy) zvracení nevyvoláváme, podáme mléko. Mléko ale není univerzální protijed - u org.rozpouštědel může urychlit jejich vstřebávání, protože obs.tuky. Výplach žaludku - brání nejúčinněji vstřebávání noxy, neprovádíme jej u poleptání (kyseliny, louhy), protože hrozí nebezpečí perforace žaludku, jícnu, dále při požití křečových jedů, saponátů (hrozí nebezpečí udušení pěnou, mimo to jsou saponáty málo toxické). Při bezvědomí lze provést výplach až po intubaci. Výplach provádíme oro- nebo nasogastrickou sondou, užíváme vodu nebo fyziolog.roztok tělové teploty, dávky 100-200 ml. Vyplachujeme, dokud není vytékající tekutina čirá (asi 10 x). Závěrem aplikujeme do sondy carbo adsorbens v dávce 50-100 g (čajový šálek) se stejným množstvím vody a salinické projímadlo. U intoxikací org.rozpouštědly aplikujeme do sondy nevstřebatelný parafínový olej. Relativní kontraindikací podání živočiš.uhlí je ingesce většího množství acetaminofenonu, neboť může vázat jeho antidotum acetylcystein. Kontaminace očí - ihned vyplachovat velkým množ.vody nebo fyziolog.roztoku. Neutralizační roztoky většina autorů nedoporučuje. 7) urychlení eliminace toxic.látky - při otravách škodlivinami vylučovanými ledvinami lze užít forsírovanou diurézu - zavedeme centrální venozní katetr a močovou cévku, určíme výchozí hodnoty sérových elektrolytů a hematokritu, doplníme krevní řečiště roztokem F 1/2, příp.hradíme i kalium, až do normál.hodnoty krev.tlaku a centrál.venozního tlaku. Pak podáme Furosemid (20-250 mg) a substituujeme tekutiny, nejlépe polovičním fyziolog.roztokem (F1/2). Místo Fur.možno podat manitol 20% roztok v dávce 100 ml. Alkalizace moči - užívá se hl.u intox.barbituráty, salicyláty, sulfonamidy. Provádí se podáním natriumbikarbonátu v koncentraci 1.39 % (166 mmol / l) na úvod forsírované diurézy. Lakmusovým papírkem kontrolujeme, zda je pH moči alkalické. Podání bikarbonátu možno opakovat. Acidifikace moči - vhodná u intox.amfetaminem, morfinem, chininem. Na úvod forsír.diurézy aplikujeme 1.5 g amoniumchloridu v 1000 ml 5% rozt.glukozy. Opět sledujeme pH moči, stoupne-li nad 7.0, zopakujeme stejnou dávku amoniumchloridu, ale už jen v 500 ml 5% rozt.glukozy. Hemodialýza vhovná pro noxy rozpustné ve vodě a vylučované ledvinami ( alkoholy, též etylenglykol, toxiny Amanita phaloides, většina ATB, srdeční glykosidy, barbituráty, salicyláty, izoniazid, sulfonamidy, furantoin, meprobamat, chloridy, jodidy, tetrachlormetan, těžké kovy, teofylin ). Hemoperfúze - lze použít v případě noxy s molekulou střední velikosti nebo u nox mírně vázaných na bílkoviny plazmy. Jde o extrakorporální perfúzi přes kapsli s aktivním uhlím nebo umělou pryskyřicí ( antipyretika - aminofenazon, nebarbiturátová hypnotika - Dormogen a Noxyrom, fenotiaziny - Chlorpromazin, tricyklická antidepresiva - Amytriptylin a Prothazin, etylenglykol - brzdová kapalina a nemrznoucí směs, paraquat, diquat, organofosfáty ). 8) specifická antidota: - váží se nebo jinak inaktivují látku, nebo ruší její toxický úč., existují jen pro některé toxic.látky, mají specifické úč., jejich úč.je tím větší, čím dříve jsou podána, ale jejich indikace není všeobecná - obvykle jsou vyhrazena až od určitého stupně intoxikace podle klinic.příznaků (koma u benzodiazepinů, deprese dech.centra u opiátů a opioidů, závažné muskarinové nebo nikotinové příznaky u organofosfátů). Jindy se aplikují podle výše hladiny toxické látky v plazmě (u Pb, paracetamolu, superwarfarinových rodenticidů), popř.při jasném klinic.nálezu (u methemoglobinemizujících látek). Většina antidot pro akutní otravy u nás není kvůli nízké spotřebě registrována. Intoxikace - antidotum: akutní inhalační trauma - kortinozoidy ve spreji, amanita phalloides (much.zelená) - silibinin, benzylpenicilin, analgetika morfinového typu - naloxon, atropin, anticholinergika - fyzostigmin, benzodiazepiny (u komatu) - flumazenil, digitalisové glykosidy - globulinum antidigoxinum, glykoly - ethylalkohol, fomepizol, thiamin, pyridoxin, kys.listová, karbamátové insekticidy - atropin, kumarinové látky - vitamin K (phytomenadion), kyanidy - 1)amylium nitrosum, 2) 4-dimetylaminofenol nebo hydroxykobalamin, 3)thiosíran sodný, methemoglobinizující látky - metylenová nebo toluidinová modř, methylalkohol - ethylalkohol 40-60% per os nebo 5-10% i.v., thiamin, pyridoxin, kys.listová, olovo - EDTA (etylendiaminotetraoctová kys.), DMSA (dimerkaptojantarová kys.), opiáty a opioidy (u deprese dýchání) - naloxon, organofosfátové insekticidy - 1)atropin, 2)obidoxim, paracetamol - A-acetylcystein, rtuť - DMPS (dimerkaptopropan sulfonát), železo - desferioxamin , „univerzální antidotum„ - aktivní uhlí (adsorbuje toxiny ve střevním lumen a tvoří inaktivní komlpexy, při opakovaném podání dochází k vzniku negativního gradientu, nasávání (intestinální dialýze) někt.toxických látek, které difundují z krve do střeva). KO: 1) anticholinergika - široká pupila, tachykardie, vědomí, suchá kůže a sliznice (zarudlá). 2) stimulanty (amfetamin) - široká pupila, neklid, halucinace. 3) narkotika (plyny, prostředky na spaní) - šir.pupila, kóma. 4) botulotoxin - šir.pupila, šilhání, dvojité vidění, svalová ochablost obecně. 5) nervové jedy, resp.cholinesterázy (organofosfátové slouč., př.E 605) - úzká pupila, bradykardie, svalové fascikulace, slinění, samovolný odchod moči a stolice, dušnost (astmoidní). 6) morfium - úzká pupila, cyanoza, útlum, ztížený odchod moči a stolice, dechová deprese. 7) kys.kyanovodíková, kyanidy - zápach z úst po hořkých mandlích, dušnost bez cyanozy. 8) oxid fosforečnatý - karbidový zápach z úst, dušnost bez cyanozy. 9) anticholinergika, alkohol, oxid uhelnatý - zarudlá barva kůže, dušnost. 10) morfium, látky tvořící methemoglobin - cyanotický barva kůže, zúžené pupily, útlum, dechová deprese, ztíž.odchod moči a stolice. 11) muchomůrka hlíznatá, chlorované uhlovodíky - ikterická barva kůže, selhání ledvin. 12) CO, kys.kyanovodíková, plyny jako ozón, fosgen, nitrozní plyny - dušnost bez astmatických komponent, světle červená barva kůže, zápach dechu po hořkých mandlích, plic.edém. 51. Eliminační metody u intoxikací Základní postupy při akut.otravě: odstranit postiženého z dosahu dalšího působení škodliviny. Pečovat o základní život.fce. Zamezit dalšímu vstřebávání látky. Zajistit definitivní ošetření. V nemocniční péči: Pokračujeme v udržování dýchání, oběhu a homeostázy vnitř.prostředí. Bráníme dalšímu vstřebávání noxy, urychlujeme její eliminaci z organismu. Podáme antidota, pokud jsou známá. Symptomatická léčba - nepodceňovat ji, získá nám čas pro kauzální terapii, usnadní zvládnutí noxy, někdy je jedinou možností ter. Neodkladná opatření: 1) dýchání. 2) zajištění žíly. 3) cirkulace. 4) poruchy vnitř.prostředí - může jít o přímý toxický účinek noxy (salicyláty, metanol) nebo vznikají z hypoxie (následek hypoventilace), metabol.alkaloza následkem zvracení, metabol.acidóza s hypokalémií následkem průjmů. 5)symptomatická léčba. 6) bránit dalšímu vstřebávání noxy - inhalační otrava: postiženého vynést na vzduch, nutné umělé dých., kylsík. Pozor: intox.halogeny, fosgenem - plic.edém, intox.nitrózními plyny - dlouhá latence. Perkutánní otrava: odstranit potřísněný oděv (v gumových rukavicích), postiženého omýt velkým množstvím vody, příp.zředěným roztokem mýdla. Kontaminovaný oděv uložit do plastikového pytle. Perorál.otrava: u pac.při vědomí vyvolat zvracení, nejlépe podáním sklenice teplé vody s polévkovou lžící soli (vede k pylorospazmu a následnému zvracení). Metoda dráždění nosohltanu se doporučuje méně. V případě požití leptavých látek (kyseliny, louhy) zvracení nevyvoláváme, podáme mléko. Mléko ale není univerzální protijed - u org.rozpouštědel může urychlit jejich vstřebávání, protože obs.tuky. Výplach žaludku - brání nejúčinněji vstřebávání noxy, neprovádíme jej u poleptání (kyseliny, louhy), protože hrozí nebezpečí perforace žaludku, jícnu, dále při požití křečových jedů, saponátů (hrozí nebezpečí udušení pěnou, mimo to jsou saponáty málo toxické). Při bezvědomí lze provést výplach až po intubaci. Výplach provádíme oro- nebo nasogastrickou sondou, užíváme vodu nebo fyziolog.roztok tělové teploty, dávky 100-200 ml. Vyplachujeme, dokud není vytékající tekutina čirá (asi 10 x). Závěrem aplikujeme do sondy carbo adsorbens v dávce 50-100 g (čajový šálek) se stejným množstvím vody a salinické projímadlo. U intoxikací org.rozpouštědly aplikujeme do sondy nevstřebatelný parafínový olej. Relativní kontraindikací podání živočiš.uhlí je ingesce většího množství acetaminofenonu, neboť může vázat jeho antidotum acetylcystein. Kontaminace očí - ihned vyplachovat velkým množ.vody nebo fyziolog.roztoku. Neutralizační roztoky většina autorů nedoporučuje. 7) urychlení eliminace toxic.látky - při otravách škodlivinami vylučovanými ledvinami lze užít forsírovanou diurézu - zavedeme centrální venozní katetr a močovou cévku, určíme výchozí hodnoty sérových elektrolytů a hematokritu, doplníme krevní řečiště roztokem F 1/2, příp.hradíme i kalium, až do normál.hodnoty krev.tlaku a centrál.venozního tlaku. Pak podáme Furosemid (20-250 mg) a substituujeme tekutiny, nejlépe polovičním fyziolog.roztokem (F1/2). Místo Fur.možno podat manitol 20% roztok v dávce 100 ml. Alkalizace moči - užívá se hl.u intox.barbituráty, salicyláty, sulfonamidy. Provádí se podáním natriumbikarbonátu v koncentraci 1.39 % (166 mmol / l) na úvod forsírované diurézy. Lakmusovým papírkem kontrolujeme, zda je pH moči alkalické. Podání bikarbonátu možno opakovat. Acidifikace moči - vhodná u intox.amfetaminem, morfinem, chininem. Na úvod forsír.diurézy aplikujeme 1.5 g amoniumchloridu v 1000 ml 5% rozt.glukozy. Opět sledujeme pH moči, stoupne-li nad 7.0, zopakujeme stejnou dávku amoniumchloridu, ale už jen v 500 ml 5% rozt.glukozy. Hemodialýza vhovná pro noxy rozpustné ve vodě a vylučované ledvinami ( alkoholy, též etylenglykol, toxiny Amanita phaloides, většina ATB, srdeční glykosidy, barbituráty, salicyláty, izoniazid, sulfonamidy, furantoin, meprobamat, chloridy, jodidy, tetrachlormetan, těžké kovy, teofylin ). Hemoperfúze - lze použít v případě noxy s molekulou střední velikosti nebo u nox mírně vázaných na bílkoviny plazmy. Jde o extrakorporální perfúzi přes kapsli s aktivním uhlím nebo umělou pryskyřicí ( antipyretika - aminofenazon, nebarbiturátová hypnotika - Dormogen a Noxyrom, fenotiaziny - Chlorpromazin, tricyklická antidepresiva - Amytriptylin a Prothazin, etylenglykol - brzdová kapalina a nemrznoucí směs, paraquat, diquat, organofosfáty ). 52. Antidota u akutních intoxikací - váží se nebo jinak inaktivují látku, nebo ruší její toxický úč., existují jen pro některé toxic.látky, mají specifické úč., jejich úč.je tím větší, čím dříve jsou podána, ale jejich indikace není všeobecná - obvykle jsou vyhrazena až od určitého stupně intoxikace podle klinic.příznaků (koma u benzodiazepinů, deprese dech.centra u opiátů a opioidů, závažné muskarinové nebo nikotinové příznaky u organofosfátů). Jindy se aplikují podle výše hladiny toxické látky v plazmě (u Pb, paracetamolu, superwarfarinových rodenticidů), popř.při jasném klinic.nálezu (u methemoglobinemizujících látek). Většina antidot pro akutní otravy u nás není kvůli nízké spotřebě registrována. Intoxikace - antidotum: akutní inhalační trauma - kortinozoidy ve spreji, amanita phalloides (much.zelená) - silibinin, benzylpenicilin, analgetika morfinového typu - naloxon, atropin, anticholinergika - fyzostigmin, benzodiazepiny (u komatu) - flumazenil, digitalisové glykosidy - globulinum antidigoxinum, glykoly - ethylalkohol, fomepizol, thiamin, pyridoxin, kys.listová, karbamátové insekticidy - atropin, kumarinové látky - vitamin K (phytomenadion), kyanidy - 1)amylium nitrosum, 2) 4-dimetylaminofenol nebo hydroxykobalamin, 3)thiosíran sodný, methemoglobinizující látky - metylenová nebo toluidinová modř, methylalkohol - ethylalkohol 40-60% per os nebo 5-10% i.v., thiamin, pyridoxin, kys.listová, olovo - EDTA (etylendiaminotetraoctová kys.), DMSA (dimerkaptojantarová kys.), opiáty a opioidy (u deprese dýchání) - naloxon, organofosfátové insekticidy - 1)atropin, 2)obidoxim, paracetamol - A-acetylcystein, rtuť - DMPS (dimerkaptopropan sulfonát), železo - desferioxamin , „univerzální antidotum„ - aktivní uhlí (adsorbuje toxiny ve střevním lumen a tvoří inaktivní komlpexy, při opakovaném podání dochází k vzniku negativního gradientu, nasávání (intestinální dialýze) někt.toxických látek, které difundují z krve do střeva). 53. Akutní selhání ledvin ( insuficience = ARI ) = náhlé snížení fce ledvin, ke kterému dojde hned nebo několik dnů po působení noxy na parenchym ledviny. Snížení fce ledviny je v podstatě reverzibilní. Často je snížena diuréza (v 80-90%) - oligurie (pod 300 ml / 24h.), anurie (pod 100 ml / 24h.), úplná anurie (5 ml / hod.). U 10-20% ARI je diuréza normál.nebo zvýšená, jde o tzv.neoligurické selhání ledvin. Etiopatog: ARI se dělí na: 1) prerenální ARI - patogenetické mechanismy se rozvíjejí proximálně od parenchymu ledvin, snížením prokrvení kůry ledvin. Snížení prokrvení vede ke sníž.GF (glomerul.filtrace), glomeruly jsou nezměněny. Většinou se objevuje oligurie. Normalizace prokrvení znamená normalizaci fce ledvin, porucha fce je bezprostředně reverzibilní. Příčiny: A) hypovolémie (ztráty těles.tekutin, krve). B) snížení srdeč.výdeje - kardiální příčiny (akutní a chronic.onem.srdce). C) oběhový šok. D) redistribuce tělesných tekutin (nefrotický sy., jaterní cirhoza, sepse, crush sy., peritonitida). 2) renální ARI - příčinou je přímé působení patogenetických faktorů (hypoxémie, toxiny) na parenchym ledvin. Je možné, že prerenál.a renál.ARI má zpočátku společný patogenetický mechanismus, vyvolávající snížené GF. Dochází k anatomickému pošk.ledvin, které je většinou reverzibilní. Trvá i po normalizaci oběhových poměrů a odstranění překážky odtoku moči. Příčiny: A) ischémie ledvin (šoková ledvina) a toxické pošk.ledvin (tzv.tubulární nekróza). B) akutní glomerulární onem. C) akutní intersticiální onem. D) akut.vaskulární onem.ledvin. 3) postrenální ARI - příčinou je obstrukce moč.cest, často bývá úplná anurie. Odstranění obstrukce vede k obnově diurézy. Poškození parenchymu závisí na trvání a stupni obstrukce. Příčiny: A) uretrální obstrukce (kámen, krev.sraženina, nekróza papily). B) extrauretrální obstrukce (gynekologický karcinom, ca prostaty, retroperitoneální fibróza). C) intrarenální obstrukce (depozita kys.močové, precipitace bílkovin, obstrukce solitární ledviny). Patogeneze oligurie: několik synergických faktorů: 1) intrarenální obstrukce mnohočetnými válci uvnitř lumen tubulů. 2) intersticiál.edém a zpětná resorpce filtrátu do cirkulace. 3) snížení GF v důsledku sníž.permeability glomerulu. 4) ischémie kůry z vazokonstrikce aferentních arteriol, selektivní zvýš.renální cévní rezistence je způsobeno systémem renin - angiotenzin nebo nedostatkem prostaglandinů. KO: celkový stav pac.a fyzikální nález je velmi variabilní - kolísá od zdánlivého zdraví až k těžkému stavu, šoku nebo komatu. Klinic.symptomy převodnění jsou otoky, hypertenze, tachypnoe, intersticiální a později alveolární plic.edém, edém mozku. Objektivně zvýš.tělesné hmotnosti, zvýšený CVT, snížení hematokritu, celkové bílkoviny, hyponatrémie, pokles pO2¨. Průběh ARI: 1) iniciální stadium - období působení šoku, jehož rozsah a trvání jsou nejdůležitější pro rozvoj ARI. 2) oligoanurické st. - diuréza < 400 ml / 24h., symptomy určovány rozsahem pošk.fce ledvin a základním onem. 3) diuretické (polyurické) st. - začíná diurézou nad 400 ml a během týdne diuréza obyčejně dosahuje hodnot 3,5-4,5 l. Při diuréze 2000 ml / 24h.je možno počítat s poklesem hodnoty močovinya kreatininu S obnovením diurézy je obvykle zvládnuto základní onem. Jsou možné komplikace (infekce, stresový vřed, tromboza, embolie). 3) reparační st. - po normalizaci diurézy a retence jsou obvykle rychleji normalizovány tubulární fce, k normalizaci GF může dojít až po měsících. prerenální renální Specif.hmotnost moči > 1 015 < 1 010 - 1 012 Na v moči < 20 mmol / l > 40 mmol / l EF Na < 1 % > 1 % U / P kreat. > 40 < 20 EF Na = ( U / P Na) / ( U / P kreatininu) x 100 Ter: v inicíál.stadiu odstranit působení toxinu, zvládnout hypovolémii a šok. Při náhradě tekutin se řídíme hodnotou tlaku, srdeč.frekvencí, dech.frekvencí, CVT a až nakonec diurézou. Při zvýš.CVT je náhrada tekutin kontarindikována. Náhradu tekutin provádíme do normalizace oběhu. Trvá-li oligurie, snažíme se zlepšením prokrvení ledvin o prevenci renál.poškození. Zlepšení prokrvení dosáhneme: 1) podáním 20% Manitolu (200 g / l). 2) při neúspěchu podáme Furosemid 25 - 500 mg i.v.. 3) nezvýší - li se diuréza, podáme Dopamin 200 - 400 g / min v trvalé infúzi. V diuretickém stadiu je nejdůl.opatřením bilancování tekutin.Bilancování tekutin: denní přívod tekutin se rovná diuréze z předcházejícího dne + 400 ml. Při normální hydrataci, nejlépe kontrolovatelné denním vážením, klesá hmotnost o 300 - 500 g denně. Tekutiny se snažíme podávat spíše perorálně. Při převodnění je indikován ve vysokých dávkách Furosemid, event.dialýza. Vedle převodnění je v oligoanurickém stadiu nejzávažnější komplikací hyperkalemie - při kalémii vyšší než 7,2 mmol / l dochází ve 20% případů k poruchám srdeč.rytmu, kalémie > 8 mmol / l znamená akutní ohrožení života. Při hyperkalémii vyšší než 6,5 mmol / l ordinujeme infúze 200 ml 20% glukozy s inzulínem, působí ihned po dobu 2-4h. Při hyperkalémii 7 mmol / l a více postupujeme stejně, aplikujeme Ca gluconicum 10% i.v 10-30 ml. V případě závažné MAC podáme hydrogenkarbonát sodný. Při hyperkalémii můžeme podat i iontoměničové pryskyřice, př.Resonium 30g rektálně. Indikace dialyzační léčby: 1) hyperhydratace, intersticiální nebo alveolární plic.edém. 2) hyperkalémie nad 7,2 mmol / l. 3) močovina nad 35 mmol / l (na někt.pracovištích už při 20-25 mmol / l) nebo kreatinin nad 700 mmol / l (někde už při 300-400 mmol / l). 4) acidóza neovlivnitelná konzervativně. 5) trvá-li oligoanurie déle než 3 dny. Úprava anémie: u většiny kriticky nemocných s rozvojem ARF se rozvíjí normochromní normocytární anemie. U těchto pac.jsou nezbytné krevní transfúze, aby byl udržen hematokrit nad 0,30. 54. Akutní selhání jater = stav způsobený náhlým nebo pozvolným úbytkem fční jater.tkáně v důsl.poškození jater nejrůznější etiologie (dochází k zániku hepatocytů) Jde o fční poruchu základních syntetických, katabolických, detoxikačních mechanismů hepatocytů, kterou nelze morfologicky definovat. Nedosatečná syntéza látek nezbytných pro organismus a kumulace toxických metabolitů vedou k hlubokému metab.rozvratu. Může pak dojít k post.CNS s následnými nervovými a duševními poruchami (jaterní encefaloatie) Vystupňování jater.encefalopatie s těžkou poruchou vědomí označujeme jako jaterní kóma. Etiopatog: onem.jater vedoucí k jater.selhání dělíme na akutní a chronické. U akutních onem.jater, která postihují většinou osoby s dosud zdravými játry, bývá rozvoj jater.selhání tak prudký, že se označuje jako fulminantní selhání jater - mezi jeho nejč.příčiny patří: 1) virové hepatitidy (B, non-A, non-B, herpetické), 2) léky (paracetamol, PAS, INH, rifampicin), 3) anestetické látky (halotan, metoxyfluran), 4) ischémie (šok, akut. srdeč. nedostatečnost, Buddův-Chiariho sy.), 5) metabolické poruchy (akut.idiopatická žloutenka těhotných, akut.alkoholická hepatitida), 6) jedy (amanitin, aflatoxin, tetrachlormetan). KO: příznaky vyplývají z primární příčiny - příznaky virových hepatitid, u otrav je důležitá anamnéza (po otravě paracetamolem může být pac.několik hod.bez obtíží, ale léčbu je třeba zahájit okamžitě, při otravě muchomůrkou zelenou se objeví bolesti břicha a průjem s latencí 6-24 hod.po požití), na Wilsonovu chorobu je třeba myslet u mladých dívek s amenoreou a postižením jater. Symptomy předcházející vlastnímu ALF (z angl.názvu renál.selhání = acute liver failure) bývají nespecifické - slabost, nauzea, bolesti břicha a hlavně ikterus. Klinicky rozhodující známkou ALF je porucha vědomí, jak kvalitativní, tak později i kvant. Stav bývá komplikován selháním řady orgánů, které je důsledkem redukce funkční jaterní tkáně, přímým toxickým efektem (u otrav) nebo též vlivem sepse, jež tento stav často provází. Časté bývá renální selhání a těžké kardiovaskulární post.s následným nedostatkem O2 ve tkáních a s obrazem připomínajícím septický šok, ARDS či edém plic. Post.jater vede k řadě koagulopatií, k metabolic.komplikacím (hypoglykémie, poruchy acidobazic.a elektrolytové rovnováhy), někdy i k portální hypertenzi. Patogeneze postižení CNS: encefalopatie a mozk.edém jsou hlav.příznaky ALF. Patog.jater.encefalopatie stále není objasněna. Úlohu jistě hraje  hladina amoniaku, glutaminu, možná je i souvislost dalších látek (serotonin, tyramin, inhibitory neurotransmiterů aj.). Také se uvažuje o souvisl.s tzv.benzodiazepin-like substancemi a GABA receptory. Mozk.edém vedoucí k nitrolební hypertenzi je hlav.příčinou smrti těchto pac. Na jeho vzniku se podílí jednak porušení hematoencef.bariéry (vazogenní edém), jednak porušení buněčné osmoregulace (buněčný či cytotoxický edém). Ter: Otrava paracetamolem (acetaminofen) - letální dávka je 13-25 g pro dospělého (při 500 mg v 1 tbl.jde o 26 tbl.a více). Podáme infúzí antidotum N - acetylcystein. Otrava much.zelenou - příznaky se obv.projeví až za 6 - 24h. - bolesti břicha, zvracení, krvavé průjmy. Pokud je pac.léčen paretnterálním podáním tekutin, stav se obvykle upraví a pac.je někdy bývá propuštěn s falešnou dg.gastroenteritida. Za 3-4 dny dochází k rozvoji ALF. Výplach žaludku je účinný zejména provede-li se do 4 hod., ale má se provést vždy, neboť vyprazdňování žaludku bývá zpomaleno. Podáváme absorpční uhlí ve vysokých dávkách (20-40 g každé 3-4 hod.) po dobu 36hod.k zabránění enterohepatál.oběhu toxinu. Vzhledem k dobré glomerul.filtraci amatoxinu je účinná forsírovaná diuréza. U této otravy neexistuje jednoznačné antidotum - podává se kys.thioktová, silymarin a vysoké dávky krystalického G - penicilinu, draselné soli (1 milion jednotek na kg a den). Hemodialýza se provádí jen při selhání ledvin. Terapie komplikací: mozkové komplikace - riziko nitroleb.tlaku - třeba sledovat velikost a reakce zornic, jejichž postižení bývá první známkou vzestupu intrakraniál.tlaku. Pac.by měl být v horizontál. poloze s hlavou cca 20 stupňů nad podložkou, je třeba se vyvarovat větších pohybů s pac. Doporučují se diuretika (manitol i furosemid), při encefalopatii 3.a 4.stupně je nezbytná UPV s mírnou hyperventilací. Při neúspěchu možno podat tiopental či pentobarbital. Kardiovaskulár.komplikace - častá bývá hypotenze reagující na adrenalin a noradrenalin. Renální kompl. - post.ledvin bývá časté - nutno se vyvarovat podání nefrotoxic.léků (př. aminoglykosidy). Mnohdy je nutná hemodialýza, která ale svým dysekvilibračním efektem může vést k  intracerebr.tlaku. Proto jsou výhodnější kontinuální očišťovací metody. Sepse - na rozdíl od jiných stavů, při nichž je vyšší nebezpečí sepse, bývají u ALF v 70% původcem G+ bakterie (v 35% Staph.aureus). Léčí se cefalosporiny 3.generace spolu s vankomycinem. Koagulopatie - velmi důl.ukazatelem je zde protrombinový čas (spolu s glykémií jej sledujeme několikrát denně). Nedostatek koagul.faktorů by neměl být substituován dříve, než dojde ke krvácení či je plánován invazivní výkon. K prevenci dříve častého krvácení z GITu se podávají H2 - antagonisté, omeprazol či sukralfát. Denně se podává vit.K. Hypoglykémie - je pravidelným nálezem, korigujeme kontinuální infúzí glukózy. Vodní a elektrolyt.poruchy - bývá snížena clearance sodíku i vody, proto jsou nutné pravidel.kontroly iontů a denní sledování hmotnosti. V počátcích je většinou nutné dodávat kalium pro hypokalémii, později při postižení ledvinných fcí je častější hyperkalémie. Diluční hyponatrémie je známkou hypovolémie a neměla by být korigována dodáním sodíku, který naopak může situaci zhoršit. K úpravě hypervolémie jsou vhodnější kontinuální očišťovací metody než hemodialýza. 55. Diabetes mellitus v neodkladné péči Hypoglykemické kóma - stav abnormálně snížené hladiny glukózy v krvi v důsl.absolutního či relativního nadbytku inzulínu, nejč.při léčbě DM inzulínem či perorál.antidiabetiky (PAD). V praxi se jako hranice udává hodnota glykémie pod 3,3 mmol / l. Bezpříznaková hypogl. - jako pouhý biochemický nález je relat.častá (1-3x týdně). Mírná symptomatická hypogl. - pac.ji zvládne sám (u DM I.typu představuje 40-70% hypoglykem.příhod). Závažná symptomatická hypogl. - vyžaduje asistenci okolí (u DM I.typu představuje 20-30% hypogl.příhod). Hypoglykemické kóma - 10% hypogl.příhod u DM I.typu, u DM II.typu málokdy. Častější je u nespolupracujících pac., u alkoholiků, u pac.s rozvinutou renál.insuf., při léčbě  - blokátory a u pac.s autonomní neuropatií. KO: glukóza je jediným energet.zdrojem pro mozk.buňku, denní spotřeba se pohybuje kolem 100 g. Při poklesu glykémie dochází k příznakům neuroglykopenie - ke zmatenosti, poruchám chování, ke špatné koncentraci, poruchám koordinace, zraku. Ospalosti, poruchám řeči, křečím, bezvědomí. Druhá skupina příznaků je dána zvýš.aktivitou sympatoadrenálního systému a zvýš.produkcí adrenalinu. Jedná se o příznaky vegetativní (pocení, palpitace, anxieta, hlad, třes, bledost) a příznaky nespecifické (nauzea, slabost, bolesti hlavy, sucho v ústech). Ter: běžná lehká hypogl.bývá pacientem zvládnuta, příjem 10-20 g sacharidů je obvykle dostatečný. U těžké hypogl.s bezvědomím aplikujeme glukózu 40% i.v.v počáteční dávce do 50 ml, maximálně do 120 ml. V terénu je možné podat glukagon 0,5-1 mg s.c., i.m., i.v. Hyperglykemické ketoacidotické kóma (diabetická ketoacidóza) - závažná metabolická komplikace DM I.typu provázená metab.acidózou při vzestupu ketolátek, hyperglykémií a deficitem vody a minerálů. Způsobenou nedostatkem inzulínu (absolut.či relat.) a / nebo zvýš.produkcí kontraregulačních hormonů. Příčiny vzniku: 1) porucha sekrece endogenního inzulínu nebo nedostatečný exogenní přívod - recentní DM I.typu, chyby v léčbě ze strany pacienta či lékaře. 2) stresogenní faktory - operace, infekce, úraz. Až v 50% ale nelze jednoznačnou příčinu zjistit. Patog: nedostatek inzul.způsobí hyperglykémii pří zvýš.výdeji glukózy z jater při inhibici glykolýzy a zvyšující se glukoneogenezi účinkem glukagonu. Hyprglykémie vede ke glykosurii s osmotickou diurézou a dehydratací pacienta. Metabol.acidóza je vyvolána nadprodukcí ketolátek v játrech. Mastné kys.jsou při nedostatku inzulínu zvýšeně uvolňovány z tukové tkáně a v játrech oxidovány. Konečný produkt  - oxidace mastných kys., acetyl - CoA, je přeměňován v silné kyseliny - acetoacetát a  - hydroxybutyrát. Spontánní dekarboxylací acetoacetátu vzniká aceton způsobující charakteristický zápach dechu. KO: příznaky se rozvíjejí pozvolna - hodiny až dny. V úvodu se jedná o pocity slabosti, žízně, polyurie, nechutenství, nauzey, zvracení, bolesti břicha, až k projevům imitujícím náhlou příhodu břišní (pseudoperitonitis diabetica). Pak nastupují příznaky dehydratace se suchostí sliznis a snížením kožního turgoru, zápach acetonu, Kussmaulovo acidotické dýchání, dušnost, porucha vědomí. Ter: jako u hyperglykemic. hyperosmolárního komatu. Hyperglykemické hyperosmolární kóma (neketogenní) - akutní komplikace DM II.typu s velmi špatnou prognózou, provázená extrémní hyperglykémií, těžkou dehydratací a poruchou vědomí. Příčiny: recentní DM, infekce, operace, úraz, stavy znemožňující zvýš.přívod tekutin při osmotické diuréze (př.CMP, kardiovaskulár.příhody, psychické poruchy, sociální izolace), dále dietní chyby, stavy spojené se zvýš.ztrátou tekutin (zvracení, průjmy), akutní pankreatitida, stavy vedoucí k hyperosmolalitě (dialýza, parenterální výživa), neadekvátní terapie (kortikosteroidy, diuretika). Patog: i zde se uplatňuje relativ.deficit inzulínu a nadprodukce kontraregulačních hormonů, ale díky přítomnosti vyšší hladiny inzulínu v portální krvi nedochází k extrémnímu vystupňování jaterní ketogeneze, nerozvíjí se ketoacidóza. KO: rozvíjí se postuopně, dny až týdny. Žízeň, polyurie, postupná dehydratace a hypotenze, neurologické příznaky - křeče, kóma, ale i dyspeptické obtíže, hubnutí, poruchy krev.oběhu. Je zde hyperglyk.i nad 50 mmol / l, hyperosmolalita i nad 320 mosm / l, selhání ledvin, glykosurie. Ter: 1) doplnění chybějícího objemu tekutin spolu s ionty (izotonický rotzok NaCl - první hodinu 1000 ml, dalších 6-8 h.500 ml / h při kontrole CVP. 2) inzulín i.v.kontinuálně 2-8 IU / h s úpravou podle glykémie tak, aby maximál.pokles glykémie byl 4 mmol / l za hodinu. 3) suplementace draslíku - podávat kalium chloratum 20-40 mmol / h. 4) léčba vyvolávající příčiny a přidružených komplikací (akutní selhání ledvin, kardiovaskulár.příhody, tromboembolické komplikace, závažné infekční komplikace - pneumonie, septické stavy). 5) antikoagulační profylaxe - miniheparinizace nebo podávání nízkomolekulár. heparinu. Laktátová acidóza - vyskytovala se u pac.s DM léčenými biguanidy, dnes je její výskyt vzácný. Klinicky je zde tkáňová hypoxie (tedy vlastní příčina laktátové acidózy - těžká hypoxémie, šokový stav aj.) a projevy metabolické acidózy. Ter: zvládnout základní onem., hemodialýza. 56. Respirační acidóza (RAC) Fyziolog.hodnoty pH jsou 7,35 - 7,45. Pokles pH pod 7,35 nazýváme acidémie, vzestup nad 7,45 alkalémie (bazémie). Krajní hodnoty pH slučitelné se životem jsou udávány jako krajní acidémie (pH 6,8) a krajní alkalémie (pH 7,7) Acidózou nebo alkalózou označujeme fyziologické nebo patologické děje, které acidifikují nebo alkalizují celulární i extracelulární prostor organismu. Při poruchách respiračních se mění hodnoty pCO2 , při poruchách metabolických se mění hodnoty hydrogenuhličitanu. V akutní fázi onem.je vzácnou odchylkou, protože fyziologickou reakcí na stres je hyperventilace. Výjimkou jsou kriticky nemocní, u kterých již dříve existovalo plicní onem. (př.chronická obstrukční choroba bronchopulmonální), a nemocní, u kterých je součástí onem.i postižení DC, plic nebo dýchacího centra. Hyperkapnie u RAC zpočátku stimuluje dechové centrum, při vzestupu pCO2 nad 8 kPa ale dochází k depresi dých.centra, a jediným stimulem, který udržuje ventilaci, je snížený pO2. Podání O2 bez zajištění řízené ventilace u takto nemocných může odstranit poslední stimul pro udržení spontánního dýchání a vést ke kritickému zhoršení stavu. Příčiny vzniku: 1) pošk.dechového centra (hypoxické pošk.mozku, úrazy hlavy, intoxikace opioidy, sedativy a hypnotiky, CMP). Při traumatu hlavy a hypoxickém pošk.mozku je prevence RAC velice důl., protože hyperkapnie zhoršuje mozkový edém svým vazodilatačním účinkem. 2) restrikční či obstrukční onem.plic ve fázi globální respirač. insuficience. 3) mnohočetné plic.embolizace. 4) šoková plíce. 5) rozsáhlejší pneumotorax. 6)rozsáhlejší plic.emfyzém. 7) snížený minutový objem srdce, kdy průtok krve plícemi nestačí k dostatečné výměně krev.plynů. Dg: zvýšení pCO2, pokles pH, s poklesem kyslíku se rozvíjí a laktátová acidóza, vzestup laktátu a pokles hydrogenuhličitanu. Ter: jedinou možností je zlepšení ventilace (event.snaha o zvýš.srdeč.minutového objemu v případě kardiální insuficience). Podání hydrogenuhličitanu je kontraindikováno, hlav.u nemocných s chronickou respirač.acidózou, u kterých je zvýš.syntéza hydrogenuhličitanu ledvinami i jeho koncentrace v krvi. Event.podání kyslíku zde musí být velmi opatrné za častých kontrol ABR a klinického stavu nemocného. Není-li účinná léčba bronchodilatancii a je-li přítomna výrazná globální respirač.insuficience, je nutná vždy ventilační podpora. 57. Respirační alkalóza ( RAL) Fyziolog.hodnoty pH jsou 7,35 - 7,45. Pokles pH pod 7,35 nazýváme acidémie, vzestup nad 7,45 alkalémie (bazémie). Krajní hodnoty pH slučitelné se životem jsou udávány jako krajní acidémie (pH 6,8) a krajní alkalémie (pH 7,7) Acidózou nebo alkalózou označujeme fyziologické nebo patologické děje, které acidifikují nebo alkalizují celulární i extracelulární prostor organismu. Při poruchách respiračních se mění hodnoty pCO2 , při poruchách metabolických se mění hodnoty hydrogenuhličitanu. Příčinou je dráždění dechového centra nebo nevhodně nastavená UPV. Hyperventilace je fyziologickou reakcí na jakýkoli stres a RAL lehkého stupně by měla být u kriticky nemocných v počátečním stadiu onem.spíše pravidlem než výjimkou. Pokud nalezneme pCO2 vyšší než 5,5 kPa, svědčí to pro to, že ventilační schopnost pacienta je narušena a prognosticky je zvýš.riziko vzniku respirač.selhání. Týká se to nemocných v počáteč.stadiích šoku, sepse, traumatických postižení, rozvoje ARDS a také u pac.s anémií, dehydratací a řadou dalších akutně zhoršených onem. Typická je RAL při plic.embolizaci a v časných fázích otravy salicyláty. Častá je hyperventilace při úrazech hlavy, CMP. Samozřejmostí je RAL jako plicní reakce (kompenzace) na metabolickou acidózu. Z patofyziolog. hlediska je důl., že hypokapnie vede k vazokonstrikci mozk.cév, možné ischemizaci mozku, a tím k další stimulaci hyperventilace. Pokles pCO2 pod cca 3 kPa ale může významně omezit cerebrální perfúzi a mozkové fce! I proto vyžaduje významnější RAL vždy léčebný zásah. Dg: pokles pCO2 pod 4,7 kPa, vzestup pH, klinicky je přítomna hyperventilace. Ter: pokud lze, je nutné léčit příčinu. Farmakologická sedace k utlumení ventilace s sebou nese riziko rozvoje hypoxie. Zvětšení mrtvého prostoru nemusí mít vždy požadovaný efekt. Nelze-li léčit základní onem., nezbývá často než zavedení vhodného režimu řízené ventilace s analgosedací. 58. Metabolická acidóza (MAC) nejčastější pomoha ABR u kriticky nemocných. 2 skupiny: l. MAC bez ztrát hydrogenuhličitanů - zvýšené aniontové okénko. Patfyz: 1) hromadění organických kyselin. 2) laktátová acidóza- hypoperfúze tkání. 3) vysoká koncentrace laktátu v krvi. Typy: typ A: hypoxická (hypotenze, šokové stavy, sepse, ARDS): anaerobní fyzická námaha ( fyziologická ), tkáňová hypoxie - respirační insuficience (hypoxie < 5 kPa), nedostatečná perfúze tkání (šok,zástava oběhu), těžká anémie vede ke tkáňové hypoxii -> omezení metabolizmu glukózy (pyruvát -> laktát -> hromadění ve tkáních a v krvi. Typ B: neschopnost utilizace : selhání jater, hepatorenální sy, rychlá infuze fruktózy, sorbitolu, xylitolu. Hereditární (intolerance fruktózy). Ketoacidóza - hladovění -> Ť lipolýzy a Ť tvorby ketolátek. Stavy, kdy dochází k renálnímu selhání -> neschopnost organismu vyloučit vznikající katabolity kyselé povahy (hromadí se). Acidóza z přívodu silných kyselin, otravy: látky samotné kyselé povahy (ASA, HC1, kyš. sírová), kyselé metabolity (otrava metanolem - kys. mravenčí, etylénglykol - kyš. šťavelová). 2. MAC ze ztráty hydrogenuhličitanů - normální aniontové okénko. Zvýšení H+ iontů a následným snížením plazmat.bikarbonátů. Aniontový gap norm. < 15mmol/l. Výpočet: aniont. gap = [Na+] - [HCO3" + ČI-] = < 15mmol/l. Hyperchloremická acidóza - změna Cl~ -+ změna HCO3" (součet zápor, iontů zůstane konst.) - Ť C1--U HCO3-. Příčina: nadměrný přívod fyziolog. roztoku (obsahuje nadbytek Cl~). Skutečné ztráty HCO3'- dlouhotrvající průjmy, střevní pistole, pankreatické pistole, odsávání. duodenálního sekretu sondou. Renální tubulámí acidóza ( renální ztráta bikarbonátu , proxim. nebo distál. Podle renálního defektu v sekreci H+). Dg: 4- aktuálních i standartních HCO^Qpod 22mmol/l), ^ pH a záporná hodnota BE (base excess), při hypoxii 4-p02, při ketoacidóze ketolátky v moči, Ť koně. laktátu, hyperkalémie, zvýšená min. ventilace ( Kussmaulovo dych.), snížené vědomí, letargie, dezorientace, stupor, koma, objevuje se tachykardie, hypotenze,šok, dech - zápach acetonu. Chronická: 4-p02, renální kompenzace (^pH moči, postupně se zvyšuje koncentrace hydrogenuhličitanů - syntetiz.v ledvinách). Terapie: 1) léčit příčinu. 2) Indikace bikarbonátu sodného: intoxikace salicyláty(alkalizace pH 7,45-7,55 podporuje extrakci z CNS a exkreci ledvinami, intoxikace tricyklickými antidepresívy (alkalizace pH 7,5-7,55 eliminuje kardiotoxicitu a snižuje riziko maligních arytmií, excesivní ztráty NaHC03 (průjmy,píštěle,drenáž duoden. šťávy), neurgentní I je chronická acidóza renálního původu(chron. renální selhání v predializ.stádiu). Není indikováno: laktátová acidóza (podání vede k vzestupu p02, prohlubuje se tkáň. acidóza, rozvíjí se edém mozku), ketoacidóza z hladovění(léčba- přívod vhodného energ. sbstrátu), diabetická ketoacidóza (léčba zákl. onemoc.), alkoholová (t: hydratace, aplikace thiaminu a glukózy), otrava metanolem a etylénglykolem (antidotum-etanol, eliminace noxy). Vypočet deficitu NaHC03: deficit NaHC03 = BE x hmotnost nemocného x 0,3 (podáváme jen část vypočítané dávky). Komplikace: léčba může měnit koncentraci kalia a kalcia v séru 59. Metabolická alkalóza (MAL) - méně častěji než acidóza, ale závažnější, léčba obtížnější, vážnější důsledky ztráty H+ nebo retence bikarbonátu. Těžká adaptace na ni, a vede k rozvoji tkáňové hypoxie několika mechanismy: 1) je tlumena ventilace. 2) klesá frakce ionizovaného vápníku v důsledku vyšší vazby na albumin, 3) zhoršuje se kontraktilita myokardu, zhoršuje se uvolňování kyslíku z hemoglobinu - dochází k posunu disociační křivky doleva, což zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku. Příčina vzniku: 1) ze ztráty silných kyselin: opakované zvracení, odsávání žaludeční šťávy ( žalud, sonda). 2) sekundární hyperaldosteronismus: z jakýchkoliv příčin : sekundární - častá - dehydratace organismu, déle trvající hypotenze (stimuluje osu renin-angiotenzin-aldosteron), v ledvinách je zvýšená reabsorpce Na+ a jeho směna za K+ a H+ s regenerací hydrogenuhličitanu v distál. tubulu. 3) zvýšená ztráta Cf ( Nad, KC1): při podávání diuretik, ztráty ČI- převyšují ztráty Na+ a K+. 4) hypokalémie z jakékoliv příčiny: v ledvinách vázne směna Na+ za K+ a místo K+je vylučován H+ ( déle trvající hypokalémie vede vždy k rozvoji MÁL). 5) přívod solí organ, kyselin: K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringerův laktát) -> jsou zmetabolizovány v Krebsově cyklu a na jejich místo vstupuje jako partner Na+ a K+ iontů hydrogenuhličitan. Dg: 1) zvýšené pH nad 7,45. 2) Ť hydrogenuhličitanu (nad 28mmol/l), kladná hodnota BE. 3) hypokalémie (sledovat ztráty K+ v moči). 4) chronická: plícní kompenzace - Ť p 02, renální kompenzace - Ť pH moči, postupně se tlumí syntéza hydrogenuhličitanu -> alkalická moč ( kyselá moč při depleci K+ v organismu). Terapie: léčíme vždy, podání chloridů: forma roztoků( Nad, KC1, NH4C1, arginin-Hd), fyziolog.roztok - lehčí formy. Dávku chloridů vypočítáme: potřebné mmol ČI- = BE x 0,3x hmotnost v kg. (Podáváme celou vypočítanou dávku) 60. Poruchy vnitřního prostředí u kritických stavů změny objemu tělních tekutin: A) zvýšení objemu: periferní edém, oběhové přetížení (rozšíření jugulámích vén, pleurální výpotek,kardiální galop. B) deplece objemu: snížení turgoru kůže, suché sliznice. C) snížení intravaskulár. objemu: klidová tachykardie, 4-TK, ortostatická hypotenze, šok. Osmolalita: norma 290m0sm/kg. Etio: 1) retence vody a solí, retence nebo ztráty vody - příznaky srdeční insuficience, nedávné zvýšení hmotnosti, edém nebo ascites. 2) ztráty objemu - GIT ztráty zvracením nebo průjmem, ztráty močením spojené s renální poruchou,podávání diuretik nebo diabetes insipidus, nadměme ztráty kůží při horečce nebo pocení. Natrium: 134-146 mmol / l ECT. Hyponatrémie - slabost, závratě ve stoje, zmatenost, záchvaty, tachykardie, ^TK, suché sliznice, oligurie. Dif.dg.: hyperlipémie, hyperproteinémie, hypergiykémie. A) s hypovolémii: obnovíme ztracený objem ECT infúzemi izotonických solných roztoků, 11každé 3-4hod. B) s hvpervolémií:omezení solí a přívod vody,podání diuretik. C) s izovolémií: deficit kalia- u pacientů léčených diuretiky. Hypotyreoidismus- izovolémická hyponatrémie. Hypematrémie- žízeň, ztráta hmotnosti, letargie, zarudnutí kůže, příznaky dehydratace, tachykardie, 4'TK, oligurie, poškození mozku - rychlá léčba. Obnovení adekvátní cirkulace - podáváme hypotonické solné roztoky. Kalium: ICT 3,4-5,0mmol/l. Hypokalémie - častá komplikace diuretické terapie, u omezeného příjmu, snížené absorpci, pň zvracení, renalním poškozením...Léčba: korekce alkalózy, podání solí kalia. Hyperkalémie- neuromuskulámí abnormality (slabost, paralýza), kovová chuť, abdominální distenze a diarea. Nepravá: hemolýza ery po venepunkci, zřetelná trombocytóza. Pravá: přetrvává-li po korekci acidózy, určit příčinu. Ter: okamžitá(min)- bikarbonát sodný, aplikace kalcia. Rychlá (až hod)- glukóza a inzulín. Pomalá (hod)- draselný iontoměnič. Kalením: 0,25-0,65mmol/l 62. Akutní psychóza psychoreaktívní stavy v přednemocniční neodkladné péči Psychiatricky urgentní stav: je porucha jedné nebo více psychických funkcí, která vyžaduje okamžitou terapeut, intervenci. Pravidla urgentního psychiatrického vyšetřeni: 1) malý časový prostor, rychle zjistit velikost rizika nutnost naslouchat, pozorovat, interpretovat. 2) zjistit hodně informací před setkáním s pacientem,znát známky počínající agresivity, mít přístup ke dveřím, odstranit nebezpečné předměty, připravený tým pro omezení pacienta (5:l); zklidnit slovně, pomoci nemocnému orientovat sed v realitě; nabídnout medikaci; informovat o možné restrikci. Suicidální krize: zákl. pojmy - sebevražda a sebevražedný pokus - vědomý úmysl dobrovolně zemřít, sebezabití - chybí úmysl zemřít a cíle vědomá příprava (delirium), parasuicidium - je vědomá příprava k sebevražedného aktu bez touhy zemřít, uniknutí z obtížné situace, psychóza, psychotický sy - bludy, halucinace, dezorganizovaný verbální projev a chování, porucha uvědomování si sama sebe, porucha vnímání reality. Stav, který předchází suicidiálnímu jednání, pokud nezasáhneme může vyústit v dokonalé suicidium. Stadia: 1. Presuicidiální sy: - stažení se do sebe se ztrátou zájmů, obrácení agrese vůči sobě s pocity provinění, snění o smrti. 2. Suicidiální myšlenky nemají nejprve konkrétní obsah a jedinec se jim braní. 3. Suicidiální tendence - myšlenky už nezapuzuje,pasivní postoj k ním. 4. Suicidiální úvahy: promýšlí konkrétní postup, posléze dojde k rozhodnutí a realizaci, paradox uklidnění. 5. Suicidiální akt. Terapeutické intervence: trvalý dohled, odlišit psychogenní příčiny - p.o. nebo i. v. anxiolytika (diazepam, klonazepam, midazolam), psychotické příčiny - bazální neuroleptika (chlórprotixen, levopromazin, chlórpromazin. Psychomotorický neklid a agresivní chování: zákl.pojmy - psychomotorický neklid - na výzvu se zklidní, psychomotorická agitovanost - není schopen se na výzvu zklidnit, agresivní projevy, raptus - náhle vzniklá psychomot. agitovanost, normalní agresivita - přiměřená odpověď jedince na nebezpečí zvenčí, patologická agresivita - vyplývá z psychické poruchy, není přiměřená odpověď. Taky má svoji dynamiku: prodromámí stadium: nespavost, podrážděnost, morozita, hostilita. Nejprve vnitřní neklid •=> psychomotor. neklid •=> psychomotor. agitovanost. Aktivní negativismus, agresivní projevy. Agresivitu dělíme: l) agrese vůlí potlačená (svírání pěstí, záškuby lícního svalu ). 2) agrese verbální. 3) agrese fyzická vůči věcem. 4) agrese fyzická vůči zvířatům a lidem. Ter: psychoterapie + BZD, bazální neuroleptika, fyzické omezení. Delirantní syndrom - nespeciňcký sy. Rizikový faktor: věk (malé děti, nad 60 let), předchozí poranění mozku, alkoholismus. Nejčastější příčiny: 1) metabolický rozvrat. 2) intoxikace a abstinenční stavy při abúzu psychoaktivních látek. 3) Traumata. Hraje úlohu Acetylcholin. KO: zastřené vědomí (snížené povědomí o okolí) se sníženou schopností soustředivosti, udržení a přesunutí pozornosti. Narušení poznávacích schopností, porucha paměti, dezorientace -časem., místem nebo osobou; přítomnost psychomotor. rušivých příznaků; porucha spánku - inverze cyklu,noční můry až halucinace, iluze. Předchází: úzkost, ospalost, nespavost, tranzitomí halucinace, neklid. Rozvíjí se rychle, stav je proměnlivý, krátké trvání (týden). Ter: Léčba příčiny. Poskytnutí somatické, senzorické a zevní podpory (méně osvětlená,klidná místnost). Propsychotické stavy: haloperidol, butyrofenonové antipsychotikum, tiaprid. Insomnie: BZD s krátkým vylučovacím poločasem. Speciální část: Afektivní poruchy - primární nebo sekundární. Depresivní porucha - akutní fáze: častá a závažná - rizikový faktor pro suicidium. Příznaky: depresivní nálada, ztráta zájmu a prožitku radosti, snížení energie, zvýšená únava, ztráta sebedůvěry, výčitky, pocity viny, nesoustředěnost, nerozhodnost, nechutenství, psychomotor. útlum nebo agitovanost. Ter: psychoterapie, antidepresíva (latence nástupu účinků- 2. týden), elektrokonvulzívní léčba. První pomoc: BZD, bazální neuroleptika. Manická porucha - Příznaky: elevovaná nebo podrážděná nálada, zvýšená aktivita, neklid, myšlenkový trysk, mnohomluvnost, ztráta soč. zábran, snížená potřeba spánku, velikášství, roztržitost. Ter: tymoprofylaktika (Li, antikonvulzíva), neuroleptika, elektrokonvulzívní léčba. První pomoc: neuroleptika. Schizofrenní porucha - akutní ataka: hluboká dezintegrace osobnosti, paralogické myšlení, bludy,iluze, halucinace, neadekvátní, emotivita. Urgentní terapeutický zásah: aplikace neuroleptik. Úzkostné poruchy - panická porucha -záchvatovité stavy panické úzkosti, intenzivní, rychle se rozvíjí, do půl hodiny odeznívá. Příznaky: strach ze smrti, třes, palpitace, tachykardie, svírání hrudi, pocení, parestézie, průjmy. Ter: BZD, verbální zklidnění pacienta. Deliríum tremens - abstinenční sy po odebrání alkoholu, pacienti nebezpeční sobě i okolí. Příznaky: autonomní hyperaktivita (tachykardie, pocení, horečka, nauzea, zvracení, úzkost, insomnie, hypertenze,křeče), distorze percepce (vizuální halucinace hmyzu,živočichů), taktimí halucinace, fluktuující úroveň psychomotor. aktivity od hyperexcitability k letargii. Ter: klometiazol, neustálý dozor (zapadnutí j azyka, útlum dýchání), BZD, klonidin. 63. Zásady péče o bezvědomého 1. zásada : Zabránit neprůchodnosti dýchacích cest: zapadnutí jazyka,který se stane překážkou průchodnosti HDC a způsobí akutní dechovou nedostatečnost. Akutní dušení je stav přímo ohrožující život. 2. zásada: zjištění validních informací náhradním a spolehlivým způsobem (od okolí). Bezvědomí vyřazuje možnost získání subjektivních sdělení nemocného jednak stran bolesti, jednak stran věrohodné anamnézy. 3. zásada: kombinace okamžitého symptomatíckého postupu s intenzivní dif. dg. a neodkladným kauzálním řešením. Bezvědomí je příznakem velmi závažného stavu. Je nezbytné zjistit, zda se postižený dlouhodobé s něčím léčí, a byl-li někdy už v bezvědomí. Neodkladný léčebny postup (2 složky): 1) individuální kauzální léčbu. 2) společné symptomatické zajištění - sleduje zabezpečení dostatečného dýchání, přiměřeného krevního tlaku, profylaxi retence moči a akutního selhání ledvinových funkcí a udržení funkčního stavu trávicí trubice. 1) Průchodnost dych. cest se zajistí nejvhodněji tracheální intubací. Tu provádí zacvičený lékař. Nezacvičený lékař je povinen udržet průchodnost náhradním způsobem (mechanické vytažení jazyka, Esmarchův hmat) do definitivního vyšetření. Intubace je prevencí obstrukce za zapadnutí jazyka i preventivní regurgitace s tichou aspirací. Při křečích umožňuje pohotovou a bezpečnou kuratizaci. Zvlhčování vdechované směsi. Zavedení umělé plícní ventilaci při nedostatečném dýchání, nepravidelném, po předchozí aspiraci, varovné výsledky krevních plynů. Výjimky: nemocní v mrákotném stavu pojednotliv. epileptických záchvatech nemocní v hypoglykemockém komatu (podat 40% glukózu i.v.). 2) Nitrožilní přístup je dalším požadavkem - před podáním infúzí se odebírá krev na glykémii a toxikologické vyšetření. Infuze: 60ml 40% glukózy (zvrátí hypoglykémické koma a podstatně neovlivní koma jiné etiologie). 100 mg thiaminu i.v. nebo i.m. u alkoholiků a podvyživených. 0,4-0,8 mg Naloxanu i.v. u narkotik. 3) Pravidelně zavádíme stálou močovou cévku, průběžně sledujeme vodní balanci. 4) Pravidelně se zavádí žaludeční sonda nosem. Při otravách výplach žaludku. Pozitivita či negativita žalud, obsahuje důležitá pro dif. dg. KI: po spolknutí žíravin a když se nemocný rychle budí z bezvědomí. Péče o dlouhodobé bezvědomí vyžaduje léčebný plán,pravidelný režim: 1) umělá výživa (sondou). 2) péče o pravidelné vyprazdňování moči a stolice. 3) pravidelná toaleta nemocného. 4) bariérová ošetřovací technika. 5) pasivní rehabilitace. 6) péče o chronicky otevřené dych. cesty 64. Kraniocerebrální poranění v přednemocniční neodkladné péči Klasifikace poranění: 1) Primární poškození: k primárnímu inzultu dochází v okamžiku působení traumatických sil, fokální nebo difúzní poškození, - rozsah poškození je terapeuticky neovlivnitelný. Poškození lebky - fraktury: 1) impresní zlomeniny: nejzávažnější, poranění cévní stěny kostním úlomkem (nitrolební krvácení), při poranění tvrdé pleny - penetrující poranění (chirug. elevace úlomků, sutura tvrdé pleny a toaleta raný). 2) zlomeniny báze lehni: otorey, rinorey, brýlového hematomu, subkonjuktivámího krvácení, hematomu v mastoidní oblasti, hemotympanu, krvácení z nosohltanu - hemoragický šok, dochází k poškození bazálních ganglií a mozkového kmene s hlubokým bezvědomím. 3) lineární fraktury: možné indikátory sekund, nitrolebního krvácení, poškození mozkové tkáně. V důsledku nárazu hlavy na pevný předmět nebo vlivem akceleračně - deceleračních mechanismů, setrvačnými silami lineárními, rotačními a jejich kombinacemi. Difúzní poškozeni: 1) komoce (otřes mozku) - funkční porucha bez anatom, poškození mozku, krátkodobá porucha vědomí, amnézií a vegetat. sympomatologii, úprava mozkových funkcí ad integrum. 2) difúzní axonální poškození - mechanické poškození axonámích výběžků bílé hmoty mozkové způsobené mechanismem střižných sil, mikroskopické změny mozkové tkáně (na rozhraní bílé a šedé hmoty- různá hustota), bezvědomí a negat. CT hned po úrazu, po týdnech dochází k zániku gangliových bb. V okolí axonů, atrofie mozku. Ložiskové poškození: 1) kontuze (zhmoždění) - zhmoždění tkáně vznikající v důsledku prudkého nárazu s následným prokrvácením a nekrózou a vznikem perifokálního edému, při rozsáhlém poškození až roztržení mozkové tkáně a obalů(lacerace mozku). Predilekční oblasti - frontobazální a frontotemporální (par coup), opačná strana (par contrecoup). Následek: neurologický deficit podle lokalizace. 2) Sekundární poškození: vyvoláno řadou intrakraniálních a extrakraniálních příčin vznikajících v důsledku prim. poškození - terapeutická možnost ovlivnění. A) Intrakraniální příčiny: Krvácení (epidurální, subdurámí, intracerebrámí). Zduření mozku (kongesce,vazogenní turgescence). Edém mozku. Hydrocefalus. Infekce. Vazospasmy. B) Extrakraniální příčiny: Hypoxie, hyprkapnie, hypotenze. Anémie, hypokapnie, hypergiykémie, hypoglykémie, poruchy iontů, poruchy acidobaz. rovnováhy. Primární zajištění: základ: zajištění adekvátní oxygenaci, udržení mozkové a systémové perfúze, dostupnost a včasnost zahájení terapie - zajištění transportu na odpovídající pracoviště a kontinuita poskytované péče. Doporuč. postup: 1) fáze resuscitace a stabilizace: zajištění volných dýchacích cest. Adekvátní resuscitace krevního oběhu na místě nehody a po celou dobu transportu. Oxygenoterapie. Intubace nemocných s hodnotou GCS 8 (vždy předpokládat poranění páteře). A rteficiální ventilace k zajištění Sp02 nad 95%. Vyhnout se hyperventilaci a hypoventilaci. Zajištění přístupu do kravního oběhu (2 perif. kanyly). Cílová hodnota systolického tlaku je 120 torr. Při výskytu hypertenze(nad 200 torr) vyloučit jako příčinu nedostatečnou analgosedaci. 2) farmakoterapie: náhrada cirkulujícího objemu - doporučeny jsou izotonické roztoky ( Nad 0,9%, Ringer laktát). Hypotonocké a roztoky glukózy nějsou doporučeny!!! (zhoršení edému). Hyprtonické roz. NaCl zatím nejsou všeobecně doporučeny. Sedace/ analgezie - adekvátní sedace a analgezie je nezbytná u všech nemocných s KCP. Titrace dávek s ohledem na možný vznik hypotenze po podaní. Přednost mají farmaka s krátkým poločasem (BZD,opioidy). Svalová relaxancia. Vazopresory. Manitol - rutinně se nedoporučuje při náhlém zhoršení neurologického nálezu. 3) transport: hlava nemocného by měla být v elevaci 15-30 stupňů. Fixace krční páteře vždy do vyloučení jejího poranění. Páteř v neutrální poloze na tvrdé podložce. Fixace nestabilních zlomenin. Důsledné vyšetření celého nemocného s cílem odhalení dalších závažných poranění. Snaha o normotermii. Neurologické zhodnocení a dokumentace, osobní údaje, čas, povaha a příčina poranění, anamnéza (je-li možná), neurologický nález (GSC, reakce zornic, ložiskové příznaky) rozsah extrakraniálních poranění, trauma skóre, monitorace - tep, TK, saturace, ET C02. Farmakoterapie (typ, dávka, čas podání), výkony (typ, čas). GSC: otevření očí 1-4. Motorická odpověď 1-6. Slovní odpověď 1-5. Lehká (13-15), střední (9-12), těžká (pod 9) 65. Kraniocerebrální poranění v nemocniční péči Klasifikace poranění: 1) Primární poškození: k primárnímu inzultu dochází v okamžiku působení traumatických sil, fokální nebo difúzní poškození, - rozsah poškození je terapeuticky neovlivnitelný. Poškození lebky - fraktury: 1) impresní zlomeniny: nejzávažnější, poranění cévní stěny kostním úlomkem (nitrolební krvácení), při poranění tvrdé pleny - penetrující poranění (chirug. elevace úlomků, sutura tvrdé pleny a toaleta raný). 2) zlomeniny báze lehni: otorey, rinorey, brýlového hematomu, subkonjuktivámího krvácení, hematomu v mastoidní oblasti, hemotympanu, krvácení z nosohltanu - hemoragický šok, dochází k poškození bazálních ganglií a mozkového kmene s hlubokým bezvědomím. 3) lineární fraktury: možné indikátory sekund, nitrolebního krvácení, poškození mozkové tkáně. V důsledku nárazu hlavy na pevný předmět nebo vlivem akceleračně - deceleračních mechanismů, setrvačnými silami lineárními, rotačními a jejich kombinacemi. Difúzní poškozeni: 1) komoce (otřes mozku) - funkční porucha bez anatom, poškození mozku, krátkodobá porucha vědomí, amnézií a vegetat. sympomatologii, úprava mozkových funkcí ad integrum. 2) difúzní axonální poškození - mechanické poškození axonámích výběžků bílé hmoty mozkové způsobené mechanismem střižných sil, mikroskopické změny mozkové tkáně (na rozhraní bílé a šedé hmoty- různá hustota), bezvědomí a negat. CT hned po úrazu, po týdnech dochází k zániku gangliových bb. V okolí axonů, atrofie mozku. Ložiskové poškození: 1) kontuze (zhmoždění) - zhmoždění tkáně vznikající v důsledku prudkého nárazu s následným prokrvácením a nekrózou a vznikem perifokálního edému, při rozsáhlém poškození až roztržení mozkové tkáně a obalů (lacerace mozku). Predilekční oblasti - frontobazální a frontotemporální (par coup), opačná strana (par contrecoup). Následek: neurologický deficit podle lokalizace. 2) Sekundární poškození: vyvoláno řadou intrakraniálních a extrakraniálních příčin vznikajících v důsledku prim. poškození - terapeutická možnost ovlivnění. A) Intrakraniální příčiny: Krvácení (epidurální, subdurámí, intracerebrámí). Zduření mozku (kongesce,vazogenní turgescence). Edém mozku. Hydrocefalus. Infekce. Vazospasmy. B) Extrakraniální příčiny: Hypoxie, hyprkapnie, hypotenze. Anémie, hypokapnie, hypergiykémie, hypoglykémie, poruchy iontů, poruchy acidobaz. rovnováhy. Péče při přijetí do nemocnice: nemocní s KCP vyžadují specializovanou péči. Vždy je nutné posouzení stavu neurochirurgem. Základní postupy při přijetí: Posouzení vitálních funkcí a jejich stabilizace. Kontrola všech opatření provedených v rámci přednemocniční péče (vstupy do řečiště, intubace, fixace, analgezie). Zhodnocení neurologického nálezu. Diagnóza a iniciální vyšetření přidružených poranění - se zaměřením na vyloučení závažného poranění páteře, hrudníku, břicha,pánve, končetin: Ultrazvukové vyšetření břicha a hrudníku, popřípadě peritoneální laváž. - Rtg srdce a plic, Rtg krční páteře, Rtg hrudní a bederní páteře, pánve a dalších částí skeletu podle klinického nálezu. CT mozku a krční páteře (urgentní chirurgické výkony se provádějí přednostně po CT vyšetření mozku, v případě nutnosti extrakraniálního urgentního výkonu se CT mozku povede co nejdříve po ukončení výkonu). Zhodnocení CT mozku s ohledem na případnou indikaci neurochirurgického výkonu: Významný epidurální, subdurální nebo intracerebrální hematom. Expanzivně se chovající hemoragické kontuzní ložisko. Impresivní zlomenina - dekompresní kraniotomie ( výjimečně ). Pozn.: Neodkladnou indikací k neurochirurgickému výkonu jsou epidurální hematomy širší než 5 mm, intracerebrální hematomy o průměru větším než 2 cm, expanzivně se chovající kontuzní ložiska. Urgentně, byť ne ihned, je nutné operačně řešit otevřené pronikající tříštivé zlomeniny lebky, impresní zlomeniny o více než šířku kosti, únik mozkomíšního likvoru. Definitivní zajištění nemocného: Kontrola zajištění dýchacích cest (poloha tracheami rourky ap.). Centrální žilní katétr. Arteriální katétr. Močový katétr. Zavedení nazogastrické sondy ( při zlomenině lební báze je doporučeno zavedení ústy!). Péče na specializovaném oddělení. Základním předpokladem úspěšnosti léčby nemocných s KCP je systémová stabilita a veškerá opatření k jejímu dosažení mají vždy přednost před postupy zaměřenými výhradně na optimalizaci intrakraniální homeostázy (»bez stability systému nemůže být dosaženo stability CNS«). Monitorace nemocných s KCP: Součást kompletní péče o nemocné s KCP je monitorování základních životních funkcí, hodnocení neurologického vývoje, sledování vybraných biochemických parametrů a tzv. multimodální monitorace (standardní a speciální). Cíle monitorace: včasné odhalení sekundárních inzulín, včasné zjištění vzestupu ICP a poklesu CPP, detekce mozkové ischémie, kontrola účinnosti a sledování nežádoucích účinků zvolených terapeutických postupů. Hodnocení neurologického nálezu: GCS, stav zornic ( šířka, fotoreakce ), postavení bulbů, abnormální pohyby. Kontrolní CT mozku je doporučeno do 24h od úrazu ( nebo i dříve podle klinického stavu). Standardní multimodální monitorace: Nitrolební tlak (ICP ), Arteriální krevní tlak (invazívně ), Saturace hemoglobinu kyslíkem ( SpOz ), End-expirační koncentrace oxidu uhličitého ( ETC02 ), Tělesná teplota. Speciální multimodální monitorace: Jugulámí oxymetrie (Sj02), Regionální saturace hemoglobinu kyslíkem ( near infřared spectroscopy - NIRS), Parciální tlak kyslíku v mozkové tkáni (brain tissue - POz, Pti02 ). Jedná se o skupinu speciálních postupů zaměřených na sledování ukazatelů mozkové oxygenace (tzv. cerebral oxygen monitoring), nicméně v současné době nejsou dopručený jako standardní součást monitorace nemocných s KCP. Monitorace nitrolebního tlaku: standardní součást sledování nemocných se závažným KCP. Včasná detekce a kontrola spolu s udržováním dostatečného mozkového perfúzního tlaku se mohou podílet na zlepšení prognózy nemocných. Nitrolební tlak lze měřit různými způsoby ( epidurální, subarachnoideální, subdurální, ventrikulámí, intraparenchymatózní). V současnosti je preferován intraparenchymatózní přístup nebo ventrikulámí přístup, který při použití speciálního katétru umožňuje rovněž drenáž mozkomíšního moku. Čidlo se vždy zavádí na straně poškození, v případě difuzního poškození se preferuje nedominantní hemisféra. Je-li čidlo zavedeno do blízkosti kontuzního ložiska, měřený tlak je ovlivněn perifokálním edémem a neodráží přesně hodnotu ICP na úrovni celého mozku.Následné udržování »nutného« vysokého CPP ( viz dále ) může zhoršit stav nemocného progresí vazogenního edému mozku. Základní indikace monitorování ICP: 1) GSC a? se současným abnormálním nálezem na CT. 2) GSC a! s normál. Nálezem na CT a přítomností 2 ukazatelů ( věk nad 40 let, předchozí hypertenze, abnormální pohyby nebo postavení končetin. Jugulámí oxymetrie: sledování saturace krve v jugulámím bulbu, zavedení spec. fibrooptického katétru. Ostatní: transkraniální dopplerovská ultrasonografie. 66. Cévní mozkové příhody Příznaky: porucha hybnosti: pařezy, plegie,(hemi), poruchy cítivosti, poruchy vyšší nervové činnosti (porucha řeči - dysfázie a afázie), poruchy vědomí( náhlý vznik bez prodromů -krvácení), poruchy zraku a zrakového pole, mozečkové a vestibulamí poruchy, kmenové poruchy, bolesti hlavy, vegetat. příznaky (nauzea, zvracení). Vyš: Anamnéza: - charakter začátku(náhlý, postupný), předchozí příhody. Interně: KVS onem., arytmie, srdeční selhání, metabol. příčina. Neurologické: stanovení rozsahu postižení. Biochem. a hematolog. Doplňující vyš.: oční pozadí, CT a MR, doppler, angiografie, Lumbální punkce( průkaz krvácení). Mozková ischémie: důsledek poruchy překrvení určité oblasti nebo celého mozku, s následnouhypoxií. Příčiny: lokální - ložisková symptomatologie. Vaskulámí (ateroskleróza, trombóza (nejčastější), zánětlivé postižení cév). Srdeční (embolie při chlopenní vadě,arytmie). Hematologické ( abnormality koagulace). Celkové - difúzní hypoxické poškození mozku Rozdělení podle průběhu: 1) tranzitorní CMP - TIA (tranzitomí ischemická ataka) - epizoda fokální mozkové, dysfce, která odezní do 24h. Ateroskleróza, drobné embolizace, cévní spasmus. 2) reverzibilní CMP - RIND (reversible ischémie neurologie deficit) - trvá déle než 24 h a odezní do 14 dnů, někdy drobné trvalé následky. 3) progredující CMP - SE (široké in evolution) - postupně narůstající fekální mozková hypoxie s progresí klinik, příznaků. 4) ireverzibilní CMP - CS (completed široké) - dokončená příhoda - ložisková hzpoxie mozku s trvalým funkčním deficitem. Komplikace: 1) místní: edém mozku,mozkové krvácení. 2) celkové: bpn, hluboká žilní trombóza, embolie plícnice, moč.infekce, dekubity,kontraktury. Ter: zajištění vitálních fcí (podání kyslíku), odstranění vyvolávající příčiny (srdeční, metabolické), zajištění adekvátního průtoku mozkovým řečištěm: zajištění dostatečného tlaku (170-150/ 100-85 torr), doplnění tekutin, ionotropní podpora. Zprůchodnění uzavřené cévy: trombolýza (rt PA)v časných fázích do 6h, angioplastika. Farmakoterapie: - antiagregační ASA, antikoagulační heparin(dle APTT), warfarin( dle INRjen u embolie). Antiedematózní léčba - manitol, furosemid u SS. Operační řešení: u významných stenóz karotid (nad 70%), angioplastika. Všeobecná péče o bezvědomého, adekvátní výživa, časná rehabilitace a fyzioterapie. Mozková hemoragie: Příčiny: arteriální hypertenze 80%, jiný původ ( aneuryzmata, arter. malformace, venózní angiomy). Epidurální krvácení: následek natržené důrami artérie (a. meningea media), rychlá progrese, vede v krátké době k poškození mozku a ke smrti, léčba chirurgicky. Subdurální: u KCP, natržené přemosťující žíly, špatná prognóza). Subarachnoideální krvácení (SAK): krvácení do subarachnoideálního prostoru, častá příčina- aneuryzma, meningeámí příznaky. Intracerebrální, intraventrikulámí. Ter: zajištění vitálních fcí (podání kyslíku), odstranění vyvolávající příčiny (cévní, hematologické), udržení přiměřeného nitrolebního tlaku, tlumení bolesti. Operační řešení: nutné u expanzivního hematomu,časné odstranění putaminálního krvácení (do 6h) zlepšuje prognózu. Farmakoterapie: -antiedematózní léčba - manitol, furosemid u SS, zábrana spazmů mozkových cév - nimodipin. Klid na lůžku a obecná podpůrná péče o bezvědomého pacienta, adekvátní výživa, Časná rehabilitace a fyzioterapie 67. Poranění míchy v přednemocniční péči Poranění míchy; 1) úplná míšní leze: způsobena dislokovanými zlomeninami obratlových těl nebo přímým pronikajícím poraněním. Ztráta citlivosti a motoriky pod místem leze. Ztráta kontroly vyprazdňování. 2) neúplné míšní leze: některé dráhy zůstávají zachovány. A) Sy a.spinalis anterior (motorická obrna, hypalgezie a hypestézie pod úrovní postižení, jsou zachovány fce zadních provázen). B) Brownův-Séquardův sy - (jednostranná hemisekce). C) Centrální míšní sy (zasahuje především šedou hmotu). Další sy: A) Conus medullaris sy (symetrická ztráta motoriky a sedlovitá ztráta percepce s časou autonomní dysfcí. B) Cauda equina sy (asymetrická ztráta motoriky a percepce,pozdní autonomní dysfce. C) Izolované poranění nervových kořenů (trauma pažního pletence). Primární poškození - útlak míchy během tupého poranění. Dochází k poranění drobných intramedulámích cév s následným krvácením do šedé hmoty a místními vazospazmy. Sekundární poškození - nastupuje v průběhu minut až hodin, způsobeno tvorbou kyslík.radikálů, které napadají ještě nepoškozené bb. - vede to k rozšíření poranění. Ter: snaha zabránit dalšímu mechanickému poškození míchy a zastavit probíhající patolog. procesy. Prvotní opatření: záměr: prevence dalšího poranění spolu s vyproštěním na místě nehody. Rychlé zhodnocení situace a neodkladné péče. Znehybnění páteře a dalších potenciálních či zjevných zlomenin. Rychlý,ale šetrný převoz do nemocnice dobře vybavenou sanitkou. Prvotní vyšetření a neodkladná opatření: Pacient při vědomí - ptát se na citlivost končetin a vyzvat k pohybům prsty rukou a nohou, vyproštění. Pacient s poruchou vědomí - zjistit, zda se jedná o přímý následek traumatu, hypoxii nebo hypovolémii, vyproštění. Pacienta vyšetříme podrobněji: volné dýchací cesty, dýchám a oběhová stabilita. Zhodnotíme stav vědomí (GCS). Podáme kyslík, nitrožilní přívod tekutin, analgetika. V případě potřeby provedeme předsunutí mandibuly a pootevření úst, popříp. Zaintubovat. Koniopunkce, koniotomie nebo tracheotomie - když se nedaří zaintubovat nebo při obličejovém poranění. Podání metylprednizolonu. Imobilizace a převoz do nemocnice. Stabilizovat poraněnou páteř (pevná deska, transportní extenční lůžko, imobilizační vakuová matrace s polotuhym fixačním límcem). 68. Křečové stavy Křeč: mimovolný stah jednoho nebo více svalů,buď charakteru tonického (sval se kontrahuje a kontrakce trvá po celou dobu křeče) nebo klonického (v době kontrakce se rychle střídají kontrakce a relaxace svalu), tonicko-klonického (střídají se tonická a klonická křeč - rychle se prohlubující akutní respirační insuficience. A) primární porucha na úrovni nervosvalového systému: 1) funkční poruchy CNS - epilepsie, psychogenní (hysterické křeče). 2) organické změny - traumata CNS, nádory a meta CNS(rozvíjející se mozková komprese, preventivně antiepileptika), krvácení (chirurgická léčba), degenerativní onem., demyelinizační onem., vývojové, vrozené a perinatálně vzniklé poruchy CNS. 3) neuroinfekce - infekční meningitidy, encefalitidy, polyradikuloneuritidy, lyssa, tetanus, léčba symptomatická. 4) svalová postižení - crampus (při polyneuropatii). B) primární porucha mimo nervový systém: 1) metabolické poruchy - tetanie, hypoglykémie, urémie, jatemí selhání, změny osmolarity extracelular. tekutiny .vrozená metabol. onem. 2) intoxikace (tricyklická antidepresivaJokální anestetika). 3) příčiny působící hypoxii a edém mozku - poruchy respirace, oběhu, embolie, hypertenzní encefalopatie, eklampsie. 4) fyzikální vlivy - hypertermie, akutní nemoc z ozáření. Ter: předejít poranění, odstranit zjevné příčiny provokující ke křečím ( světlo,hluk). Podáme antikonvulzivum. Připravíme se k možné tracheál. intubaci a k řízené UPV. Terapie kyslíkem. Tlumení křečového stavu: barbituráty( thiopental, fenobarbital), klometiazol, fenytoin. Prevence dalších křečí: diazepam, klonazepam. Nezvladatemé křeče: suxametonium a řízená UPV Epilepsie: onemocnění mozku projevující se opakovanými záchvaty. Porucha vědomí, projevy zvýšené, nefyziolog. fce různých systémů CNS, paroxyzmální. Změny elektrické aktivity, periodičnost těchto změn. EEG změny. Výskyt: kojenecký věk - pouze izolované záškuby. U batolat - salaamové křeče, Záchvaty absencí - 6-8 let. Škorní věk - parciální záchvaty s komplexní symptomatologií ( psychomotorické projevy). Puberta a později - tonicko-klonické. Generalizovaný záchvat: grand mal, tři fáze: 1.fáze záchvatová: začíná hlubokým bezvědomím s pádem a nástupem tonických křečí. Ty mají zpočátku flekem charakter a záhy přecházejí do extenčních, hlava je v opistotonu, tonická křeč dýchacích svalů zastaví dýchám (cyanóza), zornice mydriatické,nereagují na osvit. Po 30-60s přechází v křeč klonickou - nemocný bije trupem a končetinami o podložku, 5-8 s, pomočení, pokalení, zornice hippus. 2. stádium komatózní s hlubokým bezvědomím, dočasná zástava dechu s nehmatným pulsem. 3. postparoxyzmální st.: se pacient budí, je dezorientovaný,unavený, bolí ho hlava, na záchvat má amnézii. Jednoduché fokální záchvaty: motor, a senzitiv. Jacksonovy záchvaty - rytmické záškuby .nepříjemné parestetické pocity omezené na jednu končetinu, krátké trvání, vědomí zachováno. Komplexní fokální záchvaty. Chronická epilepsie: a) podle typu: grand mal - hydantoinaty, barbituraty, primidony. Absence - sukcininidy. b) pro všechny typy: BZD, Depamin. Hysterické křeče: vznikají náhle, demonstrativně, vázány na předchozí děj, vědomí zachováno, reakce zornic taky .motor, projevy mají bizardní charakter Status epilepticus (sekundární )- život ohrožující stav, 2 nebo více křečových záchvatů s neúplným zotavením před začátkem záchvatu dalšího nebo jeden prolongovaný záchvat. Ter: l. první pomoc a nezbytná opatření při epileptickém záchvatu: lékař se dostavuje při odeznívání záchvatu - aplikuje diazepam i.v. Status epilepticus: 1) generalizovaný: diazepam opakovaně. 2) fokální: epanutin opak. po 1h. 3) pokud je diazepam a epanutin bez efektu: ARO s thiopentalem. 69. Diferenciální diagnostika bezvědomí 1) neurogenní příčiny: apoplexie, KCP, meningitida, encefalitida, mozkové nádory, epilepsie, SAK, trombózy, embolíe, vzduchová embolie, mozkový absces, narkolepsie, mozková komoce, kontuze. KO: Známky lateralizace, areaktivní pupily, anizokorie, nejsou přítomny nebo jsou asymetrické extraokulámí motorické nebo jiné reflexy mozkového kmene. Zaznamenáváme nepřítomný pohled, strabismus, Jsou evidentní známky traumatu. 2) primárně psychogenní příčiny: psychogenní stupor - hysterie, hluboká hypnóza. Jsou nepřítomné abnormální neurologické známky. Normální zornice, chybějí okulocefalické reflexy, normální okulovestibulární reflexy, pevně zavřené oči, pacientovy ruce nespadnou na obličej, upustíme-li je přímo nad ním, anamnéza psychiatrického onemocnění. 3) exogenní příčiny: A) otravy- etanol, hypnotika, návykové látky, celková anestetika, houby (amanita phalloides), CO. B) infekce- tetanus, botulismus, plynatá sněť, lyssa. C) fyzikální příčina - hypotermie, hypertermie, úraz elektrickým proudem, popálení, prochlazení, utonutí. 4) endogenní příčiny (metabolické): A) toxické - jatemí, urémie, pseudourémir, eklampsie. B) endokrinní: diabetické koma (hypergiykémie) - nauzea, zvracení,dehydratace,aceton v dechu,polyurie, zrychlené hluboké dýchání, tachykardie. Hypoglykémie - pocení, třes, hlad, slabost, bolesti hlavy, povrchové dýchání, tachykardie, zvýšený TK, vlhká pokožka, náhlý počátek. Hyperosmolamí- žízeň, slabost, dehydratace, halucinace, delirium, křeče. Laktacidemické koma, tyreotoxická krize, hypotyreózní koma, hypofyzámí koma, koma při insufícienci nadledvin (Addison), hypokalcemické koma (tetanie), hyperkalcemické koma. 5) kardiovaskulární příčiny: A) ischemická choroba srdeční - kardiogenní šok. B) arytmie - fíbrilace síní s nebezpečím trombembolie. C) A-V blokáda III. Stupně - sy Morgagniho - Adamsův - Stokesův. D) komorová tachykardie. E) sick-sinus sy. F) oběhové synkopy- ortostatický kolaps, sy karotického sinu( vayovagální reflex), sy oblouku aorty, subklaviální „steal syndrom", vertebrobazilámí insufícience, disekující aneuryzma aorty, sinový tumor a ventilový trombus. G) kongenitální srdeční vady. H) akutní srdeční tamponáda. I) hemoragický šok. J) hypertenzní krize. 6) respirační poruchy: hypoxie, anoxie, hypokapnie (z hyperventilace), hyperkapnie, plícní onemocnění. 7) poruchy vody a elektrolytové rovnováhy: A) dysekvilibrační sy (otrav vody). B) těžká dehydratace - zvýšení viskozity krve, pokles tlaku. C) hypochlorémie. D) hypokalémie. E) hyperkalémie 70. Překotný porod, první pomoc při porodu mimo ústav def.: porod kratší než 3 hodiny. Predispozice: vicerodičky (měkké porodní cesty volné), intenzivní děložní činnost, insuficience hrdla děložního, malý plod. Rizika pro matku: 1) časné - porodní poranění, krvácení… 2) pozdní - infekce, píštěle…Rizika pro plod: 1) časné - porodní poranění,intrakraniální krvácení, porodní hypotermie… 2) pozdní - infekční komplikace. Terapie: 1) bez pomůcek : chránit hráz, event. episiotomie, ošetření novorozence ( pupečníku), udržení tepelné pohody plodu, udržet základy asepse. 2) přednemocniční: dtto, zajištění iv. linky inf. terapie, příp. analgezie,transport do nemocnice. 3) nemocniční: standardní péče + nutná revize porodních cest zpravidla v celkové anestezii, prevence TEN, inf. terapie, vč EM, MP, AT III. 71. Diferenciální diagnostika náhlých příhod břišních v gynekologii Akutní břicho = souhrnný klinický pojem, zahrnující všechny bolesti a poruchy v oblasti břišní dutiny, které vyžadují akutní zásah - chirurgický výkon. Příčiny: 1) Záněty - apendicitis, pankreatitis, peritonitis, pyelonefritis, m. Crohn, colitis ulcerosa, diverkulitis. 2) Cévní onemocnění - mezenteriální infarkt, disekce aorty, ruptura aneurysmatu aorty, infarkt sleziny. 3) Perforace - vředu, střeva. 4) Traumata - tupé zranění, penetrující zranění, otevřené/zavřené zranění. 5) Ostatní - ledvinová kolika, žlučníková kolika, ileus, uskňnutá kýla, abscesy. 6) Gynekologické příčiny. Symptomy: Silné až zničující bolesti břicha - 1) Kolikovité (žlučníková nebo ledvinová kolika, mechanický ileus). 2) Kontinuálně narůstající (u zánětů). 3) Bodavé jako nožem s prudkým začátkem (u perforace). 4) Difuzní, tupé, těžko lokalizovatelné (u střevní ischémie při infarktu strava, strangulace). Ostatní: Nevolnost, zvracení. Pokles TK s bledostí. Pocení. Tachykardie. Obranné napětí (defense). Bolet břicha při tlaku. Terapeutické postupy: 1) Poloha: DK přitaženy (v addukci), válec pod kolena, při šoku šikmá poloha. 2) Podání kyslíku nosní sondou 4-6 102/min. 3) Venózní přístup (Ringerův laktátový roztok 500-1000 ml i.v.). 4) Při známkách hypovolémie: velká náhrada objemu. 6) Léky: zvládnutí bolesti- butylskopalaminiumbromid (Buscopan), nitroglycerin, metamizol. Zklidnění- diazepam. Diff.dg:: infarkt, diabetická ketoacidóza, pleuropneumonie, spondylogenní bolesti. Gynekologické příčiny: bolest, stažení svalů,Tachykardie, Zmenšení střevních šelestů, Peritoneální dráždění. Změny elektrolytů, ztráta objemu, Horečka, Atonie střev. Příčiny: 1) Zánětlivé: akutní salpingitis s postižením peritonea, rozpadlý karcinom, infikovaný myom, ovariální absces, perforované intrauterinní tělísko a peritonitida. infikované staré mimoděložní těhotenství, endomyometritis - kriminální potrat, salpingitis záněty dělohy, zranění střeva, endotoxinový šok, apendicitida v graviditě. 2) Nezánětlivé: A) vnitřní krvácení - ruptura ovariální cysty, ovulační krvácení, pooperační krvácení. Pokles Hb: časná gravidita: mimoděložní těhotenství, tubarní potrat, ruptura vejcovodu. Ruptura intersticiální gravidity - pozdní gravidita: ruptura uteru, předčasné odloučení placenty. Trauma - gestóza: předčasné odloučení placenty. B) bez známek vnitřního krvácení - ruptura velké ovariální cysty, otočení stopky tumoru ovaria nebomyomu - uskřinutí tumoru ovaria nebo myomu v malé pánvi, menstruace, hemometra, sy v. cavae, reflexio uteri graviditatis. Ter: poloha DK přitaženy, válec pod nohy. Zklidnění. Podání kyslíku. Žílní přístup. Trvalé sledování tepu a TK. Léky - zklidnění (diazepam), bolest (Buscopan, tramadol)