Otázky z infektologie 1. a) Nálezy v dutině ústní u infekčních chorob Herpetická gingivostomatitida (Gingivostomatitis herpetica) Diferenciální diagnóza: aftózní stomatitidy způsobené jinými viry herpangina syndrom ruka-noha-ústa (Coxsackie A) aphthae epizooticae (slintavka a kulhavka) aftózní a ulcerózní projevy u HIV infikovaných (viz níže) primární syfilis recidivující afty různé etiologie (kariézní chrup, poškození stravou - ořechy, šípková povidla) Bednářovy afty novorozenců Stevens-Johnsonův syndrom Behçetův syndrom pemphigus vulgaris Manifestace exantémových onemocnění v dutině ústní Typické nálezy v dutině ústní u klasických exantémových onemocnění Patro scarlatina, rubeola, morbilli (enantém nebo petechie) mononucleosis infectiosa (petechie = Holzelovo znamení) afty Tonzily scarlatina (katarální až lakunární angina) mononucleosis infectiosa (povlaková angina) enterovirové exantémové onemocnění (afty až ulcerace při herpangině) Bukální sliznice morbilli (Koplikovy skvrny) varicella (afty) Jazyk scarlatina (malinový jazyk = lingua scarlatinosa) varicella (afty) Rty scarlatina, Kawasakiho syndrom (sytě červené) morbilli (sytě červené) Projevy HIV infekce v dutině ústní Infekce: mykotická: Candida albicans i non-albicans druhy (soor, stomatitis angularis), Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans viry: EBV (chlupatá leukoplakie), HSV (orální herpes simplex), VZV (orofaciální herpes zoster), CMV (ulcerace) bakterie: Treponema pallidum (syphilis primaria) Tumory: Kaposiho sarkom non-hodgkinský lymfom Jiná onemocnění: aftózní stomatitida primární HIV ulcerace HIV gingivitida ulcerózní HIV gingivitida HIV periodontitida nekrozující stomatitida Epidemická parotitida (Parotitis epidemica) Diferenciální diagnóza hnisavá parotitida, resp. sialoadenitida sialolitiáza recidivující aseptická parotitida parotitidy vyvolané herpetickými viry (CMV) nebo enteroviry (Coxsackie A) parotidomegalie HIV pozitivních dětí toxické parotidomegalie vyvolané vzácně otravami těžkými kovy (Hg, Pb) tumorózní zduření žlázy (hemangiom, lymfosarkom apod.) Mikuliczův syndrom (leukémie) Sjögrenův syndrom metabolická sialopatie při diabetu (Charvátův příznak) 1. b) Infekce Helicobacter pylori Etiologie a epidemiologie: - pohyblivý, zahnutý mikrob s bičíky, žije v hlenu žaludeční sliznice - objeven v r.1982 - vysoká produkce ureázy - čistě lidský patogen, nebyl zjištěn u zvířat ani v půdě - výskyt stoupá s poklesem životní úrovně Klinický obraz: - u nemocných se žaludečním či duodenálním vředem, s gastritidou... Diagnóza: - nejspolehlivěji - endoskopie a biopsie - dechový ureázový test, i screening... Terapie: - k eradikaci - trojkombinace léků - omeprazol + ampicilin + klaritromycin - případně omeprazol + metronidazol + klaritromycin 2. a) Morbilli - spalničky - vysoce nakažlivé onemocnění - očkuje se - paramyxovirus Epidemiologie: - zdroj nákazy - nemocný od prodromálního stádia do 6. dne po vzniku vyrážky - šíří se vzduchem, zanechává imunitu - v poslední době je tak do 10 případů ročně... Klinický obraz: - dvě stádia - prodromální stádium - zvyšuje se teplota, rýma, konjunktivitida a kašel - trvá 4 dny, na konci najdeme na sliznici tváří drobné bělavé tečky - Koplikovy skvrny - exantémové stádium - červenofialové nepravidelné makulopapuly, nejprve na ušním boltci a na záhlaví, pak na obličej, krk a trup - během 4 dnů jsou až na nohách, poté horečka ustupuje - komplikace - bakteriální superinfekce postižených tkání (zánět středouší, plic...) - nebezpečné hlavně spalničkové pneumonie a perakutní apendicitida - snížení imunity - exacerbace tbc infektu... - v těhotenství nepoškozuje plod Diagnóza: - nejméně 3 dny trvající prodromy, Koplikovy skvrny, vyrážka - sérologie - spalničkové IgM metodou ELISA (IgG říkají o imunitě, IgM o infekci) Terapie: - léčí se doma, v nemocnici jen komplikovanější případy - terapie symptomatická, ATB při bakteriální komplikaci Prevence a profylaxe: - podléhá hlášení! - musíme zajistit okolí nemocného a chránit pasivní či aktivní imunizací - pasivní imunizace - 0,2ml Ig/kg - aktivně - po očkování vzniká imunita rychleji než při infekci ... když naočkujeme do 3. dne, mělo by se to stihnout... - očkování - kombinovaná látka proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám - MOPAVAC - první dávka - 14.měsíc, druhá 6-10 měsíců poté - 8.-12. den . fyziologická postvakcinační rekace - zvýšená teplota, občas katar HCD, konjuntivitida, není to nakažlivé - virus má jeden antigenní typ - brána infekce - dýchací cesty, množí se ve sliznici... do uzlin... virémie - mikroskopie - vznik obrovských mnohojaderných Warthin-Finkeldayových buněk - přítomnost v sekretu z nosu nebo v moči potvrdí diagnózu abortivní či mitigované spalničky - atypicky lehký průběh u pasivně imunizovaných (Ig, transfúze, transpalcentárně) toxické či hemoragické spalničky - naopak, těžký průběh u oslabených jedinců u jednoho promile onemocnění - spalničková encefalitida - má až 10% úmrtnost - virus může latentně zůstat v mozku, později se projeví jako Bogaertova subakutní sklerotizující panencephalitida 2. b) Diferenciální diagnóza a terapie paréz u infekčních chorob - v průběhu mnoha infekcí může dojít k obrnám různých svalových skupin - v průběhu akutní fáze nemoci - DMO, coxsackie a ECHO - nasedají na horečku - klíšťová encephalitida, parainfekční encafalitidy - první příznak při afebrilii - botulismus, polyradikuloneuritidy - v časné či pozdní rekonvalescenci - záškrt - prognóza závisí na typu postižených struktur a typu změn - špatné jsou bulbární a ascendentní formy - trvalá poškození jsou při destrukci neuronů - někdy jde přímo o postižení motoriky (DMO, botulismus) - jindy o změny citlivosti (polyradikuloneuritida) Infektologie (Havlík,1990) - tab. str 59 3. a) Hnisavá meningitida dospělých - patří k nejzávažnějším akutním onemocněním - průběh je velmi rychlý, končí smrtí či zanechává trvalé následky - primární - dojde k infekci hematogenně - sekundární - přechod z okolního ložiska (středouší, os petrosa, vedlejší dutiny nosní) - vmetení při infekční endokarditidě - predisponující faktory - úrazy hlavy, porucha bariéry subdur. prostoru - etio - různé, i stafylokok, u imunosuprese i Listeria a mykotická agens, i améby (vzácně) Klinický obraz: - primární - velmi rychlé zhoršení stavu, z plného zdraví - horečka, bolesti hlavy, nevůle, poruchy vědomí, během několika hodin může dojít k selhání vitálních funkcí, rozvoji šoku i DIC - rozvoj je tak rychlý, že může připomínat CMP, může být agrese, dezorientovaní - objektivní nález - meningeální syndrom, bradykardie při edému mozku - meningokokové a hemofilové meningitidy - na kůži petechie a sufúze - sekundární jsou protrahovanější Diagnóza: - nutna stanovit co nejrychleji! - u sekundárních pomůže anamnéza - opakované záněty středouší, dutin... - po přijetí do nemocnice má být diagnóza určena a léčba započata do 30min - pacient s meningeálním syndromem, horečkou, bolestí hlavy, poruchami chování - nutno vyšetřit oční pozadí a pokud není městnání - lumbální punkce - CSF je zamžený, zkalený, obsahuje tisíce PMN - bílkovina zvýšena (až několik g/l) - cukry snížené až nulové, chloridy normální - u lůžka se provádí latex-aglutinační zkouška - detekce Ig v moku, rychlá orientace o původci - hemokultury, u meningokokových meningitid se sepsí lze odebírat i ze septických embolů v kůži Terapie: - kauzální a symptomatická - symptomatická - antiemetika, analgetika, antiedémové přípravky, infúze... - kauzální - ATB - musí být účinnost a dobrý průnik HE bariérou - hlavní látky - krystalický penicilin a cefalosporiny III.generace (cefotaxim, ceftriaxon), chloramfenikol Komplikace: - četné, akutní stádium může být provázeno edémem mozku - zrakové či sluchové postižení, centrální obrny - fáze rekonvalescence - parainfekční artritida, myokarditida, boleti hlavy, únavnost - u dětí poté může být psychomotorická retardace, hydrocefalus Prognóza: - závažná, rozhodující je včasná diagnostika, adekvátní terapie a odolnost makroorganismu Pneumokoková purulentní meningitida - v kterémkoli věku, většinou sekundárně - patogenní jsou opouzdřené kmeny, nejtěžší průběh u oslabených osob (alkoholici, cirhotici) a u splenektomovaných osob (fulminantní) - primárně se může přenášet vzduchem - hlavně v zimě, ale spíš sekundárně - množí se v dýchacích cestách - do mozku krví nebo přestupem z dutin či ucha - není vzácností ani vznik abscesu - v CSF je typický obraz pro purulentní meningitidu, nutná mikrobiologie Meningokoková meningitida a sepse - s projevy systémové odpovědi organismu - u nás způsobují onemocnění převážně sérotypy B,C,A,Y - přenos vzdušně - vzniká často po vyčerpání (sport, diskotéka, probdělá noc...) - někdy zpočátku 1-2dny příznaky faryngitidy, únavnost, bolesti břicha - potom horečka, zvracení, porucha vědomí - na kůži petéchie a sufúze, rozvoj DIC a šoku... multiorgánové postižení - nejtěžší případy končí během několika hodin pod obrazem Waterhouse-Friderichsenova syndromu (krvácení do nadledvin) - sepse má větší úmrtnost než meningitida - při sepsi je nález v likvoru normální Shuntová meningitis - u dětí, které mají zavedené spojky pro dovod moku při hydrocefalu může dojít k infekci... Jiná neurologická poškození: obrny hlavových nervů motorické poruchy (např. hemiparéza či kvadruparéza, ataxie) mozková ischémie diencefalohypofyzární syndrom SIADH (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone) - oligurie CSWS (cerebral salt wasting syndrome) - polyurie Diferenciální diagnóza: Jiné meningitidy (serózní, tuberkulózní, mykotická) Mozkový absces Epidurální empyém/absces (intrakraniální nebo spinální) Subdurální empyém Infekční endokarditida s embolizacemi do CNS Thromboflebitida sinu Ruptura dermoidní cysty Mozkové nádory 3. b) Infekce vyvolané Escherichia coli - vyvolává jednak specifická průjmová onemocnění - hlavně u kojenců ale i u dospělců - pak nespecifická střevní i extraintestinální onemocnění čehokoli - střevní jsou většinou nákazou exogenní, extraint. jsou většinou endogenní Střevní infekce e. coli - infekce u dětí vyvolávají e.coli, které se uchytí v tenkém střevě - k tomu potřebují kolonizační faktor (CFA), díky němuž přilnou ke sliznici, na plazmidu - dělí se podle produkujícího toxinu - ETEC - enterotoxické kmeny (inkubace 9-12h) - EIEC - enteroinvazivní (inkubace 10-18h) - EPEC - enteropatogenní (inkubace 9-12h) - EHEC - enterohemoragické (3-8dní) - EAggEC - enteroaggregativní ETEC - průjmy v tropech, má to různé názvy (cholera-like disease, průjem cestovatelů apod.) - tzv. syndrom odstavených dětí - u dětí s karencí živin za špatných hygienických podmínek - po odstavení od prsu - průjmy - způsobeny termolabilním či termostabilním enterotoxinem, produkce v tenkém střevě - v mírném pásmu se nevyskytuje EPEC - tyto průjmy bývaly metlou novorozeneckých a kojeneckých oddělení - dosud se vyskytují - patogeneze není zcela objasněna, asi 14 sérotypů... - prudké průjmy a zvracení - rychlá dehydratace - zdroj infekce - dospělí nosiči EIEC - spíše větší děti a dospělé, průběh připomíná bacilární úplavici („kolidysentérie") - dochází k nevůli až zvracení, horečka, bolesti břicha, stolice se rychle mění ve vodnatou s hlenem a žilkami krve - tenesmy (neovladatelné nutkání na stolici) - toxin jim umožňuje průnik do bb. epitelu střev (jako shigely...) EHEC - izolovány od jedinců s hemoragickou kolitidou nebo s hemolyticko-uremickým syndromem - produkují shiga-like toxin - průběh je závislý na stavu výživy a odolnosti jedince Terapie: - lehčí formy - p.o. rehydratace, hladová dieta - těžší formy - hospitalizace, parenterální úprava homeostázy - ATB se běžně neužívají, případně aminoglykosidy - jinak adsorbencia - Smecta, uhlí, a desinfekcia - Endiaron typizace e. coli - podle tělového, kapsulárního a bičíkového antigenu - lidská e.coli může nakazit zvířata, zvířecí člověka ne Extraintestinální infekce e.coli - většinou neobvyklé sérotypy, často dost odolná na ATB - většinou endogenně při oslabení imunity - u malých dětí - sepse, meningitidy, u starších jedinců - infekce močových a žlučových cest 4. a) Přehled enterotoxikóz (kromě botulismu) Stafylokoková enterotoxikóza - u nás nejčastější otrava z potravin - je vyvolána termostabilním toxinem s. aureus, snese 20minut varu - pět typů toxinů (A-E) - zdroj nákazy - lidé pracující s potravinami mající aurea v nosohltanu nebo infekce na prstech - hlavně potraviny, které se nechávají uležet nebo se podávají ohřáté (smetana, cukrovinky, sekaná, paštiky) Klinický obraz: - za 1-6h po požití - náhle bez horečky dojde k nevůli, zvracení a průjmu - prudký počátek vyděsí (zvlášť, když to propukne u více lidí najednou), mizí do 24h - terapie - p.o. rehydratace Alimentární otravy toxiny Bacillus cereus - produkuje dva toxiny - jeden - krátká inkubační doba, druhý delší - krátká inkubační doba - termostabilní - produkuje ho do výrobků, které se jen přiohřívají - těstoviny, předvařená rýže - termolabilní je produkován bakterií přímo ve střevě - z masa, mléka a zeleniny Klinický obraz: - 1-6hodin po jídle - nevůle a zvracení - bolesti v břiše, k průjmu dojde asi u třetiny - u termolabilního dojde k příznakům 8-16h, ale jsou vodnaté průjmy bez horečky, zvracení je málokdy - obě otravy b.cereus jsou benigní a odezní Otrava toxinem Clostridium perfringens typ A - v zimě a na jaře, po snězení pokrmů s masovou omáčkou, hovězího nebo drůbežího masa - za 8-16h značné bolesti břicha, krátce poté průjmy - horečka a zvracení nebývá - termolabilní toxin, vzniká v tenkém střevě - průjmy sice četné, ale je to benigní - rehydratace, do tří dnů OK 4. b) Tetracykliny a chloramfenikol Tetracykliny - širokospektrá, bakteriostatická - dříve užívána v pediatrii, pak se zjistilo, že poškozuje zuby a růstové chrupavky Spektrum: - široké, G+ i G-, mykoplasmata, chlamydie a spirochety - mnoho kmenů je rezistentních - nepůsobí na Pseudomonas, Protea a Serratii Mechanismus účinku: - inhibice proteosyntézy, reverzibilní vazba na 30S podjednotku ribosomu Farmakokinetika: - přednostní je p.o. podání, lepší je nalačno - tvoří inaktivní cheláty s ionty a nevstřebávají se - nepoužívat s antacidy, nezapíjet s mlékem - průnik do tkání velmi dobrý - pronikají placentou, vysoké riziko poškození plodu - koncentrují se v játrech, vylučují se žlučí, doxycyklin se vylučuje stolicí, jinak ledvinami Farmakodynamika: - bakteriostaticita nezávisí na koncentraci ale na čase expozice NÚ: - mnoho - ukládání do kostí a interference s jejich růstem, poškození skloviny, diskolorace zubů, fototoxicita, GIT (nauzea...) KI: těhotné, děti do 8 let Hlavní indikace: - chlamydiové infekce - infekce ve stomatologii - bakteriální postižení žlučových, močových a pohlavních cest - některé antropozoonózy Interakce: - nekombinovat s betalaktamy - zvyšuje účinek PAD, imunosupresiv a digoxinu Doxycyklin - velmi lipofilní, p.o. i parenterálně, má dlouhý poločas (16h) - dávkování á 12 či 24h - dávkování - první den 2x 100mg, další dny 100mg á 24h Minocyklin - specifická indikace - akné Chloramfenikol - v 70. letech bylo jeho úžívání silně omezeno - prokázán vznik aplastické anemie - širokospektrý, bakteriostatický - inhibice proteosyntézy - velmi dobře se vstřebává, při život ohrožujících stavech . hlavně parenterálně - dobrá distribuce - i do CNS, ale i do mléka... - metabolizace játry, vylučuje se ledvinami - ovlivňuje hladiny řady léčiv (warfarin, fenytoin...) - je to sice účinné ale nebezpečné ATB, nikdy není lékem první volby! - indikace - nitrolební infekce, břišní tyfus i invazivní infekce Haemofilem (sérotyp b), těžké anaerobní infekce 5. a) Serózní meningitidy a akutní meningoencefalitidy - aseptické neuroinfekce - zánětlivé onemocnění mozku a jeho obalů, které mají nehnisavou formuli v CSF - etiologie nemusí být jen virová (i když viry převažují) - někdy to kolísá až k nálezu hnisavé - mykózy... - postvakcinační encefalitidy - po podání očkovací látky, dnes minimální - dnes se ty viry pasážují na tkáňových kultůrách... dříve se to dělalo v mozcích zvířat - vznikalo riziko zkřížených autoimunitních reakcí... - hlavně u Hemptovy vakcíny na vzteklinu Klinický obraz - - od lehkého průběhu až po velmi těžké formy - lehčí - horečky (ale i jen subfebrilie), nauzea, zvracení, bolest hlavy, často za očima - meningeální sy jen naznačen - může uniknout pozornosti - často jsou posláni domů „s chřipkou"... - někdy to stačí, ale když nedodrží klid - opětované bolesti hlavy, únava, poruchy spánku, soustředění... - těžší formy - vždy horečka, bolest hlavy, světloplachost, schvácenost, citlivost na hluk - někdy již od počátku poruchy vědomí, často jsou posíláni na psychiatrii - nejtěžší - provázeny nekrózami a hemoragiemi v CNS - HSV 1 (primoinfekt i opakovaný), chřipka a spalničky (ne tak hrozné) Diagnóza - - vyšetření CSF - desítky až stovky bb. - převaha lymfáčů, bílkovina zvýšena jen lehce, glc normální - etiologické agens - zjistíme sérologií - sérologie nemá význam u agens s mnoha antigenními typy (enteroviry - ze stolice), herpetické viry - izolace viru z CSF, event. mozková biopsie - nově - PCR - zatím u herpetických virů, borreliózy a ehlichiózy Terapie - - symptomatická - nemoc má charakter „self-limitited disease" - nemocní se musí hospitalizovat - hlavní požadavky - naprostý klid, omezení zrakových a asluchových rušivých vlivů - ani televize a v prvních dnech ani čtení - podáváme analgetika, antiemetika, hypnotika... - kortikoidy jsou sporné - sice antiedematózní, ale potlačují reakce organismu - jen v nejnutnějších případech, co nejkatší dobu - sledování vnitřního prostředí - u herpetických infekcí - aciklovir Klinické jednotky - Evropská klíšťová encefalitida - viz. ot.72.a Leptospirźa - viz. ot. 32.a Dětská mozková obrna a enterovirózy - viz. ot. 48.a Příušnice - viz. ot. 9.a Lymeská borrelióza - viz. ot. 16.a Ehlichióza - viz. ot. 6.b Prionové encefalopatie - viz. ot. 46.b 5. b) Širokospektré peniciliny a karbapenemy Aminopeniciliny - semisyntetické, širší spektrum - i G- bakterie (Haemofilus influenzae), na enterokoky a Listerii - ale nižší účinnost na streptokoka, nejsou odolné na stafylokokové laktamázy (kombinují se s inhibitory) - při onemocnění lymf. systému (IM, CLL,ALL...) - může dojít k horečnaté reakci s makulózním exantémem Ampicilin - - p.o., i.m. - indikace - infekce dýchacích a močových cest, břišní tyfus, septické salmonely, listerióza, meningitidy - dost druhů má betalaktamázy - brát radši na lačno - co-ampicilin - se sulbaktamem, jen parenterálně, hlavně na G- - Hemofilus, Branhamella, e.coli, Klebsiella...) Amoxicilin - - analog ampicilinu, shodné spektrum, ale vytváří vyšší sérové hladiny - resorpce je méně ovlivňována jídlem - co - amoxicilin (Augmentin) Karboxypeniciliny - účinek i na pseudomonádu - nejsou odolné k betalaktamázám Tikarcilin - - na G+ i G- včetně pseudomonád - při monoterapii vzniká rychle rezistence - často s aminoglykosidy - lék 2. volby u anaeroba Bacteroides fragilis (po metronidazolu a klindamycinu) - pouze i.v. Acylureidopeniciliny - ještě širší spektrum - také nejsou odolné na betalaktamázy Piperacilin - - proti enterokokům je účinnější než tikarcilin - i na pseudomonádu a klebsiellu Karbapenemy - baktericidní betalaktamová ATB, parenterálně - neobyčejně široké spektrum - G+, G- i pseudomonády (nejširší ze všech betalaktamů) - dobrý průnik - terapie život ohrožujících nákaz - nemají zkříženou alergii s ostatními betalaktamy - po terapii je možnost přerůstání kvasinek - nejdou do CNS Imipenem + Cilastatin - kombinace - cilastatin není ATB, ale brání imipenemu se v ledvinách se přeměnit na neúčinné metabolity Meropenem 6. a) Terapie průjmových onemocnění - terapii zahajujeme ihned, iniciální terapie je vždy shodná - úprava vodního a minerálního metabolismu - u mírnějších toxoinfekcí to většinou stačí - podává se čaj i mírně oslazený, případně minerální vody bez bublinek - WHO rehydratační roztok H2O NaCl NaHCO3 KCl glukóza 1 litr 3,5 g 2,5 g 1,5 g 20 g - Valíkův roztok - pro děti - více glc, méně K a Na - domácí příprava - 4lžíce cukru, 1čajová lžíce jedlé sody, ¾ čajové lžičky soli, šálek pomerančového džusu a doplnit vodou do 1l - těžký průběh se zvracením.. - u kojenců nasogastrická sonda, u dospělců - i.v. - ATB neužíváme, pokud nemáme kauzální diagnózu - dezinfekce - Endiaron 3-6tbl denně, ne déle než 5-7 dní - adsorbencia (uhlí je většinou bez efektu) - neužívat spazmolytika a antimotilika Použití antibiotik - sporný účinek, nutno ZVÁŽIT léčbu: snižují počet mikrobů, neovlivní většinou délku nemoci, délku vylučování mikroba - je-li bakterémie - ATB jsou indikována, jako prevence sepse a metastatických zánětlivých ložisek (orgánové abscesy) Volba antibiotika ETEC - cotrimoxazol, trimethoprim EPEC - cotrimoxazol EHEC - cotrimoxazol Shigella - cotrimoxazol, ampicilin (amoxicilin je neúčinný), chinolony Campylobacter - fluorochinolony, erytromycin Salmonella- cotrimoxazol, fluorochinolony Vibrio cholerae - furazolidon (rezistence zcela vyjímečně), doxycyklin, cotrimoxazol, erytromycin, norfloxacin Clostridium difficile - metronidazol, vankomycin, teikoplanin  6. b) Rickettsiózy a ehrlichióza Rickettsiózy - ricketsie - obligátní IC parazité, řadí se spíše k bakteriím Skvrnitý tyfus - typhus exanthemicus - R. prowazeki, vysoké horečky, bolesti hlavy a makulopapulózní exantém - probíhá-li opakovaně, je mírnější - pod názvem Brill-Zinserova nemoc - popsal ji prof. Prowazek - rodák z Čech :) - přenos vší šatní, zdroj - krev nemocného - veš kouše a svědí - ricketsie jsou v hovínkách - dovnitř přes kousnutí nebo přes exkoriace - lze se nakazit i vdechnutím prachu s jejich trusem... - inkubační doba 10-14 dní - množí s v endotelu - ten pak proliferuje, tvorba mikrotromů - perivaskulárně - infiltrace neutrofily, makrofágy a lymfáči (skvrnivkový uzlík) - napadá hlavně CNS, myokard a kůži Klinický obraz - náhlá horečka a třesavka, prudké bolesti hlavy - tachykardie, hypotenze, nedoslýchavost, světloplachost a suchý kašel - faryngitida a meningeální dráždění - 4.-7. den - vyrážka - první na hrudníku, vynechává obličej, dlaně a plosky - může vymizet, ale častěji hemoragizuje - tmavohnědé pupeny - po objevení vyrážky - zhoršování - stupor, deliria (utíká z lůžka), inkontinence moči a stolice - 9.-19. den může končit smrtí, jinak do 14 dní se stav upraví KO - leukopenie, aneozinofilie Komplikace - bronchopneumonie, otitis media, hnisavá parotitis, furunkulóza, trombóza Diagnóza - epidemiologická situace + klinický obraz + Ig - po infekci je imunita, ale často zůstává infekce latentně v člověku a později při oslabení se projeví jako Brill-Zinserova nemoc Prognóza - před érou ATB - úmrtnost 20-40%, při včasném podání ATB - 1% - vyléčená nezanechává následky, u dětí je průběh mírnější Terapie - chloramfenikol, tetracykliny Skvrnivka krysí - endemický tyfus, původce je Ricketsia typhi, rezevoár - potkani, přenos blechou - nemoc lidí zaměstnaných ve skladištích a přístavech - klinický průběh - jako mírnější skvrnitý tyfus, komplikace vzácně Horečka Skalistých hor - Rocky mountain spotted fever, R. ricketsii, rezervoár - obratlovci, přenašeč - klíště - 4-8 dní od přisátí klíštěte - celkové příznaky, makulopapulózní eflorescence na zápěstích... - těžký průběh, postižení cévního systému, letalita 5% Africká klíšťová horečka - v oblasti Středozemí, R. conori, přenos klíšťaty parazitujícími na psech - často černá skvrna v místě přisátí klíštěte Rickettsiové neštovice - R.akari, přenos z hlodavců - roztoči, celkové příznaky s makulopapulózním exantémem Horečka Q - akutní horečnaté onemocnění, prudký začátek, bolesti hlavy, atypická pneumonie - když byla objevena, nebyl znám její původce - proto Q (jako Query - otazník) - R. burneti, zdroj - hlodavci, ptáci, přenos - klíšťata, na jiné zvíře (ovce, kozy...) - nemocná zvířata mají rickettsie v mléce, moči, v sekretu dých. cest... - přenos na člověk - buď přímý kontakt se zvířaty nebo zpracování produktů z nakažených zvířat Klinický obraz - náhlý začátek s horečkou, bolestí hlavy - pátý den - suchý kašel, bolesti na hrudi, fyz. nález většinou chudý - na rtg - atypická pneumónie - perihilózně (u starších může připomínat i ca) Ehrlichióza - nově rozpoznané, myslelo se, že je infekční pouze pro psy - může se podobat některým formám limské borreliózy - v ČR jen velmi zřídka Etiologie- baktérie rodu Ehrlichia, u nás e. phagophytophila - přenos klíštětem Patogeneze- IC baktérie, buď do granulocytů (lidská granulocytární ehrlichióza - HGE), nebo do monocytů (lidská monocytová e. - HME) Klinický obraz - rozmanitý, hlavně nespecifický - bolesti hlavy, únavnost, bolesti svalů, horečky, dyspepsie,kašel, lymfadenopatie..., často exantém a petechie Diagnostika - v KO leukopenie, trombocytopenie, někdy anémie, zvýšeny jaterní testy - PCR Terapie - ATB - doxycyklin (min 3 týdny) 7. a) Klinický obraz a diferenciální diagnostika průjmových onemocnění - častá i život ohrožující onemocnění - hlavně u dětí v rozvojových zemích - příčinou smrti je metabolický rozvrat - staří lidé se často domnívají, že přestanou-li pít, nebudou zvracet a mít průjem - příčiny - infekční a neinfekční - neinfekční - otravy těžkými kovy, nemoci střev (i tumory), dietní chyby... Četnost bakteriálních průjmů ve vyspělých zemích: Campylobacter > Salmonella > Shigella Četnost bakteriálních průjmů v ČR: Salmonella > Campylobacter > Shigella - náhlý začátek, někdy horečka, nevůle a zvracení, difúzní bolesti břicha se škroukáním - stolice nejdříve kašovitá, rychle se mění ve vodnatou, event. s příměsí - stanovení diagnózy z klinického průběhu je těžko možné - podrobná anamnéza někdy může pomoci - otravy toxiny mají krátkou inkubační dobu - 1 až 8h, vždy bez horečky! - průběh je dramatický, rychlý, většinou benigní - virové průjmy - téměř výlučně u dětí, viry Norwalk, adeno a koronaviry i školní děti - parazitové průjmy - jsou spíše subakutní ... Horní typ infekce - nauzea a zvracení - s.aureus, bacillus cereus Dolní typ infekce - průjem - Vibrio cholerae ,Clostridium perfringens, ETEC, Shigella spp., EPEC, Yersinia enterocolitica, Smíšený typ infekce - Salmonella spp., Vibrio parahaemolyticus, Campylobacter jejuni Některé klinické a epidemiologické ukazatele mohou napomoci ke stanovení předběžné etiologické diagnózy - krátká inkubační doba + zvracení: stafylokoková enterotoxikóza - těžký hemoragický průjem po léčbě širokospektrými ATB: pseudomembranózní enterokolitida (nebývá zvracení), průkaz toxinu Clostridium difficile - anamnéza požívání vajíček: salmonelóza - vodnatý profuzní průjem při nepřítomnosti febrilií: cholera (není v posledních letech hlášena v ČR) - průjem trvající déle než 10 dní: parazitární etiologie Diferenciální diagnóza střevních infekcí - definice průjmu - habituální průjem - paradoxní průjem: odchod malého množství stolice při překážce v terminální části zažívacího traktu (syndrom rektální zátky: skybala, tumor...) - dráždivý tračník - Crohnova choroba, ulcerózní kolitida, Whippleova choroba (Tropheryma whippelii + enzymatický defekt...) - tumor - polypóza, divertikulóza - onemocnění slinivky, jater atd. S horečkou, s krví ve stolici shigelóza, kampylobakterióza, EIEC, Cl. perfringens C - enteritis necroticans, (salmonelóza 50%, břišní tyfus) S horečkou, bez krve ve stolici Rotavirus, Norwalk, fokální infekce u dětí, malárie, salmonelóza Bez horečky, s krví ve stolici amébóza, střevní schistosomóza, balantidióza, trichurióza Bez horečky, bez krve ve stolici cholera, ETEC, enterotoxikózy (stafylokok, B. cereus), isosporóza, cyclosporóza 7. b) Alergické exantémy, Stevens-Johnsonův syndrom, Lyellův syndrom Toxoalergické exantémy - vznikají na podkladně zevní noxy, alergenu - je příčinou imunopatologické reakce kůže - mohou být makulopapulózní, vezikulózní, urtikariální či nodózní - lokalizace bývá na extensorových stranách - tendence ke splývání, obvykle svědí - vyvolávající látky - jedy, léky, desinfekce, kontrastní látky - hlavně s jódem - léky - peniciliny, sulfonamidy (fotosenzitivita až Stevens-Johnsův sy), i jiná ATB - antipyretika, analgetika, heterologní Ig (např. antirabický...) - živočišné jedy - bodnutí hmyzem, trombikulóza - rostlinné jedy - aromatické ovoce, kopřivy Dif.dg - podrobná anamnéza, KO s diferenciálem (eosinofilie), vhodné zjistit i IgE Terapie - eliminovat alergen, antihistaminika, případně kortikoidy erythema nodosum - zánětlivé onemocnění, bolestivé, na DK, často streptokok Stevens-Johnsonův syndrom (Robbins) - erythema multiforme - vzácný syndrom - vzniká jako přecitlivělost na určitou infekci nebo lék - cytotoxická reakce - extanzivní degenerace a smrt epiteliálních bb. - postihuje jedince všech věků Vyvolávající činitelé - - infekce - HSV, mykoplasmata, histioplasmosa, coccidioidomykosa, tyfus, lepra... - léky - sulfonamidy, penicilin, barbituráty, salicyláty, hydanoin, antimalarika - malignity, kolagenní vaskulární nemoci - LE, dermatomyositis, periarteriitis nodosa Klinický obraz - různé multiformní léze - makuly, papuly, vesikuly, bully - typické jsou červené skvrnky s centrálním vyblednutím (herpes iris) - mohou být rozesety všude možně, často je symetrické postižení končetin Stevens-Johnsův sy - febrilní forma této choroby - častější u dětí - eroze, hemoragické krusty, nejčastěji okolo rtů a na sliznici ústní dutiny - může být postižena i spojivka, urethra, genitál a perianální krajina - infekce těchto lézí ohrožuje sepsí - bolest při otevírání úst Lyellův syndrom - projev lékového exantému, někteří autoři ho považují za příbuzný projev - akutní toxická epidermální nekrolýza, syndrom „opařené kůže" - začíná jako makulózní exantém, přechází v rozsáhlé erytémové plochy → exkoriující puchýře, kůže se cárovitě odlupuje, podobá se rozsáhlému opaření kůže - 50% - smrt!! - vzniká po fenylbutazonu, sulfonamidech, ATB nebo barbiturátech, podíl i současné infekce - naštěstí vzácné 8. a) Komplikace a léčba streptokokových infekcí Komplikace angíny a spály - kolikvace submandibulární uzliny, retrotonsilární, paratonsilární absces, otitida, mastoitida, sinusitida - vzácněji - bakterémie, metastatická ložiska - hnisavá artritida, endokarditida, meningitida, mozkový abscesm osteomyelitida - bez terapie - nebezpečí pozdních komplikací - revmatické horečky nebo glomerulonefritidy Revmatická horečka - - nejčastěji po streptokokovi skupiny A, 1-4týdny po nákaze (asi u 3% nakažených) - průběh původní infekce může být inaparentní - akutní imunologicky podmíněný multisystémový zánět - často postihne srdce - chronické změny chlopní - hlavní manifestace - migrující polyartritida, karditis, podkožní uzlíky, erythema marginatum a Sydenheimova chorea -tanec sv.Víta, chorea minor(neurologická porucha - nevědomé necílené rychlé pohyby) - vedlejší příznaky - nespecifické - horečka, bolest kloubů, zvýšené CRP...) - diagnóza - Jonesova kritéria - infekce streptokokem v anamnéze, přítomnost aspoň dvou manifestních příznaků hlavních nebo vedlejších - patogeneze - hypersenzitivní reakce, Ig proti Mproteinu streptokoků reagují zkříženě s glykoproteiny srdečního svalu, kloubů aj. - recidivuje Komplikace kožních infekcí streptokokem - vzácně septické komplikace, případně též glomerulonefritida - revmatická horečka málokdy Terapie - penicilin, makrolidiy, linkosamidy Principy léčby infekcí S. pyogenes Angína, spála - penicilin Erysipel - penicilín Impetigo: lokální - roztok manganistanu, mupirocin, framykoin Revmatická horečka: antirevmatika, prevence recidiv akutní streptokokové nákazy Prevence pozdních následků - řádná léčba streptokokových nákaz 8.b) Megalerythema infectiosum a další parvovirózy - infekční erytém - původcem je lidský parvovirus B19, šíří se vzduchem - pomnoží se v dých. cestách → krev → dřeň → množí se → přechodný útlum vyzrávání erytrocytů - dojde k intenzivní virémii, virus se dostane do kůže, kloubů i do plodu... - imunitní reakce virémii ukončí - někdy dojde tvorbou virových imunokomplexů k vyrážce či synovitidě Epidemiologie - - hlavně školní děti a mladiství - nakažlivost je nejvyšší před vznikem klinických příznaků Klinický obraz - - často asymptomaticky - jinak jako exantémové onemocnění, necharakteristické chřipkové onemcnění, artritida nebo anémie Infekční erytém čili pátá exantémová nemoc - inkubace 10-18 dní - vyrážka- na obličeji motýlovitě, na končetinách - velké, nepravidelné červenofialové skvrny, na trupu méně, na ploskách a dlaních nebývá - často lehce svědí, bez horečky - KO - leukopenie, mírná eosinofilie - potvrdíme sérologicky Parvoviróza - někdy po chřipce nebo po exantémovém onemocnění dojde k bolestivosti a zduření kloubů - to je parvovirová artritida - nejčastěji drobné klouby ruky a koleno - u lidí s dědičnou či získanou anémií se další útlum dřeně projeví prudkým poklesem ery a rozvojem tzv. aplastické krize - u imunodeficientních lidí - i chronická anémie - infekce poškozuje plod - tlumí mu erytropoézu - anemizace a asfyxie plodu - podobné fetální erytroblastóze (potrat, porod hydroptického plodu...) - hlavně je nebezpečí ve druhém trimestru - každý exantém těhotných by měl být vedle zarděnek vyšetřen i na parvoviry Terapie - symptomatická 9. a) Parotitis epidemica - akutní onemocnění s otokem slinných žlaz a možným postižením CNS, slinivky a pohl. žlaz - paramyxovirus, šíří se vzduchem, má neurotropní a gladulotropní afinitu - inkubace 14-23 dní - vysoce nakažlivé - kapénky - primární pomnožení v nosohltanu - lymfou do uzlin - virémie - afinita ke žlazám a meningám... - průběh z 30-40% inaparentní Klinický obraz: - začíná malátností, subfebriliemi, pocit napětí v oblasti parotid, ty se asymetricky zvětšují - bolestivost při otevírání úst, možné i v oblasti podčelistní a podjazykové - sedimentace normální, KO více méně taky, většinou více lymfoušů - zvýšené sérové amylázy - postižení CNS se může objevit i před zduřením parotis! Diagnóza: - dle klinických příznaků, nejasné případy - sérologie Komplikace: - časté, průběh většinou příznivý - aseptická meningitis - patří k průběhu, v likvoru zvýšena bílkovina, bílé krviny také dost vysoké (na rozdíl od jiných aseptických zánětů CNS) - paréza lícního nervu a poruchy sluchu - pankreatitida - bolesti břicha, zvracení a průjem - u adolescentů a mužů - orchitida a epididymitida Dif.Dg - nutno odlišit hnisavou parotitidu, infiltraci při malignitách, sarkoidózu... Terapie - symptomatická, na parotis - vlažné obklady, pankreatická dieta, klid Prognóza - většinou OK, následky mohou být po meningoencefalitidě, orchitidě, pankreatitidě Profylaxe - očkování spolu se spalničkami a spálou 9. b) Infekční nemoci jako choroby z povolání - infekce vznikající při práci, u níž je prokázáno riziko nákazy - Nařízení vlády č.290/1995 Sb. - seznam nemocí z povolání - Kapitola V. - nemoci přenosné a parazitární - položka 1. - nemoci přenosné a parazitární - položka 2. - nemoci přenosné ze zvířat na člověka - položka 3. - tropické nemoci přenosné a parazitární - uznání nemoci z povolání může jen středisko k tomu určené - podmínky odškodnění stanoví Zákoník práce - v devadesátých letech - infekce - 17% nemocí z povolání - většina jsou ženy pracující ve zdravotnictví - spektrum se mění - díky očkování ubývá hepatitida B u zdravotníků - v roce 95 se poprvé dostal do popředí svrab (pracovníci psychiatrie, geriatrie, soc. péče...) - pak jsou hepatitidy a tbc (pracovníci prosektur a geriatrií) - ostatní infekce se objevují ojediněle Mimo zdravotnictví: - trichofycie - chovatelé skotu - erysilepoid - v masokombinátech - lymeská borelióza a klíšťová encefalitida - osoby se zaměstnáním ve volné přírodě - ornitóza - pracovníci drůbežáren - profesionální nákaza HIV je výjimečná, při poranění o kontaminovaný nástroj se uvádí 1% riziko nákazy 10. a) Erysipel, celulitida a nekrotizující fasciitida Erysipel - růže - ohraničení postižení kůže s celkovými příznaky - akutní, streptokokové onemocnění, hlavně na bérci a v obličeji, ale může kdekoli - vstupní branou na DK - bércové vředy, traumata, interdigitální eroze - začíná celkovými příznaky, potom v místě postižení - zarudnutí a otok, šíří se do okolí lymfatickými štěrbinami kůže→ je proto od okolí dobře ohraničena jazykovitými výběžky - může zůstat jen erytém, nebo puchýře - erysipelas bullosum, hemoragie do puchýřů - erysipelas haemorrhagicum, při odumření kůže - erysipelas gangrenosum, propgací do hloubky - erysipelas phlegmonosum - po vyléčení není imunita, naopak je vyšší riziko reinfekce (snad tam růzstává streptokok opouzdřen a čeká... erysipelas recidivans - opakované erupce - obliteraci lymfatických cév - elefantiasis nostras - zbytnění postižené partie - u malých a starých je i dnes vážné onemocnění Klinický obraz - - začíná horečkou, třesavkou, postižené místo bolí, zarudne - postupuje do okolí, má plamenovitá charakter - zduří regionální uzliny, citlivé na tlak - na tom samém místě má sklon k recidivám - laboratoř - vysoká sedimentace, leukocytóza Terapie - penicilin i.v., po zlepšení i.m. Celulitida a nekrotizující fasciitida - nejčastěji streptokoky sk.A a s.aureus - zánět měkkých podkožních tkání, nečastěji na poraněné kůži - opakovaně je to hlavně na končetinách s poruchou odtoku lymfy - zánět se rychle šíří, lymfangoitida, regionální lymfadenitida - kůže je teplá, zduřelá, bolestivá - výrazné celkové příznaky - horečka, cefalea - můžou se tvořit abscesy, může vzniknout bakterémie nekrotizující fasciitida - když se proces šíří až k fascii a má gangrenózní charakter - bývá to dáno většinou smíšenou flórou 10. b) Dietní léčba u infekčních chorob - nemocný s akutní infekcí je v hyperkatabolickém stavu, energetický výdej někdy stoupá až k hodnotám velmi těžce pracujícího člověka... - u předtím zdravého jedince nemusíme při akutním zánětu nic s energetickým příjmem dělat - pokud trvá zánět přes 10 dní, musíme dodávat energii - první se vždy snažíme podávat to per os, pak až i.v. Diety (Regulae diaeteticae) Dietní systém v nemocnicích Základní diety: D-0 Tekutá Charakteristika: Nápoje, polévky, omáčky, poloviční energetický obsah Indikace: Operace GIT D-1 Kašovitá Charakteristika: Kašovitá, plnohodnotná Indikace: Operace a nemoci GIT D-2 Šetřící Charakteristika: Lehce stravitelná Indikace: Horečnatá onemocnění, lehčí onemocnění GIT D-3 Racionální Charakteristika: Respektuje zásady racionální výživy, energetický obsah 11MJ, fyziologický poměr živin Indikace: Nemoci nevyžadující změnu stravy D-4 S omezením tuku Charakteristika: Omezení (65g) tuku Indikace: Choroby žlučníku, pankreatu, hepatitida, lehčí onemocnění střev D-5 Bezezbytková Charakteristika: Mechanicky a chemicky šetří střevo, omezení celulózy (zeleniny) a mléka jako nápoje Indikace: Mírný průjem D-6 Nízkobílkovinná Charakteristika: Omezení (60g) bílkovin a soli Indikace: Choroby ledvin D-7 Nízkocholesterolová Charakteristika: Obsahuje hlavně nenasycené mastné kyseliny (rostlinné oleje) a celulózu (zeleninu) Indikace: Hyperlipidémie, komplikace aterosklerózy D-8 Redukční Charakteristika: Energeticky limitovaná (6MJ) Indikace: Obezita D-9 Diabetická Charakteristika: Zajišťuje nižší a rovnoměrný příjem sacharidů (200g) Indikace: Diabetes mellitus D-10 Neslaná šetřící Charakteristika: Snižuje přísun sodíku vyloučením kuchyňské soli Indikace: Otoky (dekompenzace kardiální insuficience, gravidita) D-11 Výživná Charakteristika: Energeticky bohatá (14MJ) a biologicky hodnotná Indikace: Rekonvalescence, tuberkulóza, tumory, AIDS D-12 Strava batolat Charakteristika: Respektuje zásady racionální stravy batolat: mléčné výrobky Indikace: Děti od 1 a 1/2 roku do 3 let D-12 Strava batolat Charakteristika: Respektuje zásady racionální stravy dětí: běžná, oblíbená, lehko stravitelná, nekořeněná jídla Indikace: Děti od 4 do 15 roků Speciální a standardizované diety: D-0/S Čajová Charakteristika: Čaj a suchary Indikace: Akutní průjem D-1/S Tekutá výživná Charakteristika: Tekutá, energeticky bohatá a biologicky hodnotná Indikace: Poruchy žvýkání a polykání na podkladě nemocí a úrazů dutiny ústní a jícnu D-4/S S přísným omezením tuku Charakteristika: Silné omezení tuku Indikace: Akutní stavy žlučníku a pankreatu po čajové dietě, začátek virové hepatitidy D-9/S Diabetická šetřící Charakteristika: Splňuje požadavky kladené na diety D-2 a D-9 Indikace: Diabetes s komplikacemi D-S/KN Nemastná kaše Charakteristika: Podobná D-4/S Indikace: Akutní průjem D-S/P Pankreatická Charakteristika: Podobná D-4 Indikace: Odeznívající průjem, odeznívající pankreatitida D-S/K Kašovitá mastná Charakteristika: Podobná D-1 Indikace: Lehčí onemocnění GIT D-S/BLP Bezlepková Charakteristika: Neobsahuje pšeničný lepek (který obsahuje gliadin) Indikace: Coeliakální sprue, glutenová enteropatie D-S/BLK Bezlaktózová Charakteristika: Neobsahuje mléčné výrobky Indikace: Intolerance laktózy D-S/OK K vyšetření okultního krvácení Charakteristika: Neobsahuje maso a zeleninu (3 dny) Indikace: Zjištění okultního krvácení, jestliže je bez diety pozitivní 11. a) Diferenciální diagnostika ikteru - patologie z nízké hladiny bilirubinu nejsou popsány - fyziologicky je celkový bilirubin v krvi představován nekonjugovaným bil. - stoupne-li nad 10-15μmol/l → ukládá se do tkání, zežloutnou→ ikterus - „přímý" a „nepřímý" bilirubin pochází od Van den Bergha,dle způsobu stanovení(viz.ot. 15) - v moči je jen konjugovaný, do CNS leze jen nekonjugovaný ( u novorozenců kernikterus) - v závislosti na etiologii má ikterus buď převahu konj. nebo nekoj. - když je zvýšen nekonjugovaný bil., tak je buď větší nabídka, nebo to játra nestíhaj zpracovat - když je zvýšen konjugovaný, tak je to kvůli neschopnosti hepatocytu dávat to do žluče Hyperbilirubinémie s převážně nekonjugovaným bilirubinem Hyperbilirubinémie při zvýšené tvorbě - nejčastěji hemolýza - kapacita jater je velká, hemolytický ikterus vzniká až při masivní a déletrvající hemolýze - u srpkovité anémie, hereditání sférocytózy, toxické či alergické reakce, poruchy erytropoézy (thalasemie...) - icterus neonatorum - kromě hemolýzy hraje roli i snížená konj. schopnost jater - v prvních 5 dnech, u téměř poloviny novorozenců (70-80 μmol/l) - kojení novorozenci mají hodnoty vyšší (v mléce inhibitor enzymu UGTA1) - nebývá to spojeno s neurologickým poškozením - další problémy jsou např. při fetální erytroblastóze apod, inkompatibilitě ABO... - patologická žloutenka- už do 24h po porodu, nad 220 μmol/l - fototerapie - rozklad bilirubinu v kůži světlem 425-475nm - fotoizomery jsou polární (nejsou už nebezpečné pro CNS) Hyperbilirubinémie při snížené konjugaci Gilbertův syndrom - chronické, nevelké zvýšení bilirubinu, obvykle ne více než 50-70 μmol/l, pouze mírná žloutenka, snížená aktivita jaterní UGTA1 (porucha TATAA boxu, snížená exprese, AD, 10-12% populace) - mnohdy se diagnostikuje náhodně - lidé se sy mají nižší výskyt oxidačního stresu Crigler-Najjar syndrom - AR, úplný (typI.) či částečný (typ II) defekt UGTA - u typu jedna úplně chybí konjugovaný, hladiny jsou kolem 300-800 μmol/l - je to hned od narození, bez fototerapie jedinci brzo umírají na postižení CNS - u typu II - koncentrace cca 350 μmol/l Hyperbilirubinémie s převážně konjugovaným bilirubinem Hyperbilirubinémie při poruše sekrece Dubin-Johnson syndrom - benigní, AR, symptomy - jen žloutenka - z neznámého důvodu je u těchto lidí v moči zvýšen koproporfyrin I - defekt kanalikulárního systému, kterým jde bilirubin z bb. Rotorův syndrom - také vzácný, podobný předchozímu Hyperbilirubinémie při poruše odtoku žluči - obstrukcí nebo zánětem, obstrukční ikterus - u hepatitid, cholecystitid, cholangioitid, cholelitiázy. primární biliární cirhózy, nádorů cest.. Intrahepatální cholestáza - řada léků - estrogeny, steroidy, některá ATB... - jdou do krve i žlučové kyseliny, enzymy a bílkoviny hepatocytů 11. b) Listerióza - vrozené či získané zánětlivé onemocnění - postižení vnitřních orgánů, CNS, uzlin nebo kůže - Listeria monocytogenes - G+, relativně odolná vůči vnějším vlivům - zdroj nákazy - různá zvířata - savci, ptáci, korýši - v odpadních vodách, v půdě, výkalech - zdroj nákazy - nemocný člověk či bacilonosič - brána vstupu - porušená kůže, dýchací cesty, GIT, spojivka, placenta - častější u oslabené imunity a v graviditě Klinický obraz: - průběh kolísá od lehkých (i inaparentních) nákaz až po smrtelné případy - oroglandulární forma - podobná IM, postižení uzlin, tendence ke kolikvaci - okuloglandulární forma - také postižené uzliny - septická forma s postižením vnitřních orgánů - závažná, hepatosplenomegalie, horečky - purulentní meningitida - také život ohrožující - přenos z matky na plod - často předčasný porod, poruchy termoregulace - granulomatózní infantiseptica - tvorba granulomatózních uzlíků ve vnitřních orgánech Diagnóza: - hemokultivace, kultivace CSF, sputa, výtěru z vaginy nebo plodové vody - kultivace trvá déle Terapie: - ampicilin, event. v kombinaci s gentamycinem u sepsí a meningitid 12. b) Diferenciální diagnostika povlakových angín - tonsillitis acuta - pestrá škála vyvolavatelů - etiologii určuje - intenzita, rozsah, postižení krku, měkkého patra, exsudace, puchýřky, petechie a enantém - z bakterií je to nejčastěji s.pyogenes Klinický obraz - - nejde z něj většinou posoudit patogen - zarudnutí a zduření mandlí, mohou být pokryté povláčky, zduřelé - bolestivé submandibulární uzliny, polykací obtíže, horečka - hlavně u dětí a mladších dospělých - do tří let je to většinou virové Streptokoková tonzilofaringitida - viz. ot. 24.a Záškrt - viz. ot. 14.b Plaut-Vincentova angína - vzácná, vyvolaná smíšenou flórou anaerobů a spirochet - postižení je jednostranné - typický je odporný feator ex ore - Lemierrova nemoc - vzácná ale smrtelná, infekce fusobakterium necrophorum se šíří do mediastina Infekční mononukleóza - značné zduření tonsil, huhňání - Holtzelovo znamení - drobné petechie na měkkém patře - Bassův příznak - otok očních víček Herpangína - viry coxsackie, většinou u dětí - horečka, bolesti hlavy - zarudnutí orofaryngu s drobnými puchýřky (2-10), nesplývají - na obloucích, bolest při polykání - během 2-4 dní horečka ustoupí a vřídky se zhojí - dif.dg.- herpetická stomatitis - vřídky vpředu v ústní dutině Další formy - méně časté - gonokoková faryngitida, sekundární syfilis Akutní zánět patrových mandlí zarudnutí a edém patrových mandlí, hnisavé čepy, fibrinové povlaky, nekrózy (angina catarrhalis, folicularis, lacunaris, pseudomembranacea) Infekční mononukleóza povlaková angína s výraznou lymphadenopatií (generalizovanou), leukocytóza (iniciálně leukopenie) monocytóza, atypické leukocyty, serologie Herpangina obraz vezikulární angíny, vesikulární eflorescence na patrových obloucích, leukopenie Streptokoková angína obraz nejčastěji lakunární angíny, kultivace, ASLO, neutrofilie s posunem doleva Spála horečka ,obraz nejčastěji lakunární angíny, malinový jazyk, spálový kožní exantém, Filatovův a Šrámkův příznak, KO, FW, kultivace, ASLO Angína při orofaryngeální formě tularémie obraz nekrotizující angíny, často jednostranná, výrazná regionální lymphadenopatie, KO, FW, serologie Diftérie špinavě šedé povlaky přesahující okraje tonzil, pevně lpící, foetor, nátěr na sklíčko, bakteriologie Ulceromembranózní tonsillitis (Plaut -Vincent) nekrotizující angína s tendencí k tvorbě ulcerací, špinavé povlaky, imunologicky kompromitovaní jedinci, těžký celkový stav, jednostranný nález, vzácně. Angína při agranulocytóze (akutní leukémii) oboustranná nekrotizující angína, ulcerace faryngeální sliznice, není patrná lymfadenopatie, zatímco hepatosplenomegalie je obvykle přítomna. KO, FW), tonzilitida může být první manifestací celkového základního onemocnění Syfylitická tonzilitis Stadium II, plaques mucoses, serologie Diagnóza - - z klinického obrazu - laboratorní vyšetření - virové - normální sedimentace, spíše leukopenie, převaha mononukleárů - IM - atypické lymfocyty Terapie - - virové - jen symptomaticky - streptokoková - penicilin (erytromycin), cefalosporiny I.g., absces - linkosamidy - gonokok, lues - též penicilin - c.diphteriae - též penicilin - u IM jsou naopak aminopeniciliny zcela nevhodné! 12. b) Exanthema subitum a další infekce vyvolané HHV-6 a HHV-7 Exanthema subitum = roseola infantum, šestá exantémová nemoc - benigní exantémové onemocnění starších kojenců a batolat - etio - 10% HHV-6, 90% HHV-7 Epidemiologie - - primoinfekce HHV-6 je v 6-24 měsících, populace promořena z 90% - latentně přetrvává v organismu, reaktivuje se při oslabení - u HHV-7 dojde k primoinfektu později - šíří se vzduchem Klinický obraz - - začíná vysokou horečkou, cca po 3 dny, bez katarálních projevů - pak pokles teploty a vyrážka - drobné skvrnky na trupu (několik hodin až 2 dny) - KO - leukopenie, lymfocytóza - průběh je nekomplikovaný - diagnostika - klinická, sérologie ale možná je - dif.dg. - hlavně alergický exantém na podané ATB - vznikl by až 6.den terapie, tohle vzniká dříve Jiné infekce HHV-6/7 - pythiriasis rosea - kožní virová choroba - HHV-7 - hlavně u dětí, ale občas i u dospělých - začíná na trupu oválným ložiskem (plaque primitive), o průměru několika cm - růžový či žlutavý, v centru se pityriaziformně olupuje - od okolí je ostře ohraničen límečkem dovnitř obrácených šupinek - za 1-2 týdny se objeví v embolizační oblasti exantém z menších ložisek podobných základní skvrně, podélná osa v čarách štěpitelnosti - mírně svědí, trvá několik týdnů, není nakažlivé Dif.Dg. - houbová onemocnění, seborrhoická dermatitida, lékové exantémy. syfilis Léčba - tekutý pudr s tinct. carbonis nebo rivanolem, špatně snáší mýdlo 13. a) Diferenciální diagnostika vezikulopapulózních exantémů Exantém = akutně vzniklý výsev kožních eflorescencí ve více lokalizacích. Infekční exantém je vyvolán systémovým působením mikroorganizmu. Exantémové infekce - infekční choroby, u kterých exantém je dominantní, konstantní a charakteristický příznak: Skarlatiniformní exantém Infekční - spála - infekce vyvolaná Arcanobacterium haemolyticum - stafylokoková skarlatiniformní erytrodermie - Kawasakiho syndrom - syndrom toxického šoku - prodromální raš u morbilli nebo varicely - infekční mononukleóza - APEC syndrom (asymetrický periflexurální exantém u dětí) Neinfekční - alergické a lékové exantémy Rubeoliformní exantém Infekční - rubeola - šestá nemoc - infekce vyvolané adenoviry, enteroviry a respiračními viry - infekční mononukleóza - primární HIV infekce Neinfekční - alergické a lékové exantémy Morbiliformní exantém Infekční - spalničky - infekční mononukleóza - rubeola - enterovirové, adenovirové, mykoplasmové a leptospirové infekce - postvakcinační spalničkový syndrom - Kawasakiho syndrom - sekundární lues - primoinfekce HIV - trombiculosis (dermatitis autumnalis) Neinfekční - alergické a lékové exantémy - pityriasis rosea - erythema exsudativum multiforme Papulózní exantém Infekční - acrodermatitis papulosa (syndroma Gianotti-Crosti) - scabies Neinfekční - exanthema medicamentosum - urticaria - prurigo simplex acuta (strophulus infantum) - acne comedonica - dermatitis seborrhoica - psoriasis punctata et guttata Petechiální exantém Infekční - meningokoková sepse či meningitida (petechie různě po těle, končetiny, splývají) - sepse - infekční endokarditida - rickettsiózy Neinfekční - trombocytopenická purpura - anafylaktoidní (Henoch-Schönleinova) purpura (hlavně dolní polovina těla) - lékové purpury - vaskulitidy 13. b) Makrolidy a azalidy - bakteriostatická ATB - středně široké spektrum - v ambulantní péči - první z nich - erytromycin - laktonový kruh s 12-16 uhlíky - mechanismus účinku - inhibice syntézy bílkovin, vazba na 50S podjednotku ribosomu - spektrum - hlavně na IC parazity (chlamydie, mykolasmata, ricketsie), také na legionelly, brucely, kampylobaktery, i na G+ (streptokoky a stafylokoky), G- méně - u G+ při přecitlivělosti na penicilin - skupina základních (1.generace) a syntetických (2.generace) - rezistence narůstá, rezistence na jeden makrolid znamení rezistenci na všechny - dobře do tekutin, kromě CSF, dobře jde do leukocytů a makrofágů... - účinek závislý na koncentraci NÚ - hlavně špatná GIT tolerance - erytromycin se váže na receptory motilinu - prokinetický účinek Interakce - četné, hlavně u erytromycinu (námelové alkaloidy, teofylin, digoxin, warfarin) indikace - IC parazité, G+ koky při přecitlivělosti na penicilin Makrolidy I. generace - podáváme v intervalech 6-8h Erytromycin (EMU-V) - - alternativa terapie penicilinem (tonzilitidy, otitidy, sinusitidy) - dlouhodobá léčba syfilis - plicní záněty mykoplasmaty legionelami - perorální, parenterální i místně (roztok) - po vysokých dávkách - ototoxicita (vzácná, závažná...) - nekombinovat s cefalosporiny - zvýší toxicitu Spiramycin (Rovamycin) - - indikace podobné s erytromycinem - navíc lék první volby u kongenitální toxoplasmózy - dobře tolerován, i v prvním trimestru gravidity Makrolidy II. generace - mnohem lépe snášeny, udržují déle své koncentrace - jednou za 12-24h - spektrum je podobné, některé mohou být k něčemu specifičtější... Roxithromycin (Rulid) Clarithromycin (Klacid) - dobrý na Helicobactera a na mykobaktéria (kromě tbc) - lepra... Azalidy - v makrolidovém kruhu je jeden C nahrazen dusíkem Azitromycin (Sumamed) - tytéž mikroby jako erytromycin, mají stejné rezistence - vyšší účinost na Haemofila - dlouhý poločas, krátká doba podávání (1-5dní) - dobré ambulantně - nenese rizika interakcí 14. a) Diferenciální diagnostika vezikulopapulózních exantémů Vezikulopustulózní až bulózní exantém Infekční - varicela - herpes zoster disseminatus - impetigo - syndrom ruka-noha-ústa - dermatitis varicelliformis Kaposi - lues pustulosa - (variola) Neinfekční - exanthema allergicum - erythema exsudativum multiforme (včetně Stevens-Johnsonova syndromu) - Lyellův syndrom - prurigo simplex acuta (strophulus infantum) - dermatitis herpetiformis Duhring 14. b) Diftérie - u nás vzácné, závažné, vyvolané Corynebacterium diphtheriae - důležité jsou adherenční faktory (neuraminidáza) - difterický toxin (na βfágu) - blokuje proteosyntézu (přenos ribozy z NAD na ef2) - jako importovaná nákaza - pevně lpějící šedobělavé povlaky na mandlích, horečky kolem 38°C - maligní diftérie - přesahuje z mandlí i na patro, vysoké horečky, ohrožuje život - vždy - paréza měkkého patra - huhňavý hlas, při pití teče voda ven nosem - collum caesareum - masivní zvětšení krčních uzlin - může být postižen i larynx - difterická krup, akutní dušení během několika hodin - mohou být časné nebo pozdní chabé parézy a mykarditidy (i náhlé úmrtí) - dáno systémovým působením toxinu... - po očkování nedochází k maligní diftérii ani ke krupu - diftérie ženského genitálu - u malých holčiček, digitální přenos terapie - antidifterická globulin - antitoxická terapie - erytromycin - otok hrdla - kortikoidy 15. a) Klinický obraz a laboratorní diagnostika virových hepatitid - u všech může infekce probíhat různou intenzitou - často proběhne inaparentně, abortivně (krátkce, chřipkový či dyspeptický syndrom) - typická je forma ikterická, u všech je však častější forma anikterická - cholestatická forma vypadá jako obstrukční žloutenka - problémy v diagnostice - maligní či fulminantní forma - jaterní selhání, vysoká úmrtnost - v průběhu VH sledujeme prodromální stádium, stádium jaterního poškození a stádium rekonvalescence - stádium jaterního poškození trvá 2-8 týdnů, když se to nezlepší - protrahovaný průběh - až do chronicity - chronicita - zánět trvající déle než 6 měsíců - nákaza může též vést k asymptomatickému nosičství - v období rekonvalescence - časté jsou funkční poruchy GIT (nechutenství, nesnášení tučných jídel...), často též posthepatické hepalgie (bolesti v krajině jater - podmíněno srůsty mezi jaterním pouzdrem, bránicí a peritoneem, vymizí) - první biochemická změna u VH je zvýšení transamináz - již v prodromálním stádiu - u akutních stoupá více ALT než AST Hepatitida A - virus značně odolný na vnější vlivy, vylučuje se stolicí, už 2 týdny před vznikem příznaků a ještě asi týden po skončení... - nemocný je nejvíce nakažlivý před koncem inkubace Epidemiologie - viz. ot. 18.a Klinický obraz - - závažnost nákazy stoupá s věkem (u malých dětí je 90% asymptomatických) - jaterní selhání je vzácné - v 10% protrahovaná forma, ale nevede do chronicity Diagnóza - - vyšetření specifických protilátek IgM v séru - negativita testu u imunokompetentních osob nákazu vylučuje - IgM přetrvávají v séru 3-6 měsíců po nákaze Prevence a profylaxe - viz. ot. 22a Hepatitida B - jedno z nejzávažnějších virových onemocnění člověka - nositelem viru - 5% populace - každý pátý nosič umírá na cirhózu, každý devátý na hepatocelulární ca Patogeneze - - hepadnavirus, má reverzní transktiptázu - jeho genom je částečná dvoušroubovice cirkulární DNA - genom je jedinečný, každá část DNA něco kóduje (i víc věcí než jednu) - HBcAg - „core" - nukleokapsidový protein, má před sebou ještě část DNA tzv. pre-core a když se to přeloží celý (pre-coe + core) - vznikne HBeAg - HBsAg - „surface" - dává ho na membránu hepatocytů, je na obalu viru a mnoho tohoto antigenu produkují hepatocty volně do oběhu - DNA polymeraza - reverzní transkriptáza, zabírá většinu genomu - HBX - protein z regionu X, je nezbytný pro virovou replikaci, funguje jako transkripční transaktivátor virových genů ale i mnoha hostitelských promotorů. předpokládá se, že hraje roli při vzniku hepatocelulárního ca Epidemiologie - viz. ot. 18.a Klinický obraz - - často inaparentně (hlavně děti a imunodef. pacienti) Akutní hepatitida B - prodromální stádium - až několik týdnů, často artralgie či vyrážky - žloutenka trvá déle než u VHA - nejhorší komplikace - rozvoj jaterního selhání - hlavně u starších a vyčerpaných - do chronicity - 90% novorozeneckých, 30-40% dětských, 5-10% dospělých Chronická hepatitida B - buď jako následek akutní nebo primárně - bez zjevné akutní fáze - dle histologie - benigní forma - perzistující hepatitida - progredující forma - do cirhózy, hepatom - dle aktivity viru - replikační fáze - množí se v hepatocytech - integrovaná fáze - latentní uložení v genomu - při replikaci vznikají různé mutanty viru - precore mutanta - netvoří HBe antigen - častěji jaterní selhání, rychlejší cirhóza, málo citlivá na interferon - pak při léčbě se vyselektuje jen ta defektní mutanta... s léčbou začít pokud možno dříve než se ta mutanta vytvoří... Asymptomatické nosičství VHB - nemá klinické, biochemické ani bioptické příznaky - jen přítomnost HBsAg v séru - může spontánně vymizet, ojediněle se z toho může vyvinout chronická VHB - proto se takovýto objevivší se pacient dispenzarizuje, zjistíme HBeAg a anti HBe, abychom zjistili aktivní replikaci viru, zjišťujeme ALT - nebezpečí v těhotenství - 90% riziko, že během porodu nakazí dítě - proto se provádí vyšetřeí na HBsAg u všech těhotných - když je pozitivita, novorozenec se pasivně imunizuje Diagnóza - - sérologie pomocí ELISA - jako první známka nákazy - HBsAg (i několik týdnů před ostatním) - v průběhu úzdravy ze séra mizí - když se nedá prokázat HBs (u malého množství VHB), zjistím IgM proti HBc - vyšetření replikační či integrované fáze chronické VHB - je e antigen - HBe a IgM proti ní svědčí o replikační fázi - anti-HBc zůstávají celý život a jsou markery prodělané infekce - anti-HBs vznikají při akutní infekci ale hlavně po vakcinaci - nejcitlivější marker infekce - PCR Prevalence a profylaxe - viz. ot. 22a Hepatitida C - původcem je virus, který snadno podléhá mutacím - existuje 6 typů a děsně moc subtypů - u nás nejčastěji genotyp 1b - nedaří se ho pěstovat na tkáňových kulturách, tak se prokazuje PCR či Ig Epidemiologie - viz ot. 18a Klinický obraz - - většina proběhne subklinicky - průběh zpravidla anikterický, ikterus častěji u starších - jaterní selhání vzácně - z 80% přechází do chronicity - vývoj cirhózy je pomalý, urychluje ho VHB a alkohol - asymptomatické nosičství je vzácné Diagnóza - - průkaz Ig anti-VHC - tvorba Ig může být opožděna, při podezření na akutní VHC, opakovat - malá souvislost mezi biochemií a histologií (i mírně zvýšené ALT, velké změny) - proto se častěji musíme uchýlit k jaterní biopsii Prevence a profylaxe - viz ot. 22a Hepatitida D - původce je defektní virus delta, k replikaci potřebuje VHB Epidemiologie - viz. ot. 18a Klinický obraz - - superinfekce vede ke zhoršení jaterních funkcí - selhání nebo rychlejší cirhóza - při současné infekci je to většinou lepší Diagnóza - - specifické Ig ELISou Hepatitida E - virus se šíří fekálně-orální cestou - v rozvojových zemích s nedostatečnou úrovní zásobování nezávadnou vodou - v ČR ojediněle, většinou import - klinicky podobná VHA, žloutenka výraznější, selhání častější - do chronicity nejde, závažné u těhotných Diferenciální diagnóza hepatitid - anamnéza - RA - nemoci jater, žlučových cest, familiární hyperbilirubinémie a hemolytické stavy OA - totéž, nemoci, které by mohli průběh VH ovlivnit - cukrovka, imunodeficity - ptáme se na operace, transfúze krve Epidemiologická A - pátráme po styku s infekcí, jiné infekce v okolí, očkování, možnost nákazy sexuálně, pobyt v přírodě (závadné zdroje vody...) FA - antikoncepce! a hormonální preparáty, antidepresíva, analgetika Abúzus - drogy NO - příznaky, které předcházely - může jít o poškození při jiných infekcích, toxické poškození alkoholem, hepatotoxiny, houby - vždy je nutné vyloučit žloutenku z obstrukce žluč. cest - dynamika ALT - největší hodnoty transferáz - virové hepatitidy (prodromální stádium - 2x, po dvou týdnech až 50x zvýšeny, okolo 8. týdne se normalizují) - rychlý vzestup (cca 30x) - toxické poškození jater - lékové a alkoholové intoxikace - mírnější vzestup Terapie virových hepatitid - základ - klidový dietní režim - léčba akutních hepatitid - symptomatická a podpůrná, kromě VHC, kde časná léčba interferonem může zabránit přechodu do chronicity - z infekčního odd. odchází postižení po zmizení žloutenky a poklesu transferáz pod trojnásobek normy ... následuje kontrola na hepatologii - interferon - z virostatik - lamivudin 15. b) Pseudomembranózní enterokolitida - průjem ze střevní dysmikrobie po ATB - mohou to vyvolat jakákoli ATB - po betalaktamech až 15% nemocných, po klindamycinu až 25% - zpravidla ustoupí po ukončení terapie - pokud se to vyvine až do pseudomembranózní kolitis - ohrožuje život - může k ní dojít po 5-10 dní trvající léčbě, ale i řadu dní po skončení terapie - příčina - Clostridium difficile - jeho enterotoxin A a cytotoxin B - je to anaerob - kolonizace a extrémní pomnožení této bakterie - hlavně po linkomycinu, cefalosporinech a aminopenicilinech Klinický obraz - - náhlé četné vodnaté průjmy, často horečka a leukocytóza - stolice silně páchne, s cáry sliznic a s krví - při progrese - šok a smrt - musí být hospitalizace na JIP Diagnóza - - endoskopie - bělavé nebo nažloutlé pseudomembrány v colon - provádí se ELISA průkaz clostridiového toxinu Terapie - - metronidazol, vankomycin 16. a) Lymská borrelióza - může postihnout řadu orgánů, forma lokalizovaná i diseminovaná Etiologie: - Borrelia burgdorferi, spirocheta, pohyblivá s bičíky, několik poddruhů, různě aferentní k různým orgánům... - celý rod se jmenuje - Borrelia burgdorferi sensu lato - borrelia burgdorferi sensu stricto (hlavně v USA, kardiální) - borrelia garinii (u nás, neuro) - borelia afzelii Epidemiologie: - u nás je přenašečem klíště obecné (Ixodes ricinus), i jiní členovci - méně významné - promořenost klíšťat v ČR - 5-10% (někde až 30%) - každoročně několik tisíc onemocnění Klinický obraz: - 3 stádia, průběh od lehkých forem až po těžké s trvalými následky - má velkou tendenci k samoúzdravě - symptomy prvních dvou stádií jsou dány přímo působením borrelie na makroorganismus - do třetího stádia se zapojuje již imunopatologie - první stádium - nejčastěji formou erythema migrans - objeví se na kůži v místě zakousnutí klíštěte, během dnů či týdnů - zarudnutí, min. 5cm v průměru, často centrální vyblednutí, nebolí - spontánně vymizí během týdnů - mnoho pacientů ve 2. a 3. stádiu ho ani neudává - jiné nespecifické příznaky - chřipkové příznaky, lymfadenitida... - druhé stádium - v ČR je častým projevem postižení CNS - serózní meningitida (děti), meningoradikulitida, případně paréza faciálisu (Bannwarthův sy) - jinak může dojít k postižení srdce (poruchy rytmu), kůže (zduření na ušním lalůčku, prsní bradavce či skrotu - borreliový lymfocytom) - ústup po týdnech až měsících po infikaci - třetí stádium - přítomnost chronických změn na orgánech - dáno i imunopatologií - nastává po měsících až letech po infekci - postižení CNS, kůže a kloubů Acrodermatitis chronica atrophicans - na akrech rukou a nohou - kůže má charakter cigaretového papíru, prosvítají cévy Kloubní forma - hlavně velké klouby - koleno, rameno, loket Diagnóza: - sérové Ig proti borrelii (ELISA), pouhá pozitivita nesvědčí o onemocnění - navíc někteří nemocní s klinickými příznaky Ig nevytvoří... - případně PCR... - vyšetření likvoru s průkazem tvory IG intratékálně - Ig má smysl vyšetřovat až po 6 týdnech Dif.dg.: - kožní forma - růže, flegmóna, celulitida - lymfocytom - nádory - akrodermatitida - trofické změny - CNS - jiné aseptické neuroinfekce Terapie: - první stádium - doxycyklin, amoxycilin, erytromycin - u neuroborreliózy - ATB s průnikem do CNS - ceftriaxon, cefotaxim - symtomatická léčba - protizánětlivá, antiedematózní, analgetická... Prevence: - nespecifická, ochrana před klíšťaty, desinfekce, bezpečné odstanění... 16. b) Interferon a imunomodulancia v léčbě infekčních chorob Interferon - zvýšená produkce interferonů buňkami je vůbec první reakce organismu na virovou infekci - pomáhají udržet virovou infekci pod kontrolou než se plně aktivuje imunita - interferonů je celá řada, jsou to glykoproteiny INFα - základní, leukocytární, je tvořen, když jsou leukocyty stimulovány viry, bakteriemi... INFβ - fibroblastový (léčba RS) INFγ - imunitní - tvořen T-lymfocyty při stimulaci imunitného systému účinek INF - antivirový, imunoregulační, protinádorový, inhibice růstu bb., aktivace makrofágů, stoupá cytotoxicita lymfáčů, inhibice syntézy virových proteinů - když je bb. nakažena virem, produkuje IFN, který difunduje do okolí a snižuje proteosyntézu bb. v okolí, tím omezuje množení viru - léčba a prevence virových infekcí u pacientů s oslabenou imunitou (nádorem, léčbou...) - před transplantací orgánů - virové hepatitidy B a C NÚ - je jich hodně, asi v 10% - často deprese a sebevražedné myšlenky - flu-like syndrom - i.v. - nebezpečí útlumu dřeně - neutropénie, trombocytopénie - bolesti kloubů a svalů, únava, vypadávání vlasů, kardiotoxicita (arytmie) - indukce autoimunitních tyreoiditid - infekční komplikace Léčba Hepatitidy B INF - působí lépe na dospělé, imunokompetentní, na ženy, když tam není i D, - pegylovaný IFN - má na sobě navázáno cosi velkého - pomaleji se metabolisuje (1x týdně) - konsenzuální IFN (CIFN) - podobný IFNα, analog..., má cca 10x vyšší účinnnost Imunomodulantia - více se užívají v onkologii... Imunoglobulin - směs lidské plasmy od dárců, obsahuje všechny Ig podtřídy proti obvklým infekcím - pasivní imunita u imunodeficitů - aplikace je i.m. - u imunodeficitů a i u některých infekčních chorob - spalničky, hepatitidy Thymosin - proteohormon, ve 3.a 4. dekádě hladiny klesají - patrně indukuje dozrávání pre-T-buněk - uplatnění u stavů T-deficitu (DiGeorgův sy...) Tymosin α-1 - zvyšuje produkci IL-2 a expresi jejích receptorů na T-lymfáčích - u nádorů, u hepatitid - schváleno v Evropě, ne v USA 17. a) Lumbální punkce a vyšetření likvoru - výpisky - Umbler - Klinická neurologie - obecná část, (CSF= cerebro-spinal fluid) - význam u infekčních chorob CNS, autoimunitních chorob, nádory... - první lumbální punkce - 1891 Quincke - pro ulehčení od hydrocefalu Lumbální punkce - - atraumatická punkční jehla, vpich pod Jakobyho čárou (spojuje hřebeny kostí kyčelních), mezi L3-4 nebo L4-5 - provádí se vleže na boku, případně v sedě (tlak vleže 70-200 mm H2O, vedě 250-400mm) - odebíráme 5-10ml - ověření průchodnosti subarachnoidálního prostoru - - Queckenstedtova zkouška - tlak na vv. jugulares - vzestup likvorového tlaku - Stookeyho zkouška - zapnutí břišního lisu nebo tlak na břicho... - postpunkční syndrom - asi u 40% nemocných - bolesti hlavy (mohou začít klidně za 2 týdny), vysvětluje se likvorovou hypotenzí a poklesu CNS dolů a natažením struktur citlivých na bolest - vlákna dury probíhají rovnoběžně s podélnou osou páteře - při užití klasické zkosené jehly kolmo na vlákna je jich mnoho poškozeno, atraumatická jehla jen vlákna rozčísne, nezanechává otvor - léčba postpunkčního sy - klid na lůžku, kofein, theofylin - nejefektivnější terapie - aplikace krve epidurálně Komplikace - postpunkční sy, bolesti v zádech, kořenové iritace, reverzibilní dislokace tonzil mozečku, unkální nebo tonsilární herniace, infekce, krvácení Indikace - zánětlivé procesy, patologické krvácení, primární tumory CNS a metastázy Kontraindikace - zvýšený intrakraniální tlak - záněty v místě vpichu s rizikem zanesení infekce - defekty koagulace a antikoagulační terapie - relativní KI - deformity páteře Vyšetření z likvoru - - akutní vyšetření - makroskopický popis - čirý, zkalený, xantochromní, hemoragický... - celková bílkovina - kvantitativní a v akutní fázi orientačně kvalitativní cytologie s popisem baktrií - laktát - základní vyšetření - makroskopický popis - celková bílkovina - kvantitativní a kvalitativní cytologie - laktát a glc v likvoru - albumin, IgG, IgA, IgM likvoru a séra - oligoklonání IgG likvoru a séra - specifické Ig indexy (AI) - u příslušných infekcí - spalničky, zarděnky a plané neštovice (v rámci tzv. MRZ reakce - measles, rubeolla, varicella...) - AI pro HSV, HIV, CMV, Toxoplasma, Borrelia, Treponema - počet ery a přítomnost Hb - rozšířené vyšetření - PCR při podezření na HSV encefalitidu, tbc a oportunní infekce (CMV) - tumorový marker - CEA - stanovení CNS proteinů (neuron spec. enoláza - marker poškození nervové tkáně hypoxií, tau-protein a β-amyloid u demencí...) Fyziologie a patofyziologie likvoru - průměrné množství likvoru - 140ml - průměrná denní tvorba - 500ml - zvýšení koncentrace něčeho v séru zvýší jeho koncentraci i v CSF - ale poměr je stejný - pokud se něco zvýší jen v CSF - musí být buď porušena HE bariéra nebo se to tvoří intrathékálně... - zvýšení CSF albuminu - porucha HE bariéry... nemůže se tvořit v CNS... - i IgG je třeba rozlišit - IgG index Charakteristika neuroimunologické reakce - interathékální produkce Ig - z perivaskulárních infiltrátů - v séru jsou první IgM a pak se zvyšují IgG ... v CSF tomu tak není... - odpověď je časově relativně konstantní - je to dáno zřejmě určitými specifickým agens a specifickými mechanismy... - např u neuroborreliózy - je relativně konstantní poměr IgG/IgA/IgM po mnoho měsíců - i když v krvi se už přesmykly IgM na IgG - absence klasické imunoregulace... poměrně málo bb. a Ig - tzv. „oligokonální pásy" - produkují se Ig i na mnoho jiných antigenů než na původce choroby... - u subakutní sklerotizující panencefalitidy - Ig proti spalničkám jen cca 30% - po proběhlé infekci v CSF protilátky velmi pomalu klesají Interpretace výsledků likvorologického vyšetření - zhodnocení dysfunkce HE bariéry - - koncentrační kvocient CSF/sérum pro albumin - normální c bílkovin v CSF - 0,15-0,45g/l, z toho albumin je cca 57% - oligoklonální IgG - - izoelektrická fokuzace a následné imunoenzymatické barvení - 5 typů možných výsledků - typ 1 - normální likvor - typ 2 - oligoklonální IgG pouze v likvoru (RS) - typ 3 - oligoklonální IgG v likvoru a jiné identické pásy v CSF a v séru (borrelióza) - typ 4 - identické oligoklonální pásy v likvoru a séru (paraneoplázie) - typ 5 - monoklonální pásy v likvoru a v séru (myelom) - protilátkový index - - AI - poměr mezi CSF/sérovým kvocientem specifických Ig a celkovým CSF/sérovým kvocientem pro příslušný Ig - teoreticky je norma 1, prakticky kolem 0,7-1,3 - diagnostika mikroorganismů v likvoru pomocí PCR - - rychlá diagnostika u některých infekcí, než dojde k Ig odpovědi - senzitivita na HSV - 98%, na CMV 98-95%, - z bakteriálních infekcí je klíčové u tbc - na jiné je senzitivita nízká (borelie např cca 40%) Cytologie likvoru - stanovení ve Fuchs-Rosenthalově komůrce - fyziologie - normálně 2 buněčné druhy - lymfáče (70%), monocyty (30%) - známky nespecifické aktivace - - příčiny - patologie kolem mening, přítomnost cizích těles, patologie v hloubce mozkového parenchymu (absces) - aktivované formy lymfocytů, monocytů, často i neutrofily - cytologie při patologickém krvácení - - aktivace monoctárně-fagocytového systému - erytrofágy, siderofágy, hematoidinsiderofágy - erytrofágy již 2-18h po krvácení, siderofágy 3. den - spektrofotometrie - hladina rozpadových produktů Hb - oxyHb, metHb a bilirubin - poměry koncentrací a času jsou značně variabilní - cytologie u zánětlivých onemocnění - - pleocytóza - zvýšení bb., nemusí být vždy a ne každá říká, že jde o infekci! - diagnosticky významné jsou podíly jednotlivých druhů a jejich dynamika PMN - objevují se při akutní reakci mening velmi rychle, velmi rychle klesají, jejich rychlé změny jsou pro akutní onemocnění typické Neutrofily - u bakteriálních infekcí, mizí během jednoho týdne, když neklesnou, nutno pomýšlet i na jinou etiologii Eosinofily - pokud jejich množství přesahuje 1%, nutno pomýšlet na parazity (cysterkóza), nebo na přítomnost cizího tělesa (shunt...) Makrofágy - dle typu fagocytovaného materiálu Plazmatické buňky - normálně nejsou, jejich přítomnost ukazuje na zánět - cytologie u nádorových onemcnění - - stanovení nádorových bb. - velmi náročné Charakteristická imunologická odpověď likvoru u bakteriálních infekcí - obecně - významná pleiocytóza a porucha HL bariéry (hematolikvorové) - vysoký laktát, pokles poměru glc (CSF/plasma) - Ig buď chybí nebo kombinace IgG/IgM/IgA Bakteriální meningitida - - převaha neutrofilů - někdy prokážeme intrathékální syntézu IgA Mozková absces - - tvorba IgA v CNS podporuje CT nález (není to tumor, ale absces...) Neuroborelióza - - IgM syntéza převládá (IgM>IgA>IgG) - pokud najdeme aktivované B lymfáče s IgM v cytoplasmě a poruchu HL bariéry - 96% specifita na boreliózu - oligoklonální pásy u 70% - laktát bývá normální Tuberkulózní meningitis - - dominantví IgA syntéza, lymfo, neutro, eosino a těžká porucha HL bariéry - často zvýšen laktát a snížená glc, výrazný pokles chloridů!! - rychlá diagnóza - PCR Neurolues - - IgA syntéza, lehká porucha HL bariéry - Ig vzorec je podobný RS (často je HL úplně v pohodě) Charakteristická imunologická odpověď likvoru u virových infekcí - v časné fázi nemají humorální Ig odpověď, mají normální laktát - hlavně mononukleární pleiocytóza - výjimky - např. u příušnic jsou IgM dost rychle přítomny HSV - - za 6-10 dní se objeví oligoklonální IgG pásy - pro včasnou diagnózu - PCR VZV - - pozitivita likvoru může značně přispět k diagnóze - jako dif. diagnostika parézy faciálisu - pozitivní spec. Ig index, normální bílkovina - VZV - intratékální syntéze IgM, zvýšené bílkoviny - borrelie HIV - - slabá imunitní odpověď, pleiocytóza, oligoklonální IgG - oportunní infekce - změny... Středoevropská klíšťová meningoencefalitida - - smíšená pleocytóza, PMN (30%) 17. b) Hemoragické horečky - závažný zdravotnický problém v tropech - v endemických oblastech různých vyvolávajících virů - některé viry se z přirozených rezervoárů přizpůsobily k přenosu člověk-člověk (hlavně horečka lassa a ebola) - klinický obraz - - v popředí jsou symptomy vycházející z hemoragické diatézy - podmíněna zánětlivými změnami na kapilárách, trombocytopenie, poruchy srážlivosti a poruchy fce jater - úmrtnost je vysoká (ebola až 88%) - odlišení jednotilvých virových hemoragických horeček dle kliniky není možná - přesná diagnostika - jen sérologicky Horečka lassa - arenavirus - často v Africe (Nigérie, Sierra Leone...) - rezervoárem je patrně krysa - horečky, eroze, nauzea, kožní hemoragie, průjmy, zvracení, renální insufience, nervové poruchy (ztráta sluchu, poruchy rovnováhy...) - terapie symptomatická - hlavně proti šoku, můžeme dát IFN či rekonvalescentní sérum - při styku s nemocný - nutné dodržovat epidemická pravidla (rouška...) Horečka ebola - filovirus - v Zaire, Súdánu aj. - hematemeza, krvavé průjmy, často letální do několika dnů Marburská nemoc - první onemocnění - 1967 v Evropě (Marburg, Bělehrad...) - nakažení krví ugandských opic - filovirus - přenos od opic, i přímým kontaktem - krvánecí a nekrózy prakticky na všech orgánech Klinický obraz - - začíná bolestmi ve svalech a kloubech, cefalea, vzestup teploty, zvracení, průjmy (až k dehydrataci a ren. selhání...) - 5-8. den - exantém - první na obličeji, makulopapulózní - postižení CNS - zmatenost, bezvědomí, koma - v roce 90 - jen sedm pacientů, smrt do 15-20 dnů Krymská hemoragická horečka - nemoc přenáší klíšťata - v Asii - má i africkou obdobu - mírnější Omská hemoragická horečka - flavivirus, příbuzný s virem klíšťové encefalitidy - v popředí je horečka, bolesti hlavy, GIT obtíže a hemoragický sy - hemragie na patře, krvácení z nosu, z GIT a z dělohy - u 40% atypická pneumonie - letalita 1-2%, rekonvalescence je zdlouhavá Hemoragická horečka s renálním syndromem - na Sibiři, za Korejské války..., později v Rusku, Maďarsku i u nás... - poruchy vakulárního systému, petechie, šok - rezerovár - myši, patogenní pro kočky... od nich se nakazí lidé - krvácení do hypofýzy, ledvin i jinam klin. obraz - horečka, krvácení ze všeho možného - pátý den teplota klesá - hypotenze a oligurie - hypovolemický šok - přežije-li - poměrně rychlá úprava... Žlutá zimnice - arbovirus - stř.Amerika, Afrika i jižní Evropa - zdroj - člověk nebo opice v období virémie - některé typy přenášejí komáři (Afrika) První stádium (červené)- třesavka, horečka, bolesti beder - při horečce bývá bradykardie (Fagetovo znamení) - neklid, jsou celí červení Druhé stádium (žluté)- zhoršení celkového stavu, obličej bledne, cyanóza, krvácení ze sliznic - zvrací černou natrávenou krev (vomito negro) - na vrcholu onemocnění - projev poškození jater - žloutenka (může ale chybět) 18. a) Epidemiologie virových hepatitid Hepatitida A - fekálně-orální nákaza, těsným stykem v rodinných či dětských kolektivech - také přes kontaminované potraviny - ve vyspělých zemí - lepší hygiena - posun od dětí do starší populace - v ČR sporadicky v drobných epidemiích u komunitách s nižší hygienou a u narkomanů - po nákaze je doživotní imunita - inkubační doba - 14-50 dní Hepatitida B - zdroj nákazy je člověk s infekcí - hlavní způsob šíření je parenterálně - drogy, zdravotníci - poslední dobou stoupá přenos sexuálně, při tetování, piercingem - při porodu jde nákaza z matky na dítě - k přenosu stačí minimální množství krve - často u dlouhodobě hospitalizovaných, u nemocných s častými transfúzemi, pacienti v chronickém dializačním programu, diabetici... - výskyt nosičů kolísá - stř. Evropa 1-2%, Amazonie, Afrika... 10-20% Hepatitida C - chronická infekce postihuje 170 miliónů lidí (3% populace) - u každého 4. se později vyvine cirhóza - přenos hlavně parenterálně - často i perkutánně při těsném styku s nemocným - vertikální přenos z matky na dítě je vzácný - po nákaze je jen malá imunita... opakované nákazy možné Hepatitida D - buď současně s B nebo častěji u někoho s B dojde k superinfekci - vysoká prevalence v J.Americe, Africe,, ve Středomoří a v Rumunsku - u nás je výskyt zanedbatelný 18. b) Atypické pneumonie - pneumonie jsou nejčastěji bakteriální - atypicé pneumonie vyvolávají - m.pneumoniae,c.psittaci,c.pneumoniae,c.trachomatis, Coxiella burnetii (Q-horečka) Mykoplasmové pneumonie - mycoplasma pneumoniae - nejčastěji u školních dětí, mladistvých a mladých dospělých - spíše sporadicky, více v zimě - šíří se vzduchem, inkubace 10-14 dní Klinický obraz - - podobná chřipce - nevůle, bolesti v krku, suchý dráždivý kašel - může být provázen exantémem - průběh je příznivý, progreduje pozvolna - fyzikální nález mírný - rtg - skvrnité infiltráty, jedno nebo oboustranně - někdy hemolytická anémie, polyartritida, erytema multiforme... Diagnóza - - sérologie, kultivace vzácně - většinou dojde k uzdravení i bez ATB, jinak makrolidy či tetracyklin Chlamydiové pneumonie - viz ot. 47b Q-horečka - rickettsiová pneumonie - vysoce infekční, vyvolává systémové onemocnění - v ČR vzácně, více na Slovensku (Coxiella burneti) - akutní, náhlý začátek, horečka, bolest hlavy, únava, pneumonie - na rozdíl od ricketsióz - není vyrážka - zoonóza - zdroj - ovce, skot a jejich produkty - může vznikat i hepatitida - ATB - tetracykliny, chloramfenikol Mykotické pneumonie - hlavně imunokompromitovaní pacienti - aspergilóza - akutní, často fatální onemocnění s pneumónií a diseminací do dalších orgánů - kryptokokóza - primární ložisko v plicích, šíří se na mozkové pleny Pneumocystová pneumonie - - obvykle je latentně v plicích, infekce při oslabení - najčastější oportunní nfekcí u HIV bez retrovirové terapie - subfebrilie, horečka, dráždivý neproduktivní kašel - výrazná hypoxémie - rtg - difúzní bilaterální perihilóní infiltráty Virové pneumonie - časté u dětí - u imunokompromitovaných a starců - parainfluenza a RSV RSV - nejčastější příčina infekcí DCD u malých dětí - imunita po infekci není kompletní, reinfekce možná - cytopatogenní - tvorba syntitií a obrovských bb. - šíří se vzduchem Klinický obraz - - vzácně inaparentně, jinak všechno možné - pneumonie, tracheibronchitida, bronchiolotida... - u kojenců - typicky - bronchiolitida, těžko odlišitelná od pneumonie - zašel, tychypnoe Chřipková pneumonie - vzácná, častěji u dospívajících, často sdružená s bakteriální infekcí Adenovirová pneumonie - častěji kojenci a batolata, závažné Spalničková pneumonie - bronchitida - běžná, ale penumonie bývají život ohrožující - u imunodeficientních dětí či imunokompr. Varicelová pneumonie - vzácná, závažná, léky vloby - aciklovir CMV pneumonie - u kojenců, nebo oportunně (HIV) - ohrožuje na životě 19. a) Pneumokokové infekce - pneumokoky jsou běžným nálezem u zdravé populace - také ale nejvýznamnější patogen dýchacích cest - způsobuje víc než polovinu středoušních zánětů v dětství, u dospělých - pneumonie, sinusitidy, angíny i meningitidy - G+ nepohyblivý, nesporulující diplokok - patogenita je dána polysacharidem pouzdra - patogenní jsou jen opouzdřené kmeny - toxiny - pneumolyzin, neuraminidázu... - 84 sérotypů Epidemiologie - - celoročně, více v zimě, podíl i současné virové infekce (chřipka) - nákaza kapénkově v uzavřených kolektivech - pneumonie - častější v pozdějším věku - buď primárně (krupózní) nebo sekundárně (superinfekce virového zánětu) Patogeneze - - pneumonie - rychlé množení bakterií v alveolech celého laloku (většinou střední a dolní pravý), současně hnisavá bronchiolitida a zduření uzlin - meningitidy - sekundární, buď krví z nitrolebních ložisek (otitidy, sinusitidy, mastoitidy...), per continuatem... - u osob splenektomivaných - bakterémie, život ohrožující DIC Klinický obraz - Krupózní pneumónie - - začíná náhle, vysoká horečka - dráždivý kašel s malým vykašláváním, rezavé sputum - rozvinutý obraz - nemocný leží na boku, kde má infekt, bolesti na hrudníku, je dušný, často herpes rtu - po ATB - ústup do 24h - před érou ATB časté, dnes vzácně - slyšitelné vlhké krepitace, později dýchání oslabené až trubicové dýchání Meningitida - - většinou dospělí, pomalejší rozvoj než menigokoková - v předchorobí jsou záněty středouší, dutin... event. úraz hlavy - meningeální sy, rozsáhlý herpes labialis Peritonitida - - relativně vzácné, u cirhotiků či pacientů s nefrotickým sy Otitis media - - 70-90% zánětů u dětí, zpravidla náhle, s horečkou - výrazná bolestivost při tahu za boltec, event. spontánní perforace bubínku Komplikace - - při ATB vzácně - dříve při pneumonii - abscesy, empyémy, endokarditida... - u meningitid - nebezpečí abscesu Diagnóza - - rtg - výrazné zastření laloku - kultivace Terapie - - penicilin, ambulantně užíváme amoxicilin, v oblastech rezistentních kmenů cefalosporiny III.generace, při alergii na betalaktamy - fluorochinolony - polyvalentní vakcína - očkování u rizikových skupin (imunodef., talasémie, asplenie, transplantace, nefrotický sy, chronická pneumonie) 19. b) Hemolyticko-uremický syndrom, Reyův syndrom Hemolyticko-uremický syndrom (HUS) - spíše u malých dětí do 1 roku - akutní selhání ledvin, mikroangiopatická hemolytická anémie (typické fragmentované ery) a trombocytopénie Etiologie - - spíše sporadicky - začátek je náhlý - teplota, GIT obtíže, dých. obtíže (virové) - někdy je to vyprovokované současnou vakcinací proti spalničkám - mikroangiopatie - hemolýza v arteriolách, vychytávání trombocytů - vyvolávající příčina - cikrulující imunokomplexy a aktivovaný komplement - intravaskulární ukládání fibrinu a destiček - hlavně v ledvinách - DIC do tohto syndromu nepatří - u dětí je hlavní vyvolávající patogen - e.coli tvořící Shiga-like toxin - polovina nemocných dospěje do stadia chronického selhání ledvin či má ireverzibilní poškození mozku a čtvrtina nemocných umírá v akutní fázi nemoci - familiární HUS - vrozené abnormality řídících proteinů systému komplementu Klinický obraz - - typicky - infekce E. coli následována prodromálními průjmy - poté vznik akutního selhání ledvin - k diagnostice přispívá průkaz Stx-E. coli (e.coli podukující toxin) ve stolici, případně v séru - až 70 % nemocných vyžaduje podání krevních transfuzí - 50 % dialyzační léčbu a 25 % prodělá neurologické postižení - z dlouhodobého hlediska až 12 % dospěje do chronického selhání ledvin či zemře. Reyův syndrom - polyetiologický chorobný stav, který lze vyvolat i některými léky (např. Acylpyrin), jedy, virovou infekcí a snad existuje i dědičná dispozice - u řady kojenců do 1 roku života krmených umělou výživou- etiologický faktor- aflatoxin - rychlý přechod do těžkého bezvědomí po horečnatém onemocnění s nespecifickými příznaky, připomínajícími virózu - v komatu se projeví současné těžké postižení jater a mozku, které je i příčinou smrti - léčba viróz u dětí acetylsalicilovou kys... - náhlá hyperpyrexie, MAc, hyperpnoe, zvracení, křeče, hepatopatie - z infekcí - může se vyskytnout u chřipky 20.a) Infekce vyvolané streptokoky B, enterokoky a viridujícími streptokoky Infekce streptokoky skupiny B Epidemiologie - - asymptomatické nosičství - v nosohltanu, ve vagíně a v rektu - ve vagíně - u 5-30% žen (častěji při nitroděložních tělíscích) - ascendentně se může infikovat plod - kolonizace novorozence sktreptokoky při porodu - u 60%, onemocní 1-2% - má to nozokomiální charakter (zdrojem může být i jiná rodička, personál...) - přenos nejčastěji rukama - kromě novorozenců bývají často ohroženy i matky (až puerperální sepse) - nedonošenci - patnáctinásobně vyšší riziko Klinický obraz - - u novorozenců - dvě formy Časná forma - projev do 5. dne - začátek je náhlý - zvracení, cyanóza, hypotonie, poruchy dýchání - klinickému obrazu dominuje respirační insuficience s pneumónií - nelze klinicky odlišit od sepsí jiné etiologie - letalita až 60% Pozdní forma - 7.den - 4.měsíc - manifestuje se jako hnisavá meningitida - klinický obraz se neliší od jiných hnisavých meningitid - vzácně i jiný průběh - artritis, osteomyelitida, pleuritida... Onemocnění dospělých - u žen po porodu - febrilní stav se zánětem močových cest nebo jako endomyoparametritida - streptokoky B mohou vyvolat peritonitidy, septické artiritdy, osteomylitidy, empyémy, endokarditidy... Diagnóza - - izolace z krve, CSF nebo hnisavého ložiska - izolace ze sliznic nic neznamená Viridující streptokoky - streptokoky skupiny H - součástí flóry ústní dutiny a GIT - patogeny - po proniknutí do krve - hnisavé záněty kostí, kloubů, kůže, CNS... - zodpovědny za polovinu endokarditid, obvykle subakutních - nejčastěji na poškozených chlopních - po extrakci zubů... Enterokoky - Gram pozitivní koky ve dvojicích nebo krátkých řetízcích, jsou kultivačně nenáročné, na KA rostou v modrošedých , drobných koloniích, většinou se zónou viridace; vyrůstají i na půdách pro záchyt enterobakterií - enterokoky jsou fakultativně anaerobní, resistentní vůči vysokému pH, rostou v hypertonickém roztoku NaCl(6,5%), přežívají půlhodinové zahřátí na 60°C, rostou i za přítomnosti 40% žluči, hydrolyzují esculin, rostou na půdě s přídavkem teluritu, koagulují mléko - jsou součástí normální flóry gastrointestinálního traktu - nejvýznamnější zástupci E.faecalis a E.faecium se liší biochemickými vlastnostmi /E.faecium fermentuje arabinózu/ a citlivostí k ampicilinu /E.faecium je resistentní/ - patří mezi závažné podmíněné patogeny, infekce může být endogenní i exogenní, často nosokomiální Infekce - infekce močových cest infekce žlučových cest infekce ran endokardis gynekologické záněty ATB -ampicilin, aminoglykosidy, ciprofloxacin, vankomycin, teikoplanin - vzrůstá resistence k vankomycinu - primární resistence k cefalosporínům I, II, III.generace 20. b) Dispenzarizace pacientů HIV+/AIDS dispenzarizace pacientů v AIDS centrech probíhá na základě rozhodnutí pacienta, které AIDS centrum si k tomu účelu vybere. Mají právo si vybrat kterékoliv AIDS centrum v České republice. Sám/sama se musí rozhodnout, jak budou nejvhodněji spolupracovat s odbornými lékaři. Podle zákona č. 258/2000 Sb. o veřejném zdraví jsou však HIV pozitivní lidé povinni se léčit, pochopitelně především v zájmu vlastního zdraví. Léčebný režim spočívá především v preventivních prohlídkách, které jsou zaměřeny na zhodnocení stádia HIV infekce a možnou přítomnost dalších komplikujících onemocnění. Frekvence pravidelných prohlídek se řídí klinickým a imunologickým stavem. Všechna AIDS centra spolupracují s dalšími odbornými zdravotnickými pracovišti např. očním, zubním, gynekologickým, interním, neurologickým a řadou dalších Dispenzarizace pacientů HIV+/AIDS - pravidla péče - čerstvý záchyt HIV infekce se hlásí do Národní referenční laboratoře pro AIDS - první pohovor a prohlídka - upozornit na riziko přenosu HIV (bezpečný sex pro partnery, riziko přenosu u narkomanů, při porodu apod.) - zákaz dárcovství krve, orgánů a spermií - nutnost informovat svého lékaře i stomatologa - nutnost používání pouze svých hygienických potřeb (holicí strojek, kartáček na zuby) - zdůraznění zásad zdravé životosprávy (pobyt na zdravém vzduchu, dostatek spánku, vitaminy, zákaz konzumace nedostatečně upravených potravin, omezení kontaktu se zvířaty, slunění apod.) - registrace pacienta a další sledování na specializovaném pracovišti (AIDS centrum) - provede se zde anamnéza, fyzikální vyšetření, základní laboratorní vyšetření, podle výsledků se případně začne s léčbou 21. a) Diagnostika a terapie infekcí močových cest - infekce vznikají ascendentně - u žen jsou příčinou nejčastěji koliformní bakterie, enterobakterie - u mužů - ch. trachomatis, m.hominis, u.urealyticum Asymptomatické nosičství - opakovaná kultivační vyšetření terapie - pouze těhotné ženy - chránění aminopeniciliny, cefalosporiny Akutní cystitida - nález v močovém sedimentu, kultivace terapie - 3 dny podáváme základní močová chemoterapeutika (kotrimoxazol, trimetoprim, nitrofurantoin) - při recidivách - aminopeniciliny, nebo cefalosporiny I. a II. generace - dostatek tekutin, urologický čaj Akutní uretriitida u mužů - léčba - makrolidy, tetracykliny, min. 10 dnů Akutní bakteriální prostatitida diagnóza - klinické příznaky, šetrné vyšetření per rectum, sono terapie - kotrimoxazol, možno i fluorochinolony nebo makrolidy, 14 dní 21. b) Rubeola - zarděnky - lehce probíhající exantémové onemocnění - v těhotenství může poškodit plod - virus ze skupiny togavirů, šíří se vzduchem Epidemiologie: - zdrojem nákazy - nemocný - infekční je již koncem inkubační doby a až 7 dní po vzniku vyrážky - mnoho nákaz probíhá bez vyrážky a často bez příznaků - po nákaze je doživotní imunita Klinický obraz: - vrozené zarděnky - Greggův syndrom, přenos transplacentárně - záleží na imunitě matky a na období těhotenství při nákaze - poškození dochází u neimunních žen - nejhorší je to v prvním měsíci, pak riziko klesá - mohou vést k potratu, porodu dítěte s vrozenými vadami (srdeční, katarakta, mikrooftalmie...), nebo narození normálního děcka a poruchy vzniknou až později (sluch, zrak, psychomotorická retardace) - získané zarděnky - inkubační doba 18 dní - začíná drobně skvrnitou vyrážkou, první na obličeji, šíří se na trup - před vyrážkou zduří uzliny (šíjové, retroaurikulární, týlní) - u dospělců - prodromy - bolset v krku, pálení očí, horečka - vyrážka bývá 3 dny, u dospělých může svědět - KO - leukopenie, lymfocytóza, více plazmatických bb. - komplikace - artralgie - více u žen, na malých kloubech - u dospělých často vzrůstá ALT - postižení jater - vzácně - encefalitida, purpura Diagnóza: - dif. dg. - nutno odlišit spálu, lehké spalničky, alergický exantém, rubeoliformní vyrážku u enteroviróz, adenovirózy či EBvirózu - klinicky je odlišení sporné, vždy když by mohlo dojít k poškození plodu - sérologie - pokud je u těhotné v okolí rubeola, provádíme sérologii i tehdy, byla-li v dětství očkována, totéž vyskytne-li se exantém... - vzorek je nutno odebrat co nejdříve po vzniku vyrážky - nejsou-li specif. Ig - vnímavost - akutně probíhající - sérokonverze, aspoň 4x vzroste specif. IgG titr Léčba: - symptomatická, izolace Prevence a profylaxe: - při nákaze v prvním trimestru - potrat - očkování se provádí, KI - imunodeficity, těhotenství - podléhá hlášení 22. a) Meningeální syndrom - soubor příznaků, který vzniká drážděním mozkomíšních plen - nejčastěji zánětem, subarachnoidálním krvácením nebo nádorovým rozsevem - bolesti hlavy, zvracení, přecitlivělost na vnější podněty (světlo, hluk, kožní čití) - také bolestivost periostu - tlak na jařmový oblouk, tragus, symfýzu - bolest - spazmus šíjových a zádových svalů (až opistotonus) - v těžkých případech zaujímá nemocný „meningeální polohu" - na boku, flexe DK, zakloněná hlava (jako kohoutek pušky) Objektivní meningeální příznaky: Opozice šíje - pasivní předklon hlavy vleže vázne, vázne i ve stoje, ale nevázne vsedě! - orientačně se měří vzdálenost brady od sterna (na prsty...) Brudzinskiho fenomén - při pasivní anteflexi hlavy dojde k pokrčení nohou Amosů příznak trojnožky - nemocný se při posazení opírá aspoň jednou končetinou za sebou Kernigův příznak - vleže, zvedáme natažené DK, od určitého úhlu - odpor, bolesti a flexe v kolenou Laseque - při Kernigově manévru dotyčný pokrčí kolena Spine sign - pacient není schopen se dotknout čelem kolen meningismus - meningeální příznaky při normální CSF nálezu (virózy aj.) - pseudomeningeální příznaky - někdy u nitrolební hypertenze - bacha na lumbální punkci! 22. b) Opatření při výskytu, prevence a profylaxe virových hepatitid Hepatitida A - u osob, které přišli do styku s infekcí, ale nemají ještě projevy (do 7. dne) podáváme lidský Ig v dávce 0,02ml/kg hmotnosti - dávka chrání po 2-3 měsíce před symptomy, ale ne před asymptomatickým nosičstvím - tito lidé jsou pod dohledem - nemoc podléhá hlášení!!! - aktivní imunizace - jednodávkové vakcíny, za 14 dní po dávce vzniká rok trvající imunita - dobré u osob cestujících do rozvojových zemí, u osob s profesionálním rizikem, u hemofiliků a u nemocných s chronickými nemocemi jater - díky rychlému nástupu můžeme zabránit infekci i právě nakaženého člověka Hepatitida B - pasivní imunizace příslušným Ig - zdravotníkům vystaveným infikované krvi, novorozencům nakažených matek... - při parenterální expozici - necháme ránu chvíli krvácet, vymyjeme, desinfikujeme Jodisolemm odebereme krev na stanovení Anti HBs - očkování - pravidelné - děti do jednoho roku a u 12tiletých - u novorozenců HB matek, osob v dializačních programech, sexuálních partnerů infikovaných osob... - zvláštní očkování - při profesionálním ohrožení - i.m. ve 3 dávkách v intervalech 0,1 a 6 měsíců - markrem úspěšnosti je titr protilátek - má být více než 10 mIU/ml - osoby podezřelé z nákazy podléhají zdravotnickému dozoru po dobu 180 dnů od izolace zdroje nákazy - jsou sledovány praktikem a laboratorně vyšetřováni - podléhá hlášení! Hepatitida C - dnes se při dárcovství krve HC zjišťuje, i tak by měl lékař u osob, které dostali větší dávku krve dělat po dobu 6 měsíců jednou měsíčně jaterní testy (ALT) - VHC podléhá hlášení 23. a) Invazivní meningokoková onemocnění -viz. ot. 3.a - systémové onemocnění s bakterémií, prudký průběh, největší změny na meningách - meningokok má asi 13 sérotypů, typ A,B,C a Y - asi 95%, A a C vyvolávají epidemie - očkuje se na A a C, antigen B je shodný s antigenem e.coli a Haemophilus infl. - vznik náhlý, prudký, v anamnéze obvykle onemocnění HCD se subfebriliemi - začátek může být tak rychlý, že bezvědomí může nastoupit i během práce - připomíná CMP - při vyšetření - pacienti neklidní, zmatení - petechie na kůži až sufúze - kolem úst často rozsáhlý opar fulminantní meningokokvá septikémie - smrt otázkou hodin, chybí meningeální příznaky - nekrotické purpury Komplikace - - periferní selhání cirkulace - Waterhouse-Friedrichsonův syndrom, DIC, trombocytopénie - gangréna - akrální části, nutná amputace - artritida - mnohočetné postižení kloubů - nervové postižení - obrny hlavových nervů (II.,III.,VI.,VII., a VIII.) - až hluchota - pneumonie - hlavně sérotyp Y - myokarditida - perikarditida - vzácnější, hlavně typ C Terapie - penicilin - 100000-200000j/kg/d, denní dávka max. 20mil.jednotek - při přecitlivělosti - chloramfenikol - ampicilin a cefalosporiny též, ale penicilin má přednost - otok mozku - kyslík, manitol, - kortikoidy nemají takový efekt jako u jiných otoků (např. při abscesu) - podáváme hydrokortizon nebo dexametazon ve vysokých dávách, když není do 48h účinek - zbytečné - DIC - heparin, sledování koagulačních faktorů 23. b) Provoz infekčního oddělení a vysoce nebezpečné nákazy - charakterem provozu se infekční odd. odlišuje od jiných - zajišťuje totiž vedle lékařské péče i izolaci - izolační opatření musí zabránit přenosu chorob mezi pacienty, personál a proniknutí ven - stavební uspořádání - první předpoklad - nejvýhodnější je boxový systém - jedno až třílůžkové pokoje s vlastním hygienickým zařízením - musí být oddělena část infekční a část neinfekční, sanitární filtry - zařízení pro likvidaci infekčního materiálu - provozní řád - oddělené uložení civilního a provozního oděvu, průchod filtrem, ochrané pracovní prostředky, mytí rukou, zákaz jíst a pít.... Přijímání nemocných - - podle předpisů se hospitalizují - - nemocní s infekcí, která podléhá povinné izolaci bez ohledu na tíži příznaků - nemocní, u nichž to není povinné, ale mají těžký průběh infekce - nemocní, jejichž onemocnění patří na jinou kliniku, ale mají zrovna nějakou infekci - pacienti s nejasnou diagnózou a podezřením na infekční etio - aj. Umisťování nemocných - - musíme brát v úvahu více kritériíí než jinde - dělíme hlavně podle druhu infekce, ohled na věk - také ohled na stádium - pacienty s čerstvou infekcí nedávat k rekonvalescentům... Propouštění nemocných - - propouštíme podle těchto zásad - - tam, kde není povinná hospitalizace se řídíme zdravotním stavem - u nákaz s povinnou hospitalizací - po dané době izolace, s ohledem na zdravotní stav, při poklesu hodnot určitých testů... - před propuštěním - pacient se vykoupe, oblékne civilní oděv a od té chvíle už nevstupuje do prostor oddělení Návštěvy - - návštěvníci nemají přístup, výjimky si navlečou empír a roušku (info z roku 90...) 24. a) Streptokoková angína - horečnaté onemocnění se zánětem mandlí a lymfoepitelového kruhu - vyvolavatelé - betahemolytické streptokoky ze skupiny A Epidemiologie: - zdrojem je nemocný nebo bacilonosič, šíření kapénkami - 20% všech tonzilofaringitid - sporadicky po celý rok, epidemicky v zimě - inkubační doba 2-4 dny Patogeneze: - antigeny pyogenních streptokoků brání fagocytóze, lýza leukocytů, erytrocytů... - celkové příznaky - dány toxiny - může být katarální, folikulární nebo lakunární - mají M protein - brání fagocytóze, adheze na sliznice - toxiny - streptolysin O - oxigenlabilní, vazba na CHOL - destrukce membrán - streptolysin S - úplná hemolýza - erytrogenní toxin - dělá exantém u spály - streptokinása - rozrušuje fibrin, zkapalňuje exsudáty... proto dělá streptokok více flegmóny než abscesy... Klinický obraz: - začíná vysokou horečkou, zimnicí, bolestmi hlavy, svalů, bolesti v krku - do 12h - šarlatově zarudlé hrdlo a tonzily s bělavými povláčky - petechie na měkkém patře - zvětšené submandibulární uzliny - příznaky po kauzální léčbě rychle ustupují Komplikace: - kolikvace submandibulární uzliny, retrotontilární nebo paratonzilární absces, otitis, mastoitis, sinusitis - vzácněji - bakterémie a metastatická ložiska - artritis, endokarditis, meningitis, absces mozku, osteomyelitis - komplikce jsou častější když neléčím (pa 1-3 týdnech) - revmatická horečka! glomerulonefritida Diagnóza a dif.dg: - opírá se o klinický nález a epidemiologické souvislosti - KO - zvýšené neutrofily, zvýšená sedimentace - výtěry Dif.dg - mononukleóza - atypické lymfáče v KO, splenomegalie, generalizované zvětšení uzlin - Plautova-Vincentova angína - jednostranná, foetor we ore - diftérie - pablány pevně adherují k mandlím - virové tonzilofaringitidy - často k tomu rinitida a laryngitida, není neutrofilie Terapie: - většinou ustoupí spontánně do 6-7dnů - ATB jsou nutná k prevenci revmatické horečky, nefritidy a hnisavých komplikací - účinný je V-penicilin, neužíváme tetracykliny ani sulfonamidy 24. b) Yersiniózy - zoonózy vyvolané Y.pseudotuberculosis a Y.enterohemoragice - rezervórem - různí divocí i domácí živočichové, celosvětově, většina v Evropě - nákaza - buď přímým stykem s živočichem nebo masem zvířat (špatně tepelně upravené) Infekce Yersinií pseudotuberculosis - 6 sérotypů, typ I způsobuje cca 80% nákaz - nemoc se označuje jako pseudotuberkulóza - zdroj je drůbež - v ČR je méně časté, více ve Skandinávii - 75% nemocných jsou chlapci 5-20 let Klinický obraz - - typický - tzv. syndrom pravého dolního břišního kvadrantu - často zaměněn za apendicitidu - je to totiž lokální bolest, horečka a leukocytóza - při operaci je žjištěna mesenteriální lymfadenitida nebo terminální ileitida - vzácně - septická forma, epidemická pseudotbc (se spálovou vyrážkou) Diagnóza - - vysoký titr aglutinačních Ig - méně častá - kultivace z uzliny Terapie - - u těžších forem - aminopeniciliny, chloramfenikol, aminoglykosidy Infekce Yersinií enterocoliticou - u nás běžné (2% hospitalizovaných s průjmy) - ale ještě častější jsou ve Skandinávii a ZEvropě - patrně rozhodující úlohu mají výrobky z vepřového masa (tlačenka...) - častější v zimě - patogeneze není zcela jasná - mikroby ve střevním lumen, ulcerace v distálním ileu, zduření mezenteriálních uzlin - produkují termostabilní enterotoxin a LPL endotoxin Klinický obraz - - hlavně u dětí a mladistvých - 3-7 dní inkubace - na začátku - vysoká horečka (až 40°C), bolesti břicha, průjem - ve stolici krev a hlen, nejsou tenesmy!!! - většinou sporadicky (i když může být postiženo např. víc členů rodiny) - klinické odlišení od ostatních průjmů je těžko možné Diagnóza - - pozitivní kultivace, případně i sérologie Komplikace - - u žen po klimakteriu je častě erythema nodosum, event. artritis, polyartritis - u diabetiků, cirhotiků.. - nebezpečí systémového onemocnění s lokálním hnisáním Terapie - - průjmová forma - běžná úprava vodního a minerálního hospodářství - septická forma - kotrimoxazol 25. a) Průjmová onemocnění virové etiologie - až třetina průjmů u dětí má virovou etiologii - zjištěno mnoho virů (koronaviry, adenoviry, astroviry, toroviry, picornaviry....) - špatně diagnostikovatelné - vyjma rotavirů - latexová aglutinace - na rotaviry máme i polyvalentní perorální vakcínu Rotavirové průjmy Etiologie a epidemiologie - - značný podíl na kojeneckých průjmech - v rozvojových zemí je to častá příčina smrti kojenců - i u nás jak sporadicky tak epidemiologicky na kojeneckých odd. a jeslích - přenos fekálně-orální cestou, hlavně v zimě - u dospělých je průběh asymptomatický, průjmy můžou být i u starých - prvních 4-7 dní je značně vylučován stolicí Klinický obraz - - v prvních 2 měsících života - výjimečně (mateřské Ig) - vliv kojení ale není objasněn - často začíná netypicky - katar HCD - pak nechutenství, zvracení, vysoká horečka a průjem - stolice častě, vodnaté, bez hlenu a krve, 4-5 dní - rychle dojde k dehydrataci - virus je citlivý na pH pod 2 - u postižených dojde k deficienci laktázy (po 10-14 dní) Diagnostika - - kultivace obtížná, dříve se ověřovalo elektronovým mikroskopem (nákladné) - dnes běžně ELISA nebo latexová aglutinace Terapie - - rehydratace, potom krmení bezlaktózovými přípravky Průjmy vyvolané viry Norwalk a Norwalk-like - název - zjištěny ze stolic žáků střední školy v USA ve městě Norwalk - i na jiných místech byly objeveny podobné - název dle místa (Hawai...) - tzv. Norwalk-like - zdrojem jsou lidé nebo kontaminované potraviny (často syrové mořské produkty) - inkubace 24-48h - jak u dětí tak u dospělých Klinický obraz - - bolesti břicha, nechutenství, zvracení (2-3dny) - průjem jen u 30-40% nakažených - průběh je benigní, někdy jen zvracení (winter vomiting), jindy jen s průjmem, nebo s obojím - průjem vodnatý, bez příměsí Diagnostika - elektron. mikroskop., ELISA test Terapie - rehydratace Průjmy způsobené adenoviry 40 a 41 - děti i dospělí, vodnatý průjem s horečkou Průjmy způsobené koronaviry - koronaviry - hlavně infekce dých. cest - tohle jsou tzv. enterické koronaviry - u dětí 2-12 let - ve stolici bývá i krev - ověření jen elektronmikroskopicky 25. b) Infekce nervového systému u pacientů HIV+/AIDS Přímé postižení CNS při HIV infekci: - postižení CNS u HIV je důležité zmínit - vedle lymfatického systému, CNS je druhý hlavní cíl HIV infekce - makrofágy a mikroglie jsou hlavní napadené buňky - v naprosté většině jde o M-tropické formy - každopádně mechanismus poškození mozku u HIV není objasněn - neurony postiženy nejsou - rozšíření viru neodpovídá klinickým přínakům→ předpokládá se nepřímé postižení virovými produkty - postižení CNS je jak primárně neurologické (demence apod.) nebo jako oportunní infekce Toxoplasma gondii - nejčastější infekce CNS u AIDS, snižuje se s antiretrovirovou terapií - způsobuje multifokální encefalitidu - symptomy - zmatenost, cefalea, změny osobnosti, hemiparézy, ztráty citů - CT - mnohočetné kruhovité léze, predilekčně v kortexu a hlubokých šedých strukturách - MRI je citlivější na určení rozsahu postižení - lépe určí místo pro biopsii - dif. dg - lymfom, progresivní multifokální leukoencefalopatii, cryptokokóza, tuberkulom, CMP - CSF může být normální nebo s pleiocytózou Cryptococcus neoformans - při antiretrovirové terapii je to vzácné - subakutní meningitida - klinické příznaky mohou být benigní - nevolnost - častěji cefalae a horečka - akutně - obrny hlavových nervů, meningeální příznaky v 70% chybí - diagnóza - latexová aglutinace má vysokou senzitivitu Aseptické meningitidy - bolesti hlavy, zhoršený mentální stav a neuropatie hlavových nervů Progresivní multifokální leukoencefalopatie - JC virus, méně časté - subakutní až chronické progresivní onemocnění - fokální neurologické poruchy - hemiparézy, výpadky zrakového pole, změny osobnosti... - u antiretrovirové terapie je prognóza značně lepší - detekce viru - PCR - bez retrovirové terapie vede PML do 4 měsíců ke smrti Virové encefalitidy - nejdůležitější patogeny - HSV 1 a 2, VZV, CMV - vyždy jsou mentální změny a fokální neurologické příznaky HSV - na rozdíl od fulminantních forem u imunosuprimovaných je tato infekce u AIDS méně častá a probíhá spíše chronicky - léze na kůži či sliznicích jsou většinou přítomny - CT,MRI - edém a fokální hemoragie VZV - meningoencefalitida, obrny hlavových nervů, myelitidy, cerebrální vaskulitidy vedoucí k CMP a transientní ischemické ataky - je to často poddiagnostikované - musíme to brát v úvahu u pacientů s HIV, které měli CMP - vyrážka být může i nemusí Houbové encefalitidy - candida - často po přechodné fungemii, tvorba mikroabscesů - mukormykóza - hlavně u injekčních feťáků aj. Neurosyfilis - mnoho autorů předpokládá, že infekce HIV zhoršuje průběh a odpověď na léčbu u syfilis Tbc meningitis 26. a) Infekční nemoci ve stáří a u diabetiků Infekční nemoci ve stáří - starší lidé jsou ve zvýšené míře ohroženi infekčními onemocněními - díky snížení fyziologických rezerv organizmu, akutní a chronické komorbidity, časté hospitalizace a s nimi spojené užívání invazivních vyšetřovacích metod apod. - diagnostika a léčba infekci je u starších osob často ztížena absencí běžných symptomů, případně mikrobiální rezistenci. - mezi nejčastější infekční choroby patří u této skupiny komunitní pneumonie, chřipka a infekce močového traktu Komunitní pneumonie - - komplex příznaků zjistilelných vyšetřením plic - kašel, tvorba sputa, horečka, poslechově - chrůpky - asi 50% je afebrilních - klíčový je rtg hrudníku, obtížná je laboratotní průkaz - patogeny (u lidí nad 65let) - pneumokok (34%), hemofilus (15%), atypické patogeny (27%) - u lidí dlouhodobě hospitalizovaných (LDN) - klebsiella, hemofilus, pseudomonas, viry komplikace - komorbidity a rezistence (CHOPN? diabetes, selhání ledvin...) Chřipka - - u nekomplikovaných forem - spontánní úzdrava do 1 týdne - vakcinace Infekce močového traktu - - časté, hlavně u dlouhodobě hospitalizovaných (LDN) - rizikové faktory - operace močového traktu, inkontinence, retence, obstrukce, prostatitida, masivní užívání ATB, katetrizace... - u starých není hlavní patogen e.coli, většinou je tam víc organismů Infekce diabetiků Klinické manifestace: Pneumonie (bakteriální, mykotická), infekce močových cest, neuroinfekce (cerebrální mukormykóza), infekce kůže a sliznic (vulvovaginitida, balanitida, pyodermie, erysipel, kandidové intertrigo, dermatofytózy, herpes zoster), infekce měkkých tkání, syndrom diabetické nohy. Infekční onemocnění může být modifikováno (vleklý průběh), naopak může dojít k snížení glukózové tolerance a dekompenzaci diabetu akutním infekčním onemocněním. Terapie: Pro dobrou funkci imunitního systému (např. fagocytózy) je ve většině případů důležité udržování euglykémie. 26. b) Enterobióza a askarióza Enterobióza - někde až 40% obyvatel - kosmopolitní, není vázán na hygienický standard - 1 cm - v tropech málo, nejvíce mírný pás - per orálně - zralé vajíčko→ larva→ dospívají v caecu→ kopulace→ do análního otvoru→ klade vajíčka - u dívek nebezpečí zánětů pohlavních orgánů - nebezpeční zánětu apendixu (moc neprokázáno) - za 2-4 hodiny je larva v konečníku zralá→ možnost autoinfekce - nákaza - ano-orální, přímý kontakt s infikovanou osobou, zprostředkovaný kontakt - člověk je jediný hostitel - doba života 30-45 dní, problémem jsou tedy reinfekce - od roupů pomáhá česnek - klinika- většinou bez symptomů, noční perianální svědění → nespavost→podrážděnost, roztěkanost - nebezpečí inkefcí u dívek→ nesou střevní bakterie→ „oxyurové uzlíky" v děloze - dignostika - perianální stěry!!!, vyšetření před koupáním a mytím - perianální otisk na lepící pásku, průkaz vajíček... - dělá se to izolepou→ nalepí se do okolí anu a pak se vlepí na sklíčko - léčba - výjimečně - mebendazol, albendazol, Pyrvinium Askarobióza - u člověka, kosmopolitní - výskyt souvisí s hygienou → nejčastěji JV Asie, Afrika, Stř. a J Amerika - postihuje asi čtvrtinu světové populace - intestinální projevy, i extraintestinální Životní cyklus: v tenkém střevě - dospělci → nezralá vajíčka → zrají → v nich je pak larva → k vajíčkům se dostaneme (nemytá potrava - hnojení fekáliemi...) - 2 formy vajíček - neoplodněná - nezajímají nás - oplodněná - 45-75 μm→ odolné, citlivé na vyschnutí - zralá vajíčka přežívají i 5-12 let - normální desinfekce neškodí (7% fenol, 10% kresol po 5-10minut) - vajíčko→ střevo→ larva (240x14μm)→ penetrace stěny→ portální systém→ srdce→ plíce (7-10 dní p.i.)- svléká se často (dle počtu svléknutí L2,L3...)→ trachea→ hrtan→ hltan→ střevo→ dospívání v pohlavní formu→ kopulace→ produkce vajíček (50 - 80 dní p.i.) - prepatentní perioda - od vajíčka (snědení) po vývin dospělce - patentní perioda - dospělec až smrt→ cca 1 rok, po roce se vylučují mrtvé škrkavky - samice klade až 200000 vajíček za den Následky: zdroje zánětu - délka - samci 10-20cm, samice 10-40cm - samci - zadeček zahnutý, má 2 spikuly - v dutině ústní má 3 ozubené pysky→ přichyceny na sliznici (bakteriální záněty) - mechanické poškození, omezení výživy - patologické změny jsou závislé - na fázi infekce, na množství, na zdravotním stavu Extraintestinální fáze: vznikají záněty→ eosinofilní granulomy, poškození kapilár, alveolů, poškození plic-kašel, horečky (až 40), slabost, krvavé sputum (může obsahovat larvy) - prchavé plicní infiltráty, krevní obraz - eosinofilie (víc jak 20%)→ Loefflerův eosinofilní syndrom (je to znak u všech červů, kteří mohou migrovat tělem) Intestinální fáze: 87% v jejunu - poškozují sliznici, rády se shlukují k sobě, migrují proti peristaltice střeva (až do žaludku i dál) - dojde ke zkrácení a rozšíření klků, prodloužení krypt, zhrubnutí sliznice - mohou otlačovat sliznici→ ischémie (infarkt stěny), ileus (perforace) - stimulací k migraci je kořeněné jídlo, anesteze či velký počet jedinců - mohou lézt i do žlučovodu→ obstrukční ikterus, do apendixu, i do ústní dutiny (nos, ucho-perforace bubínku...) - mají na sobě střevní bakterie→ infekce - tvorba pyogenních abcesů (hlavně levý jaterní lalok - výjimka u abscesů jater -většinou jsou vpravo...) - nebezpečí při chirurgickém zákroku - rozlezou se všude (hrozí v tropech), nutná monitorace Ovlivnění stavu výživy: vysoká spotřeba proteinů 13-40 škrkavek - ztráta 4g proteinů z každých 35-50g jídla - úbytek vitamínů (A) a jiných látek - tvoří metabolické produkty → antagonisté a inhibitory trypsinu, chymotrypsinu→ poruchy střevního trávení→ opožděný růst u dětí - metabolity mohou vyvolat alergie → vysoké IgE → podíl specifické imunity - ovlivňují i psychiku→ lidé se jakoby sami sebe štítí Diagnostika: důležitá je cestovní anamnéza, - laboratoř - vyšetření stolice- vajíčka (50-80 dní p.i.) - vyšetření sputa, zobrazovací metody Léčba : mebendazol, albendazol - dojde k jejich vypuzení - lezou ven všude možně... - podléhá hlášení 27.a) Mykoplasmové infekce - mykoplasmata vyvolávají sporadická (i epidemiologická) onemocnění dýchacích cest (m.pneumoniae), a urogenitálu (m.hominis a u.urealyticum) - jsou to nejmenší samostatně žijící organismy - nemají buněčnou stěnu, jsou saprofyty - terapie - tetracykliny, makrolidy M. pneumoniae - častý původce infekcí dých cest, hlavně mezi 5 a 20 rokem - zdroj nákazy je člověk, přenos kapénkově - může se opakovat, nezanechává dobrou imunitu Klinický obraz - - často bezpříznakové - 2-4dny netypické příznaky se subfebriliemi, únavností, svěděním v nose a kašlem - nejčastěji jako tracheobronchitida - u pneumonie - malý nález poslechový, velký nález na rtg!(zastření segmentu dolního laloku) - komplikace - časté - relaps, atelektázy, exantémy, meningoencefalitidy Ureaplasma urealyticum a M.hominis - kolonizace urogenitálu dívek - hned po narození - pak klesá a zvyšuje se se začátkem sexuálního života - pozitivita je tím větší, čím častěji střídá partnery - časté jsou inaparentní nákazy - ureaplasma - vedle chlamydií častý původce negonokokových mužských uretritid -m. hominis - pyelonefritidy, horečnaté stavy po porodu 27. b) Odběr a hodnocení hemokultury - odběr krve se provádí do hemokultivačních lahviček: FA aerobních, FAN anaerobních, PEDI, (označení dle výrobce) - indikace - horečky neznámého původu, bakteriémie (fungémie), sepse u infekcí srdečních chlopní, sepse u hnisavých tromboflebitida a infekcí kožních štěpů apod. - doporučuje se odběr provést při vzestupu teploty nebo těsně před předpokládaným vzestupem teploty - místo vpichu na kůži je třeba řádně desinfikovat 70% izopropylalkoholem, tamponem s jodovou tinkturou, místo otírat od centra k periferii a nechat 1 min zaschnout! - provést stěr z kůže před odebráním krve na hemokulturu (hlavně při podezření na katétrovou sepsi s. epidermidis) - gumovou zátku hemokultury řádně otřít 70% alkoholem a nechat zaschnout - odebereme krev, inokulujte krev ze stříkačky do lahviček, nejdříve však do anaerobní lahvičky tak, aby se do ní nedostala vzduchová bublina - po odběru krve odstraňte zbylý jód na kůži pacienta alkoholem, aby nedošlo k podráždění - označte hemokultivační lahvičky informacemi o pacientovi a jménem odebírajícího, samozřejmě mimo čárový kód, jemně zamíchejte obsah a dopravte rychle do laboratoře - hemokultury nechladit, udržovat při 35°C. Optimální množství krve je celkově 20 - 30 ml u dospělého, u malých dětí 6 ml krve - pro vyloučení bakteriémie a endokarditid je postačující třikrát odběr hemokultury za 24 hod. Kontinuální monitorování hemokultivace (přístroj BACTEC 9120) Princip metody      Přístroj slouží k časné detekci mikrobiálního růstu v hemokultuře. Detekce je založena na fluorescenčním průkazu tvorby oxidu uhličitého, který se v hemokultivační nádobce hromadí jako produkt metabolizmu bakterií. Přístroj je trvale připojen k počítači, který v intervalech 10 minut vydává impulzy k zapojení detekčního systému: pozitivní nález přístroj hlásí zvukovým a optickým signálem. Doba potřebná k nárůstu mikroorganizmů může být určena se značnou přesností. Význam metody       Význam metody spočívá zejména v tom, že zrychluje diagnostiku (dává znamení ihned, jakmile se objeví známky množení mikroorganizmů) a omezuje zbytečnou manipulaci s infekčním materiálem a současně šetří čas laboratoře (hemokultury bez známek tvorby CO2 nemusí být vůbec vyočkovány). 28. a) Průběh HIV infekce 3 stádia Primární HIV infekce - klinické stádium A - období mezi nakažením a protilátkovou odpovědí v séru detekovatelnou standardními testy - asi 87% jedinců mají symptomy primární HIV infekce - můžou být mírné nebo i těžší, mohou trvat od pár dní po pár měsíců - nečastější symptom - horečka - ostatní - únava, lymfadenopatie, cefalea, vyrážka (makulopapulární, na trupu), syndrom infekční mononukleózy, myalgie, průjem - v tomto stádiu je HIV infekce odhalena jen asi v 15% - diagnóza v tomto stádiu je obtížná i laboratorně - často ještě nejsou Ig („window period") - často je přítomna vysoká virémie - jako reakce stoupá množství HIV specifických CD8 - CD4 můžou klesat a mohou se objevit již oportunní infekce - po primární infekci CD4 často ještě vzrostou - po snížení virémie se ustanoví stálá virová hladina, která poukazuje na pozdější průběh - stádium I. odpovídá hladinám CD4 nad 500/ml - praktický lékař by na HIV měl myslet u lidí, kteří mají dlouho průjmy, hubnou, mají nejasnou lymfadenopatii, kvasinky v ústach... Chronická HIV infekce - už došlo k rovnováze mezi replkací viru a imunitní odpovědí hostitele - čas mezi nákazou a vznikem AIDS může být i 10 let... - stále se tvoří nové viriony a jsou destruovány, bilióny denně - klesají CD4 (200-500/ml) analogie vlaku na trati (John Coffin,1996) - představíme si nemocného jako cestujícího ve vlaku, který sestále blíží k nějaké komplikaci (oportunní infekce, smrt...), tak počet CD4 nám ukazuje vzdálenost k cíli a hladina virémie nám udává rychlost vlaku - malé oportunní infekce (kandidóza, listerióza, hairy leukoplakie...) Klinický AIDS - diagnostická kritéria - pokles CD4 pod 200/ml - kandidóza bronchů. plic či jícnu - Coccidioidomycosis - CMV - HIV demence - Kaposhiho sarkom - CNS toxoplasmóza aj. - musí být jedno z těchto kritérií - velké oportunní infekce - pneumocystis, toxoplasma, CMV, kryptosporidium,tbc... 28. b) Aktinomykóza - aktinomyces - pleomorfní G+, tvoří mycélia, dělí se pučením, podobné plísním - patogenita nejasná, neivadují, nic neprodukují, jsou fakultativně IC - zvláštní stavba buň. stěny, přežijí ve fagocytu - navodí přecitlivělost, aktivuje komplement → chemotaxe leukocytů - poškození je nepřiměřenou imunitní reakcí a. israeli - je normálně v ústní dutině, ve střevě - nákaza endogenní a. bovis - dobytek, na člověka málo Epidemiologie - - chronický, fibrotizující zánětlivý proces - kosmopolitně se sporadickým výsevem Klinický obraz - - hnisavý zánětlivý proces, později produktivní charakter s četnými abscesy - komunikují... píštěle... - bez léčby se proces nezadržitelně šíří - zánětlivý infiltrát - tuhý, pseudotumorový vzhled - aktinomykom - v abscesem - drúzy - měkká žlutá tělíska - ze starých píštělí - zvápenatělé drúzy Cervikofaciální forma - nejběžnější, nejlepší prognóza - hlavně dásně dolní čelisti - tuhý infiltrát s četnými píštělemi, destrukce kosti Thorakální forma - vdechnutí do plic - bazální partie plic, hematogenně - hilová oblast - rozsáhlé postižení mediastina i páteře Abdominální forma - buď propagací z hrudníku nebo vzácně primární střevní infekcí - aktinomykotická appendicitis - chronická, hnisavá, fibroproduktivní→ srůsty, píštěle do orgánů, tromboflebitida v. portae - abscesy v játrech... Diagnóza - kultivace Prognóza - v počátečních stádiích dobrá Terapie - lék volby je penicilin G nebo ampicilin - při alergii na penicilin - tetracyklin, klindamycin - chirurgie - podléhá hlášení 29. a) Epidemiologie HIV infekce - zdrojem onemocnění je člověk - sexuálním stykem, krví, z matky na plod (riziko u HIV-1 35%, u HIV-2 5%) - možnost přenosu na zdravotníky - nižší než VHB - ke dni 31.3.2006 bylo v ČR evidováno 866/238 - HIV/AIDS osob - celosvětově - odhadem 40miliónů osob (44% ženy, 7%děti) - nejpostiženější - subsaharská Afrika (30miliónů) - Botswana a Zimbabwe - 30% populace - poprvé popsáno u US homosexuála s pneumocystózou a Kaposhiho sarkomem (1981) 29. b) Břišní tyfus a paratyfy Břišní tyfus - znám od pradávna, hlavně v období válek, při rozvratu hygienického standardu - dnes vzácně - od nosičů nebo import - původcem je salmonella typhi, antigenní skupiny 9,12, Vi, d - ve střevě do lymfy - do krve - chyceny RES - játry zas do střeva... circulus vitiosus - Ig proti 9,12 - akutní infekce, dlouhodobé přetrvávání Vi Ig - bacilonosič - inkubace cca 12 dní - bakterie jsou do lymfatického systému, hlavně v distálním ileu - průběh na Peyerových placích - první infiltrace, pak nekróza, zvředovatění, jizva Klinický obraz a komplikace - - bez ATB trvá asi 4 týdny - začíná pozvolna - bolestmi hlavy (proto hlavnička), denně stoupající horečka - horečka vrcholí koncem týdne na 40°C a přetrvává asi 14 dní - během této doby - nechutenství, kašel, spavost, agresivita - bledost, suchá kůže, jazyk hnědě povleklý - čistí se od hrotu ve tvaru V - břicho palpačně citlivé v pravém hypochondriu (největší střevní změny) - průjem je zřídka - spíš zácpa - vážná komplikace ve 3. týdnu - krvácení do střev ze vředů - u dětí je průběh mírnější, u starších je více komplikací vzácně - perforace střeva, peritonitida - tyfová osteomyelitida - hlavně žebra - po tyfu často vypadají vlasy, ale pak zas narostou - tyfová roseola - v hypogastriu, hyperémie - embolisace salmonel - splenomegalie - zvětšené mezenteriální uzliny (až jako švestka) - zduření jater - proliferace Kupfferových bb. - silně poškozeno svalstvo - hlavně m.rectus abdominis, abduktory femuru, bránice, interkostální - Zenkerova vosková nekróza - bacilonosiči - ve žlučníku nebo v močových cestách Diagnóza - pozitivní hemokultura na salmonely, nebo později i ze stolice Terapie - - kauzální lék - chloramfenikol, aspoň 15 dní - fluorochinolony, event. kotrimoxazol či ampicilin - obvykle hospitalizace na inf. odd. Paratyfy - tři klinicky odlišná onemocnění s různými původci - A,B,C - zdrojem nákazy - bacilonosiči či nemocní Paratyfus A - výlučně lidská infekce, u nás není, jen import (Blízký východ) - probíhá jako mírnější forma břišního tyfu - hlavní příznak - vytrvalé horečky - salmonella paratyphi - léčba jako u tyfu Paratyfus B - u nás býval často, i jako epidemie - poslední dobou jen ojediněle - salmonella paratyphi B - přechod mezi lidskými a zvířecími salmonelami - možné i nákazy z potravin a zvířecích produktů (vejce) - klinický průběh - něco mezi tyfem a střevní salmonelózou - horečky, průjem, rozeola je vzácně - často je přijat nemocný pro průjmy a objeví se mu paratyfus... - nepřímá (sérologická) diagnostika tyfů a paratyfů - Vidalova reakce Paratyfus C - skákavé horečky - připomíná sepsi - u nás se ještě nevyskytl 30. a) Získaná toxoplasmóza - kosmopolitní, v ČR je to nejrozšířenější prvok, nakaženo 25% obyvatel - je téměř u všech savců a u řady ptáků (350 živočišných druhů) - 1.případ infekce v r.1923 prokázal Čech dr.Janků Organismus: stadia - tachyzoit - vniká do buněk, rychle se množí, má apikální komplex - za určitých okolností dochází IC k přeměně na bradyzoita→ IC, pomalu se množí, tvoří tkáňové cysty (infikovaná buňka s množstvím bradyzoitů) oocysta - klidové stadium, odolné, infekční Životní cyklus: 1. ve střevě koček → vylučování oocyst 2. ve tkáních infikovaných živočichů včetně člověka→ tvorba tkáňových cyst -střevní parazit koček - infekce a) oocystami z jiných koček b) pozřením myši s tkáňovou cystou→ infikuje epitelovou buňku střeva, namnoží se, enterocyt praská, sexuální vývoj - tělo kočky opouští nezralá oocysta - za 1-5 dní na vzduchu ve vlhku zraje v infekční oocystu, kterou se může nakazit jiná kočka nebo jiný savec - uvolnění sporozoita - proniká enterocytem do krevního oběhu, kde se mění v tachyzoity - množení → zaneseny do všech orgánů (nemá tropismus→ infence všech nefagocytujících buněk - možnost průniku placentou, infekce plodu → kongenitální toxoplasmóza - invaze do dalších buněk → akutní forma toxoplasmózy - tvorba tkáňových cyst→ latentní nákaza - možnost nákazy i tkáňovou cystou pozřením infekční svaloviny nedostatečně tepelně upravené (skopové - teplota 60 po dobu 15-20 min) - tkáňové cysty preferenčně- svalovina, oko (sítnice), neurony (prostředí s minimálním vlivem imunitních reakcí) - postnatální (oportunní) infekce: - imunokompetentní jedinec - žádné příznaky - latentní asymptomatická infekce - vysoké procento seropozitivních jedinců v populaci - nikdy nedojde k úplnému odstranění toxoplasmy (perzistence) - infikované buňky uvolňují malé množství metabolitů→ tvorba protilátek→ imunita - někdy akutní fáze - 1-2 týdny: bolest hlavy, lymfadenitida, někdy oční forma, která však spontánně odezní - imunosuprimovaný jedinec - terminální stadium AIDS, po transplantacích, nádorová léčba - infekce→ akutní nákaza (může být i v důsledku aktivace latentní nákazy), mozková toxoplasmóza Epidemiologie - - přenos několika způsoby - alimentárně neupraveným masem - tkáňová cysta, nebo obsahuje oocysty - kontaminace oocystami - voda, ruka-ústa... z trusu koček Patologie - - tkáňová reakce - perivaskulární infiltrát, dilatace cév, v centru je nekróza, parazité v okolí Klinický obraz - - ve většině případů je latentní - získaná forma se typicky projevuje jako uzlinový sy, zvětšené uzliny hlavně na kruku a šíji, též v axile - subfebrilie, unavitelnost - stav se zlepší i bez léčby, někdy do vleklého průběhu - připojí se neurovegetativní symptomy, poruchy spánku, emoční labilita - získaná oční toxoplasmóza - nitrooční zánět, centrální uveitida Diagnostika - - sérologie, pro primoinfekci svědčí konverze na IgG Terapie - - základem je kombinace pyrimetamin se sulfonamidem - sledujeme KO, bráníme poruše krvetvorby kys.folinovou - u těhotných - spiramycin - u očních forem - klindamycin 30. b) Kortikosteroidy v infektologii Indikace: - lokální terapie různých zánětlivých procesů - na kůži, v oku, uchu a nose (nebakteriální ekzémy, konjunktivitidy, rinitidy...) - hypersenzitivní reakce na léčiva - léčba anafylaktického šoku - proti edému mozku - infekční mononukleóza (prevence udušení), anafylaktický šok, polyradikuloneuritida, parotitida, subglotická laryngitida, fulminantní hepatitida, edém mozku, záchvaty kašle při pertusi (mírní záchvaty) - jsou KI u infekční endokarditidy, Kawasakiho sy 31. a) Varicella - virus varicella-zoster Epidemiologie : - jedna z nejčastějších infekcí v ČR - zdroj infekce - nemocný s varicellou, vzácněji nemocný se zosterem - virus je vylučován z eflorescencí, vzduchem - nakažlivost je značná - od posledního dne inkubace až po zaschnutí v krusty (obvykle 7. den po vzniku vyrážky) Klinický obraz - - inkubační doba 12-16 dní - začíná vyrážkou, výsev v několika vlnách - vidíme vedle sebe různá stádia - skvrnky, papulky, puchýřky, krusty - i ve kštici - u zdravých dětí probíhá většinou bez komplikací - u dospělých často prodromy - horečka a větší alterace celkového stavu, více kompl. Komplikace - impetiginizaci eflorescencí, encefalitida (často postihne mozeček), u dospělců hlavně intersticiální pneumonii - poškození plodu v 1. trimestru těhotenství - vzácně - není důvodem k interrupci - hemoragický průběh, postižení vnitřních orgánů - u imunokompromitovaných Diagnóza - potvrdí to sérologie Terapie - místní - tekutý pudr, antiseptická mast - celková - antipyretika (paracetamol), antihistaminikum na svědění, ATB na superinfekci - u závažnějších případů - antivirová terapie - aciklovir, famciklovir - perorální chemoterapie je u imunokompet. osob vhodná u očního zosteru Prevence a profylaxe - - domácí izolace, chráníme imunodef. osoby (dáme spec. Ig) - očkování živou oslabenou vakcínou - podléhá hlášení 31. b) Infekční choroby toxikomanů Definice: Infekce jsou významnou stránkou škodlivosti drog. Vznikají v důsledku Zanedbání pravidel asepse při aplikaci intravenózních drog. Společného sdílení jehel a stříkaček. Promiskuity motivované prostitucí nebo v důsledku poruchy chování. Nedodržování základních hygienických návyků. Aspirace při poruše vědomí. Imunosuprese drog (heroinu, methadonu) nebo alkoholu. Etiologie: Infekce bývají vyvolány: Bakteriemi Staphylococcus aureus Enterococcus faecalis Pseudomonas aeruginosa Serratia marcescens jinými gramnegativními bakteriemi orofaryngeálními komenzály Mycobacterium tuberculosis Treponema pallidum Neisseria gonorrhoeae Houbami Candida parapsilosis C. albicans Viry viry hepatitid A-E HIV papillomavirus HTLV-I HTLV-II U toxikomanů je vyšší prevalence rezistentních mikroorganismů vzhledem k častému samoléčení ilegálně nabytými antibiotiky. Klinické manifestace: Septická tromboflebitida, infekce kůže a podkoží, po hematogenní diseminaci: sepse, infekční endokarditida (hl. pravostranná se septickými embolizacemi do plic), abscesy v orgánech (renální, splenický, mozkový), osteomyelitida a septická artritida, infekce měkkých tkání (celulitida, absces, nekrozující fasciitida), pneumonie (bakteriální), mj. i aspirační, tuberkulóza plicní i mimoplicní, virové hepatitidy (A, B, C), pohlavně přenosné nemoci (syfilis, gonorea, chlamydióza, HIV infekce). Diagnóza: Falešná negativita kultivací pro samoléčení ilegálně získanými antibiotiky. Nabídnout odběr na protilátky anti-HIV. Diferenciální diagnóza: Falešná séropozitivita (VDRL, autoprotilátky), horečka z nečistot drog, porucha vědomí z intoxikace (může imitovat neuroinfekci), abstinenční projevy (zvracení a průjem při abstinenci heroinu), plicní edém. Terapie: Zohlednit rezistenci k antibiotikům, toleranci analgetik a sedativ, počítat s nedodržováním léčebného režimu a svévolným předčasným ukončením léčby. 32. a) Leptospirózy - akutní infekce, mohou probíhat chřipkovitě - ale také jako meningoencefalitida s hepatální a renální lézí - vyvolány spirochetami rodu Leptospira - asi 200 sérovarů - v ČR hlavně L.grippotyphosa, L. sejroe, L.pomona - ikterické formy - L. icterohaemorhagiae Epidemiologie - - rezervoár jsou hlodavci (potkani) a domácí zvířata (psi, prasata, hovězí dobytek) - kontaminují okolí močí s leptospirami - infekce se přenese buď kontaktem s infikovaným zvířetem nebo infik. předměty - jako profesionální nákaza u ošetřovatelů zvířat, pracovníků v masoprůmyslu, zemědělství, čističů stok... - běžné jsou nahodilé infekce při turistice, na chatách... Klinický obraz - - nejčastěji dvoufázový průběh - inkubace 7-13 dní, poté leptospiremická fáze - rychlý začátek, bolesti hlavy, myalgie, horečka, trvá cca 1 týden - potom druhá fáze - tzv. imunní fáze - koreluje s přítomností Ig v séru, známky meningeálního dráždění, v CSF známky serózní meningitidy - v těžkých případech - postižení ledvin - intersticiální nefritida, postižení jater - laboratoř - středně zvýšená sedimentace, KO - bílé krvinky normální (u těžších forem stoupají), stoupají jaterní enzymy a bilirubin, klesá Cl kreatininu - intravaskulární hemolýza - vede k anémii, pokles trombocytů - většina nákaz probíhá lehce nebo subklinicky Diagnóza - - potvrdíme sérologií - je indikována u pacientů s horečnatým stavem a menig.sy - hlavně v létě a v anamnéze je koupání v rybnících, pití vody ze studánek... - v prvním týdnu - ELISA průkaz IgM - později pozitivita aglutinačně-lytické reakce - kultivace leptospir možná, ale náročná - z krve a moči Terapie - - symptomatická léčba poruch jater, ledvin event. edému mozku - ATB - penicilin, ampicilin Prognóza - - nezanechává následky, kromě těžších forem s postižením jater... 32. b) Zvláštní a mimořádná očkování (u profesionálně exponovaných osob a při epidemiích) Zvláštní očkování - povinné u osob, které jsou při pracovním nasazení vystaveny zvýšenému nebezpečí nákazy určitou infekcí - proti VHB - osoby činné ve vybraných oborech zdravotnictví - chirurgie, hemodialýza, infekční, interny, ARO, JIP, laboratoře - personál domova důchodců, penzionů pro důchodce a ústavů sociální péče - studenti zdravotnických škol - proti meningokokvé meningitidě - od r. 2001, na vybraných odděleních - RZ, ARO, dětská lůžková odd., infekční - proti chřipce a proti pneumokokovi - personál domova důchodců, ústavy sociální péče - proti vzteklině - osoby v laboratořích, kde se s virem pracuje Mimořádná očkování - provádí se, vznikne-li nebezpečí epidemie - toto očkování vyhlašuje hlavní hygienik ČR - např. po záplavách r.1998 - očkování proti VHA - ptačí chřipka... 33. a) Herpes zoster Epidemiologie, Diagnóza, terapie, prevence - viz 31.a Klinický obraz - - začíná parestéziemi až pálivými bolestmi 2dny - 2 týdny před rozsevem - bolesti mohou připomínat infarkt, pleuritidu, náhlou příhodu břišní... - nejčastěji v oblasti mezižeberní, lumbosakrálně a v oblasti 1. větve trigeminu - u dětí také, mírnější - u imunosupr. - větší rozsah, hemoragický až gangrenózní, i na vnitřní orgány Komplikace - bakteriální superinfekce, postižení oka (keratitis, iridocyklitis, panoftalmitis) a obrny lícního či okohybnch nervů - u starších - časté pozosterové neuralgie - často provází nádorová onemocnění, cukrovku, renální insuff, HIV... → vždy nemocného se zosterem kompletně vyšetříme, abychom nepřehlédli základní onemocnění - v těhotenství riziko není 33. b) Krevní obrazy u infekčních chorob - obecně - u bakteriálních nákaz - leukocytóza s posunem doleva - u virových nákaz - leukopénie s lymfocytózou - parazitární choroby - eosinofilie - i výjimky - břišní tyfus - leukopenie - klíšťovka - často leukocytóza - jiné - IM - mírná leukocytóza, lymfocytóza, lymgoidní monocyty - rubeola - leukopenie, plasmocytóza - virová hepatitida - leukopenie, lymfocytóza - střevní parazitózy - mírná eosinofilie - tkáňové parazitózy - výrazná eosinofilie - malárie - plasmodia v ery 34. a) Infekce vyvolané herpes simplex virem typu 1 a 2 - patří k nejvíce rozšířeným virovým onemocněním člověka - charakteristicé změny na kůži i slinzicích - někdy i CNS a další orgány - může infikovat fétus - malformace Epidemiologie - - zdrojem infekce - lidé - nejčastěji ve chvíli infekce, ale i asymptomatičtí - HSV-1 přenos - hlavně slinami při líbání dětí - HSV-2 přenos - hlavně pohlavním stykem - primoinfekce HSV1 - batolata, malé děti, HSV-2 mezi 14. a 29. rokem - opakované infekce - reaktivace viru Patogeneze - - replikují se v místě vstupu infekce, lýza bb., reakce okolí - vezikuly - mnohojaderné bb. s inkluzemi - Cowdryho tělíska - může se dostat i do uzlin a krví různě po orgánech - perzistuje v gangliích Klinický obraz - Primární infekce Akutní herpetická gingivostomatitida - u batolat a malých dětí, vzácně později - horečka, bolesti v krku, erytém s otokem faryngeální sliznice - na sliznici ústní dutiny - bolestivé puchýřky - cervikální adenopatie - vznik dehydratace - obvykle odezní v průběhu 10-14 dní Folikulární konjunktivitida - jednostranný zánět spojivky, regionální lynfadenopatie - fotofobie, edém víček - ústup obvykle až po 2-3 týdnech - hojí se ad integrum Herpes genitalis - primoinfekce HSV-2, může být i přenos při porodu... - herpetická vyrážka - u žen na vulvě, perineu, vagíně nebo děložním čípku - u mužů na glans penis - horečka, malátnost, chutenství, lymfadenopatie - mohou být i problémy s močením (bolesti...) Anální a perianální herpetická infekce - u homosexuálů, HSV-2 Sekundární infekce Herpes labialis - manifestuje se po 6-24hodinových prodromech (pálení,svědění,bolest) - většinou na dolním rtu - také na oku Herpetická encefalitida - oba typy HSV, zřídka, ale je závažné - ložiska bilaterálně v inzule, na bázi temporálních a frontálních laloků - horečka, neurologické příznaky z poškození laloků - halucinace, změny osobnosti, afázie, zrakový defekt v horním kvadrantu, stupor, kóma - charakteristický je EEG nález Herpetické infekce novorozence - infekce v časné fázi gravidity - potrat, malformace - vzácně - před porodem - riziko infekce u dítěte - 60% - v různých formách Herpetické infekce u imunodeficitního hostitele Diagnóza - - opírá se o klinické nálezy - izolace viru, sérologie - encefalitida - biopsie mozku, poměr Ig v likvoru a v krvi nad 20... Prognóza - - nepříznivá je u encefalitidy (letalita 60-80%) Prevence a profylaxe - - před infekcí musíme chránit hlavně atopiky, a jiné ekzematiky - lékař se chrání rukavicemi a maskou - u infikovaných matek - císařský řez - u HSV pozitivních příjemců transplantátu - profylaxe acyklovirem Terapie - - viz antivirotika 34. b) Biologické zbraně a bioterorismus = zneužití mikroorganismů nebo jejich toxinů s cílem poškodit zdraví či způsobit úmrtí lidí, hospodářských zvířat, zničit úrodu apod., a tím narušit nebo znemožnit normální fungování společnosti na napadeném území vyvoláním paniky, spíše než způsobit velké vojenské nebo civilní lidské a materiální ztráty. ( psychologická válka s použitím biologických zbraní Vlastnosti ideálního bioteroristického agens: + vysoce infekční, interhumánně přenosné + vysoce toxické - letální + stálé v prostředí + přenosné aerosolem + snadno a levně produkovatelné ve velkém množství a skladovatelné + s omezenou možností prevence nebo léčby Uvažovaná agens: botulotoxin (toxin Clostridium botulinum) - botulismus Bacillus anthracis - antrax Yersinia pestis - mor virus varioly - variola Francisella tularensis - tularémie virové hemorrhagické horečky (Lassa,Ebola,Marburg,maligní forma dengue, hantavirová h.h. …) Botulismus + botulotoxin = nejjedovatější známá substance (1 g toxinu v aerosolové formě usmrtí několik set tisíc lidí) ( velká letalita + snadná velkoprodukce, možné dlouhodobé skladování + nedostatečné zásoby antitoxinu + krátká inkubační doba a rychlá progrese nemoci + omezené množství ventilátorů na ARO a JIP - není interhumánní přenos - je dostupná léčba - antitoxin a dlouhodobá umělá plicní ventilace Antrax + snadná velkoprodukce a skladovatelnost + snadná manipulace se sporami a výroba aerosolu + inhalační forma vysoce letální + malá infekční dávka, krátká inkubační doba a rychlá progrese nemoci - není interhumánní přenos - spóry zamoří prostředí na desítky let (ale omezí i pohyb útočníka) - existuje vakcína, antibiotická terapie i postexpoziční profylaxe (ciprofloxacin), ale omezená zásoba Mor (Plague) + snadná velkoprodukce a skladovatelnost + možnost užití v aerosolu + vysoká letalita inhalační formy + interhumánní přenos - možnost antibiotické profylaxe a terapie (vakcína je ve vývoji) - v prostředí je agens virulentní krátce (hodinu) Variola (Smallpox) + vysoce infekční a vysoce letální (30 % u neimunních) + interhumánně přenosná + snadná velkoprodukce i skladování + Není specifická terapie. + Současná populace není imunní. - V prostředí přetrvává jen krátce (24 hod.). - Existuje vakcína a vakciniový imunoglobulin. - Jak budou bioteroristé chránit svoji populaci? Vakcinační kampaň vzbudí podezření. Celosvětová eradikace, povinná vakcinace v českých zemích od roku 1812 do roku 1980. Mladší lidé neimunní, střední věk a starší mají neznámou postvakcinační imunitu. ČR má vakcínu pro celou populaci, očkovat lze i v inkubační době (až do 5. dne) a ještě 24 hod. po vzniku teploty - zabrání rozvoji nemoci nebo sníží závažnost. Hemoragické horečky + vysoce infekční, vysoce letální - velmi těžko dostupné (africké opice) - nestabilní v aerosolu, chladové skladování Tularémie + nízká infekční dávka, možnost podání v aerosolu (10 bakterií vyvolá pneumonii) + vysoká nakažlivost, mortalita + stabilní v prostředí + snadná velkovýroba a skladování - možnost antibiotické léčby 35. a) Infekce vyvolané cytomegalovirem - CMV, patří mezi herpetické viry - v manifestní formě postihují tyto infekce hlavně osoby s imunodeficity Epidemoilogie - - zdrojem CMV je člověk nebo vironosič - přenos - kontaktem, pohlavní cestou, kapénky, z matky na plod, mlékem, při porodu - většina infekcí je inaparentní nebo s necharakteristickými příznaky - může v organismu persistovat, vylučován slinami a močí Patogeneze - - primární nebo sekundární - vždy přechází do perzistující infekce - aktivuje se v graviditě, u malignit, anémií, AIDS, imunosupresivní terapie... - vyvolává lymfoplasmocytární intersticiální zánět se vznikem velkých buněk - způsobují lézi parenchymu a orgánovou přestavbu Klinický obraz - Infekce CMV u dětí - projeví se klinicky v 5-10% - kongenitální inkluzní nemoc - podobná vrozené toxoplasmóze - hepatosplenomegalie, mikrocefalie, meningoencefalitida, spastické parézy, mozkové kalcifikace - výpadové projevy CNS se můžou projevit i později - špatný prospěch ve škole... - postantální infekce - postižení CNS vzácně, víceméně neškodné Infekce CMV u imunokompetentních dospělců - sporadicky, patrně jde o primoinfekci - sexuální a intimní kontakt hraje roli - přenos krví v transfúzi má také velký význam - v popředí je horečka, v krvi lymfocytóza (80%) - atypické lymfáče - zvětšení uzlin a jater je menší než u IM, žloutenka vzácně - vzácné komplikace - intersticiální pneumonie, hepatitida, Guillain-Barré, meningoencephalitida, myokarditida, trombocytopénie, hemolytická anémie... Infekce CMV u pacientů s imunodeficitem - i zde může být i asymptomatický nebo jen s horečkou - někdy dojde ke generalizaci - plíce, játra, CNS, vzácněji slinivka - pneumonie - těžké, často smrtící Diagnóza a dif. dg. - - důležitá je dynamika sérových IgG a IgM, kultivace viru z moči, faryngeálního výtěru... - u vrozených infekcí musíme vyloučit toxoplasmózu, rubeolu, lues - u postnatálních - IM, posttransfúzní sy, virovou hepatitidu 35. b) Prevence a profylaxe tropických nemocí u cestovatelů - očkování - posouzení rizika expozice v závislosti na délce pobytu, typu cesty, ročním období, věku, epidemiologické situaci v oblasti - očkování i antimalarickou profylaxi si cestovatel hradí sám - nečastěji se doporučuje - očkování proti Hepatitidě A (Havrix, Twinrix...) - proti břišnímu tyfu - pro některé oblasti - proti žluté zimnici - proti japonské encefalitidě - proti meningokokové encefalitidě (A+C) - dle okolností i přeočkování proti obrně a záškrtu - vedle doporučených očkování jsou ještě očkování žádaná: - dnes prakticky jen doklad o očkování proti žluté zimnici Antimalarická profylaxe - řídí se výskytem a resistencí Pl. falciparum - vždy kombinovat s expoziční profylaxí - nikdy není 100% účinná, chrání před smrtelným průběhem onemocnění - lepší špatná (neadekvátní) profylaxe než žádná ve vysoce rizikových oblastech Zóna A: - Stř. Amerika, sev. Afrika, Blízký Východ, sev. Čína - Chlorochin (DELAGIL) - 2 tbl./týden - začít týden před a pokračovat 4 týdny po návratu Zóna B: - Indie, Indonézie - Chlorochin + proguanil (PALUDRINE) - 2 tbl./den proguanil: začít 1-2 dny před a pokračovat 4 týdny po návratu Zóna C: - Trop. Afrika, Již Amerika, jv. Asie, Oceánie - Meflochin (LARIAM) - 1 tbl./týden - začít týden před a pokračovat 4 týdny po návratu - Atovaquon + proguanil (MALARONE) - 1 tbl./den - začít 1 den před a pokračovat 7 dnů po návratu Nejúčinější ochrana - snížení rizika napadení komáry - nevycházet po setmění, nosit světlý oděv, nepřiléhavý, dlouhé rukávy - nechráněnou kůži potřít repelentem - moskytiéra 36. a) Pokousání zvířaty a antirabická profylaxe S tématem pokousání se v současné době setkáváme stále častěji v souvislosti s nárůstem počtu domácích mazlíčků, chovných psů a zejména plemen, která mají vyšlechtěnou dispozici k útoku spojenému s pokousáním napadeného. Protože u psa dojde ke křeči lícních svalů, nepustí zakousnutou oblast těla a dále jí způsobuje nedokrvení a hmoždí ji. K pokousání zvířaty dnes musíme přičlenit i narůstající počet pokousání člověkem, které hrozí zejména od osob asociálních, pod vlivem alkoholu a drog, při znásilnění a napadení. V povědomí dále přetrvává, že kromě laiky většinou podceňované infekce (tetanus, anaerobní infekce) je největším rizikem vzteklina. - poranění domácími mazlíčky - velice časté - hlavně psy, méně kočky - v přírodě jsou více ohrožené děti - chtějí zvířata hladit... - nejčastěji se rány zahojí po běžném ošetření - ale můžou i zhnisat... - ve slinách zvířat je mnoho patogenů - u psů a koček - nejčastěji streptokoky (s.intermedius), anaeroby (včerně c.tetani), i Pasteurella multocida a Bartonella henselae (nemoc kočičího škrábnutí) - největší nebezpečí - vzteklina - obecně - obeví-li se první příznak nemoci, postižený již nemá šanci... - od roku 1989 se provádí perorální vakcinace lišek - od roku 2003 je výskyt vztekliny na našem území nulový - ale v Polsku a na Slovensku to mají a zvířata státní hranice nerespektují... :) - bacha na netopýry... hlášeny případy už i z Ukrajiny, Finska, Skotska... - nejčastější - pokousání psem, hlavně HK, děti i hlava - kolem kousnutí od psa jsou hematomy, protože stisk je značný - nebezpečí hnisání, abscesů či flegmón - kousnutí kočkou - podobné bodnému, častěji dojde k infekci - nejčastěji pasteurelly nemoc kočičího škrábnutí - 3-10 den po pokousání - v místě rány nebolestivé pupeny nebo pustuly, přetvávají až 3 týdny, může dojít k regionální lymfadenitidě - je benigní, možné, ale vzácné komplikace - včetně meningoencefalitidy... - bartonella - při pokousání kontrolovat též očkování proti tetanu - při podezření na vzteklinu - očkování, antirabický Ig 36. b) Nosičství choroboplodných zárodků a problematika multirezistentních bakterií Na konci páté dekády dosud úspěšné antibiotické léčby infekčních chorob se začínají stále častěji objevovat varující až poplašné zprávy - počet patogenních mikroorganismů rezistentních vůči dostupným antibiotikům, včetně přípravků druhé a třetí generace, rychle narůstá. Nejde přitom o žádný odtažitý vědecký problém - infekce bakteriálními kmeny rezistentními na většinu dostupných antibiotik mají za následek zvýšenou morbiditu i mortalitu, prolongované hospitalizace a chorobnost, vyšší pravděpodobnost dalšího šíření infekcí i rezistence, a konečně i vyšší přímé a nepřímé výdaje. Vznik a vývoj rezistence bakterií k antibiotikům je jedním z nejlépe dokumentovaných příkladů biologické evoluce, v léčbě infekčních chorob však ve svých důsledcích představuje naléhavý problém, s jehož řešením nelze otálet. Podle zprávy Světové zdravotnické organizace z roku 1996 i podle geometricky narůstajícího počtu publikovaných prací je zřejmé, že několik příštích let bude pro budoucnost antibiotik a antibiotické terapie doslova kritických. Pokud se nepodaří nárůst rezistentních kmenů jak v nemocničních zařízeních, tak i v komunitě, účinně kontrolovat, mohlo by to mít velmi vážné, až katastrofální následky. I když nejde o nový fenomén, v poslední době vstupuje stále více do hry postupné usnadňování směny genetické výbavy mezi jednotlivými kmeny, druhy a dokonce i rody mikroorganismů. Patogenní mikrob si nejen osvojily řadu mechanismů, které jim umožňují překonat působení antibiotik, ale navíc se naučily si tyto nové vlastnosti navzájem předávat. nejčastější chyby v preskripci a podávání antibiotik: Použití širokospektrého antibiotika tam, kde lze užít antibiotikum s užším spektrem Delší/kratší doba léčení, než je nutná Použití parenterální formy antibiotika tam, kde je stejně účinná forma perorální Použití kombinace antibiotik tam, kde by stačil jediný antimikrobní přípravek Předčasná změna antibiotika, přestože je k němu izolované agens citlivé Nepřizpůsobení dávkovacího schematu antibiotika změněné renální/jaterní funkci Selhání iniciální terapie v důsledku neznalosti regionální situace rezistence Stanovení iniciální terapie a základě horšího scénáře, než jaký odpovídá skutečnosti Výměna antibiotika za antibiotikum stejného antimikrobního spektra Menší než nutný počet mikrobiologických vyšetření (v důsledku kapitačních plateb a limitů) 37. a) Anaerobní infekce měkkých tkání - anaerobní mikroby jsou normální součástí flóry kůže a sliznic - v tlusté střevě - 99,5-99,9%, v ústech, vagíně a na kůži - 90-95% - mohou však vyvolat hnisavý až nekrotizující zánět - hlavně při porušení bariéry a jsou-li ve tkáni anaerobní podmínky - anaerobní podmínky - způsobeny ischemií, nekrózou, jinou infekcí - infekce jsou většinou smíšené Etiologie - - G+ koky - peptostreptococcus, peptococcus - G+ sporulující tyče - clostridium - G+ nesporulující tyče - propionibacterium, bifidobacterium, actinomyces, arachnia, lactobacilus, eubacterium - G- tyče - bacteroides, fusobacterium, leptotricha - G- koky - veillonella - nejagresivnější - peptostreptokoky, klostridia, bakteroidy a fusobaktérie Epidemiologie - - vstup z porušené kůže či sliznice, většinou endogenní - exogenní infekce - vzácně, prakticky jen u klostrídií - každá část organismu má to složení trochu jiné, to je důležité na volbu ATB... - ústa a orofarynx - bacteroides, fusobacterium, peptokokus.. - distální ileum a colon - bacteroides, lactobacilus, clostridium, fusobacterium, e.coli... - ženský genitál - peptococcus, lactobacilus, bacteroides, clostridium... Klinický obraz a diagnostika - - řada různých jednotek popsaných jinde (tetanus...) - často odporně páchnoucí sekrece z rány (ale nemusí páchnout) - přítomnost plynu ve tkáni (krepitace) - sklon k nekrotizaci a vzniku gangrény - etiologii je nutno podpořit kultivačně Terapie - - řádná denáž ložisek, raikální a včasná nekrektomie - obnocení průtoku krve danou oblastí - ATB - většina je citlivá na penicilin G, ampicilin a chloramfenikol - metronidazol - naprosto neúčinkují aminoglykosidy!!! Klostridiové infekce měkkých tkání - nejčastěji c. perfringens, pak c.ramosum, c.septicum,c.novyi... - za anaerobních podmínek produkují klostridia řadu toxických produktů - klostridia ve střevě stoupají při podávání aminoglykosidů - výkaly se dostávají klostridia do půdy, kde sporulují a zůstávají dlouho... - nákaza spíše endogenní (ranka v perineu a stolicí se to tam dostane...) - exogenní nákazy hlavně za válek... - ne vždy přítomnost klostridia v ráně znamená infekci (častěji neznamená) - při kultivaci je potřeba brát zřetel i na klin stav - na druhou stanu mohou vznikat různé infekce - - hnisavý zánět - chovají se jako pyogenní agens... - hnisavě-nekrotický proces - lokální účinek toxinů - rychle se šířící nekrotické procesy s celkovou intoxikací - proč je to jednou tak a jednou tak, není jasné, snad je to dané oxygenací tkáně... - často se rozvíjí intravaskulární hemolýza - tvoří se plyn - třaskání - klinické jednotky difúzně se šířících zánětů - klostridiová celulitida, fasciitida a myonekróza Myonekróza - vzniká náhle, intenzivní bolest v ráně a okolí - rozsáhlý tuhý edém, z rány vytéká serózně-hemoragická tekutina - kůže zpočátku bílá, pak žlutá až bronzová - celkové příznaky - neklid, vědomí je dlouho jasné (strach ze smrti) - horečka, hypotenze, oligurie, poruchy srdeční činnosti, šok - smrt do 24 h po prvních příznacích - hlavní příznak pro dif. dg. - bolest je neadekvátně větší velikosti rány - terapie - u ohraničených hlavně chirurgie - u šířících se - ATB, hned při prvních příznacích 37. b) Infekce vyvolané adenoviry, RS virem a rhinoviry Adenovirové infekce - klinické projevy jsou velmi pestré - adenoviry mají vztah k epitelu dých. cest a adenoidní tkáni - DNA viry Epidemiologie - - všudypřítomné, nepatrné variace v sérotypech vedou k různým syndromům - přenos - plicní sérotypy - vzduchem, prsty, dotekem... - oční infekce - epidemicky při koupání v kontaminované vodě Patologie - - od mírných cytopatologických změn po vážné nálezy - v dých. cestách - poškozuje epitel - intranukleární inkluze Klinický obraz - - více než polovina probíhá asymptomaticky Respirační nákazy - 10% respiračních nákaz u dětí - nejčastěji jako mírné faryngitidy a tracheitidy - adenovirus typu 7 - u dětí - fulminantní bronchiolitida a pneumonie Faryngokonjunktiváln horečka - zejména v létě u dětí s anamnézou koupání v bazén - horečka, škrábáním v krku, postižení spojivek (zpočátku jedno, pak obě oči) - trvá cca 3-5dnů Epidemická keratokonjunktivitida - trvá 1-4 týdny - zduření regionálních preaurikulárních uzlin - komplikace - rohovkový vřed - může být přenesen i lékařem... Hemoragická cystitida Průjem kojenců Postižení CNS - (meningo)encefalitida, často jako komplikace respiračního onemcnění Jiné - perikarditida, chr.intersticiální fibróza aj. Diagnóza - - definitivní diagnóza - PCR, elektronový mikroskop - sérologie Terapie - - symptomatická RS virus - nejčastější příčina infekcí DCD u malých dětí - imunita po infekci není kompletní, reinfekce možná - cytopatogenní - tvorba syntitií a obrovských bb. - šíří se vzduchem Klinický obraz - - vzácně inaparentně, jinak všechno možné - pneumonie, tracheibronchitida, bronchiolotida... - u kojenců - typicky - bronchiolitida, těžko odlišitelná od pneumonie - kašel, tychypnoe - poslechově - exspirační pískoty, chrůpky - mortalita 1-2% - u starších dětí a dospělých - hlavně příznaky infekce HCD - může to být i nozokomiální infekce Komplikace - - u dětí často otitis media - bakteriální superinfekce - pneumokok Rhinoviry - rýma, sinusitida - vzácněji i postižení DCD - rýmu vyvolávají hlavně na jaře, v létě a na podzim - během pozdního podzimu a zimy jsou hlavní původci (parainfluenza, influenza, RSV, adenoviry...) - nejlépe se šíří přímým kontaktem prsty kontaminovanými sekrety z nosu - inkubační doba 1-3dny Klinický obraz infekční rýmy - - začíná pálením v nose, kýcháním - serózní sekrece z nosu, malátnost - po 2-3 dnech se sekrece mění na hlenovou až hnisavou - většinou afebrilní - obvykle trvá 5-7 dní - komplikace - sinusitida, otitida bakteriálního původu - myslíme na ně, pokud to trvá déle než 10 dní 38. a) Tetanus - život ohrožující onemocnění, byl dost častý - dnes vzácně - po očkování... 1-4 případy ročně Epidemiologie a patogeneze - - G+ tyčka - Clostridium tetani, běžně ve stolici skotu, koní a člověka - spory se hnojením dostanou do půdy - i při drobném poranění, kdy dojde ke kontaminaci - infekce - vegetativní forma mikroba produkuje v anaerobním prostředí toxin - tetanospazmin - neuronální cestou do předních rohů míšních - blokuje inhibiční neurony - excitace - křeče - ve svalech - Zenkerova vosková nekróza Klinický obraz - - za několik dní až týdnů - křeč žvýkacích svalů - trizmus (risus sardonicus), stah obličejového svalstva, pak napětí šíje, zad a břicha - generalizované křeče, i laryngospazmus!, stoupá při nich teplota, pocení - zástava dechu - čím dřív se projeví, tím hůře - úmrtnost 1/3-1/2 postižených Terapie - - vždy hospitalizovat na JIP, podáváme hyperimunní globulin i.m., prokain - rozhodující je prevence 38. b) Infekční onemocnění oka - velmi široká kapitola - záněty předního segmentu - záněty spojivky, episkléry, skléry, okohybných svalů, rohovky, přední uvey - záněty zadního segmentu - intermediální a zadní uveitida a zadní skleritida - také infekce slzných cest, víček a orbity (závažné) Zánět spojivek - nejčastější oční infekce - akutní, subaktuní i chronický - agens - viry (adenoviry, HSV), bakterie (stafylokoky, streptokoky, hemofilus, gonokok,meningokok, pseudomonas), mykóza - klinický obraz - hypersekrece - vodnatá (viry), hlenohnisavá až hnisavá (bakterie) - v diagnóze - napomáhá preaurikulární adenopatie, přítomnost membrán a hemoragií... Hyperakutní konjunktivitida - dramatický začátek, bolestivost, otok víček, zánětlivé membrány, lymfadenopatie - systémové příznaky - hlavně neisserie (obě) - lék volby je penicilin Akutní folikulární konjunktivitida - tvorba tzv. folikulů - oválné elevace spojivky - hlavně adenviry nebo HSV-1 - epidemická záležitost (adenoviry 8,19 a 37) - bez systémových příznaků - prvních 14 dní jsou nakažliví - léčba symptomatická Chronický zánět spojivek - trvá déle než 3 týdny - typický zástupce - trachom (Chl.trachomatis) Episcleritis - benigní zánět postihující vaskularizovanou tkáň mezi tendonovou fascií a sklérou - rekurentní, častěji u mladých a u žen - pacienti si stěžují na slzení, světloplachost, bolest - často se pojí s nemocemi pojiva, roseaceou, atopickým ekzémem... - léčba - steroidy Skleritis - závažná efekce, edém a buněčná infiltrace skléry - rychlý nástup, dominuje bolest, slzení a fotofobie - může bt doprovázena či komplikována i jinými záněty oka... - podle místa je to přední, střední, zadní... Keratitis - zánět rohovky - pestrá symptomatologie - často k tomu je lymfadenopatie, otok víček, zánět spojivek... - povrchová nebo intersticiální Keratitis superficialis - tečkovitá epiteliální eroze (traumatického, toxického nebo zánětlivého původu) - pocit cizího tělesa v oku, slzení, blefarospasmus - typicky virového původu (adenovirus, HSV) Intersticiální keratitis - stromální opacitiy bez ulcerací - u pacientů se syfilis Bakteriální keratitidy - mohou vést ke ztrátě zraku či dokonce celého oka - manifestují se jako rohovkový vřed - nejčastěji - gonokok, hemofilus, pseudomonas, stafylokoky, streptokoky - zarudnutí oka, pokles ostrosti, fotofobie, - ATB dle citlivosti Mykotické keratitidy - nejčastěji aspergillus nebo kandida - dostávají se tam exogenně nějakou erozí rohovky - riziko stoupá u kontaktních čoček - steroidy jsou kontraindikovány! Virové keratitidy - HSV, VZV, hlavně povrchové - bolestivé, bolesti hlavy, horečka Uveitis - zánět živnatky - široká skupina zánětů, dělení na přední, střední a zadní - nejčastěji přední - charakteristický je náhlý začátek s bolestí a zarudnutím oka, výrazná fotobie - známa je souvislost s HLA-B27 - doprovází ankylózující spondylitidu, Reiterův sy, psoritickou artiritdu... - chronická přední uveitida může být zcela bezpříznaková - u intermediální je postižen sklivec a střední retina - pokles zrakové ostrosti zakalením sklivce - není bolest ani světloplachost - často u pacientů s RS - zadní uveitis - retinitis, choroiditis... - sklivec zkalený - často se vážou k systémovým bakteriálním infekcím (lymská borrelióza, leptospiróza, tbc...), k virovým infekcím (HSV,VZV,EBV...) 39. a) Diferenciální diagnostika lymfadenopatií Diagnostický postup u lymfadenopatií Epidemiologická anamnéza: kontakt se zvířaty (kočkami, psy, drůbeží apod.), stravovací návyky (ochutnávání syrového masa), výskyt tuberkulózy v rodině, sexuální kontakty, cestování apod. Nynější onemocnění: trvání lymfadenopatie, přítomnost dalších chorobných příznaků (nočních potů, subfebrilií, febrilií, hubnutí apod.), léky (fenytoin, hydantoináty, alopurinol, tyreostatika, antileprotika apod.) Fyzikální vyšetření: - lokalizace a velikost lymfatické uzliny, bolestivost, zarudnutí kůže, přítomnost kolikvace, píštěle, periglandulárního edému, vznik paketu uzlin - zduření lymfatických uzlin v jiných predilekcích (generalizovaná lymfadenopatie) - patologický nález v drenážní oblasti (primární zánětlivý proces, ranka na kůži) - systémové a jiné průvodné příznaky (zvýšená teplota či horečka, exantém, kachexie, ikterus, hepatosplenomegalie apod.) Laboratorní vyšetření: - sedimentace - krevní obraz včetně diferenciálu - jaterní testy - elektroforoeogram plazmatických bílkovin - výtěry dle lokalizace - otiskový preparát spojivky nebo stěr z uretry, vaginy a cervixu na chlamydie - serologie infekční mononukleózy, toxoplasmózy, listeriózy, tularémie, event. jiných zoonóz a systémových mykóz, rubeoly, cytomegaloviru, EB viru, HIV, syfilidy, ASLO - kožní testy - tuberkulinová reakce, kožní test na felinózu a jiné, - ultrazvukové vyšetření uzlin (k posouzení kolikvace) - skiagram hrudníku, sonografie břicha a pánve, event. CT mediastina, břicha či pánve pro posouzení zvětšení uzlin v příslušných lokalizacích - punkční biopsie, event. excize uzliny a její cytologické, histologické, kultivační vyšetření a vyšetření v různých barveních - lymfadenopatie = zvětšení uzlin, častý příznak infekční nemoci - může bý lokalizované či generalizované (dvě a více navzájem nesouvisející oblasti) - všímáme si velikosti uzlin, konzistence, bolestivosti, pohyblivosti vůči okolí, přítomnosti kožních změn na uzlinou - reaktivní lymfadenitida - otok uzlin drénujících místo infekce - při vyšetřování se zaměřujeme hlavně na podčelistní, krční,šíjové, podpažní a tříselné uzliny - při zduření submandibulárních uzlin - nutno vyloučit zubní původ - při zduření ingvinálních uzlin - nutno vyloučit pohlavní chorobu - někdy je nutné cytologické vyšetření punktátu z uzliny, či biopsii excidované uzliny - generalizované lymfadenopatie - IM, adenoviróza, dětská exantémová onemocnění, HIV, sekundární lues, toxoplasmóza, ale i malignity, kolagenózy, alergie 39. b) Syndrom toxického šoku - dáno toxinem s. aurea - TSST-1 (toxic shock syndrom toxin) - superantigen - náhlá příhoda, vysoká horečka, průjem, exantém (skarlatiformní či morbiliformní) - příznaky šoku, dezorientace, patologické změny funkce jater a ledvin - bolesti ve svalech, překrvení sliznic, hypotenze - na syndrom by měl lékař pomyslet, když narazí na neobvyklou kombinaci příznaků - - akutní gastroenteritis s vyrážkou, klinický obraz spály, hypotenze - laboratoř - vysoké CRP, leukocytóza s posunem doleva, trombopenie, vzestup močoviny a kreatininu, stoupají aminotransferázy a CK v séru - může to být z ranných infekcí - odřenina, impetigo, furunkl - často je to při menstruaci u žen používajících tampóny (pomnoží se v nich...) 40. a) Salmonelóza Epidemiologie - - jsou dost časté, v bývalé ČSR bylo dost infekcí s.typhimurium - v poslední době probíhá epidemie způsobená s. enteritidis - přispívají k tomu velkochovy drůbeže, ale i způsob stravování - u dětí i u dospělých, u dětí více - nákaza - alimentárně - hlavně ze syrových vajec - majonéza, cukrářské krémy - příznaky 6-48h po požití Klinický obraz - - nízká dávka u zdravých osob - asymptomatické - salmonely vylučovány stolicí, můžou být i Ig, ale nejsou obtíže - manifestní nákaza - forma akutní až perakutní gastroenteritidy - průběh dramatický - zpočátku - horečka, nevůle, zvracení, stolice se mění z kašovité na vodnatou - často je stolice zelená - hrozí smrt z ledvinného selhání... - zřídka je tyfoidní průběh s vysokými horečkami Komplikace a následky - - u dětí při horečkách můžou být křeče - déletrvající u starších - tromboflebitidy (reologické změny při dehydrataci), dekubity Terapie - - při běžném průběhu - symptomatická léčba - hlavní je rehydratace - čaj, minerálky bez bublin - Endiaron, Smecta nebo uhlí - nejsou vhodné léky zpomalující peristaltiku (Raesec, opium...) - větší vstřebávání toxinů - ATB nejsou vhodná, při těžkém průběhu - fluorochinolony 40. b) Přehled virostatik - cheoterapeutika proti virovým infekcím - klasifikace do tří hlavních skupin - látky, které inaktivují intaktní virus (virocidní látky) - látky, které inhibují replikaci viru (antivirové) - látky, které zvyšují odpověď organismu (imunomodulancia) - virocidní látky jsou pro organismus většinou příliš toxické, neužívají se - nejdůležitější jsou antivirové látky - mechanismus účinku antivirových látek - zabránění penetrace nebo následnému odpláštění, selektivní inhibice virových enzymů, inhibice translace virové mRNA Látky proti chřipce, antiherpetické látky Amantadin - stabilní tricyklická amin, zvyšuje domaninergní aktivitu ve striatu → léčba Parkinsona... - patrně interferuje s odpláštěním virionu - účinný na virus chřipky A, rubeolu - vhodný spíše jako profylaxe v době epidemie KI - epilepsie, psychické poruchy, vředová choroba, srdeční choroby... těhotenství NÚ - nevůle, bolesti hlavy, neklid, nesoustředěnost, nespavost Rimantadin - strukturní analog amantadinu Trifluridin - místní užití při herpetické infekci oka Vidarabin - kompetitivně inhibuje DNA polymerázu - proti DNA virům -místní terapie herpetické keratitidy, jde do CNS - u herpetické encefalitidy - je ale nahrazován acyklovirem Acyklovir - podobný účinek jako vidarabin, selektivnější - je selektivně vychytáván poškozenou buňkou - mnohm účinější proti virové polymeráze - hlavně na HSV a VZV, méně už na EBV a CMV - vzniká i rezistence (hlavně u HIV pacientů) - prakticky bez NÚ, u i.v. - tromboflebitidy Ribavirin - inhibuje široké spektrum DNA i RNA virů - proč se neví - účinný na RSV bronchiolitidu, akutní hepatitda A aj. - jako aerosol Ganciklovir - inhibuje DNA polymerázu - NÚ - krevní poruchy (útlum dřeně!), bolesti hlavy, psychózy, křeče, kóma - je teratogenní - u závažných CMV infekcí po transplantacích, u AIDS Foskarnet - inhibuje herpetické viry, DNA polymerázu i reverzní transkriptázu - léčba CMV u AIDS, a léčba HSV a CMV infekce, které jsou rezistentní na acyklovir a ganciklovir Antiretrovirové látky Zidovudin - analog thymidinu - kompetitivní inhibice RT - prostup do CNS NÚ - anémie, leukopenie, nauzea, cefalea, myalgie - prodlužuje přežití HIV+, snižuje riziko sekundárních infekcí - snižuje riziko přenosu na plod Didanosin - ve formě žvýkacích tablet NÚ - periferní neuropatie, pankreatitida (může být i fatální) - na pokročilou infekci HIV - kombinují se dohromady Zalcitabin - podobný didanosinu, ale dá se kombinovat Inhibitory HIV proteáz - nová skupina Saquinavir - mírné NÚ, kombinace s antivirovými nukleosidy Ritonavir, Indinavir 41. a) Shigelóza - bacilární úplavice Epidemiologie - - nejnakažlivější bakteriální střevní onemocnění - typicky jsou přítomna neovladatelná nutkání na stolici (tenesmy) - krev a hlen ve stolici - typicky lidská infekce, děti i dospělí - nemoc špinavých rukou - infekční dávka je velmi nízká - již stovky mikrobů - přenos i potravinami - v létě, nanesou je tam mouchy... - sérologicky- 4 skupiny a řada podskupin - hlavní kmen v ČR - Shigella sonnei - epidemie při válkách či katastrofách... - hromadný výskyt v kolektivech s nízkou hygienou Klinický obraz - - inkubační doba - do 3 dnů - bolesti břicha, horečka (období množení shigell v tenkém střevě) - z tenkého pak pronikají do colon - akutní kolitida s vředy a pseudomembránami - časté bolestivé nutkání na stolici - u nás je průběh mírný až střední, v tropech jsou to život ohrožující stavy - zvláště nebezpečná je s.dysenteriae - břicho propadlé, difúzně citlivé Komplikace - perforace colon, pneumonie, dekubity - u nás výjimečně Diagnóza - - z klinického obrazu možná jen těžko - nutná je kultivace stolice, shigelly jsou citlivé na vyschnutí Terapie - - rehydratace a úprava minerálního metabolismu - Endiaron, event. kotrimoxazol - při těžším průběhu - florochinolony - ATB vhodná jen v prvních dnech nemoci 41. b) Epidemiologická charakteristika zoonóz Infekční onemocnění přenášená ze zvířat na člověka. Přenos - přímým kontaktem, polknutím, vdechnutím, prostřednictvím neživých médií (sapronózy) či živých vektorů. Etiologická agens - viry, bakterie, paraziti, plísně, priony. Nejčastější zoonózy v ČR Salmonelóza Campylobakterióza Yersinióza Toxoplasmóza Tularémie Leptospiróza Listerióza Ornitóza Toxokaróza Tenióza Erysipeloid Nemoc z kočičího škrábnutí Choroby přenášené na člověka členovci - u nich existují zvířecí rezervoáry Lymeská borrelióza Klíšťová meningoencefalitida Změna spektra zoonóz v ČR Brucelóza - zcela potlačena, neboť zlepšeny hyg.-epid. standardy při chovu hospodářských zvířat Vzteklina - po zavedení perorální vakcinace proti lysse u divoce žijících zvířat nebyla od r. 2002 vzteklina v ČR u zvířat prokázána. ČR je rabies-free. Nárust některých zoonóz Salmonelózy Infekce E. coli O 157 Kampylobakteriózy (větší konzum drůbeže) Nové infekce Virus Nipah (1999, Malajsie) - epidemie horečnatých encefalitid s vysokou smrtností mezi chovateli prasat Nová varianta Creutzfeldtovy-Jakobovy nemoci (vCJD) u lidí - studuje se její vztah k bovinní spongiformní encefalopatii (BSE) dobytka 42. a) Přirozené peniciliny - spolu s cefalosporiny - betalaktamová ATB - obsahuje β-laktamový kruh - mechanismus účinku - inhibice posledního stupně syntézy buň. stěny - vazba na PBP (penicilin binding protein) - buněčný receptor, jsou různé, mají různou afinitu - acylují ho a tím ho inaktivují - blokáda transpeptidačních reakcí, brání zpevnění peptidoglykanu příčnými vazbami - lýza a smrt buňky - baktericidní!!!!! - spektrum základních penicilinů - úzké - G+ - oxacilin je prakticky jen na s. aurea - dobrý průnik do biologických tekutin, malý průnik do buněk, ven ledvinami - účinek je nezávislý na koncentraci - dostatečné udržení určité hladiny... - výborný bezpečnostní profil - velmi málo toxické, i pro těhotné - ale je riziko reakce z přecitlivělosti - hlavně dermatologické alergické projevy - kopřivka aj. - je ale i riziko anafylaktického šoku - kombinace - s aminoglykosidy - výrazná potence - žádné betalaktamy nepůsobí na mykobaktérie, IC parazity (chlamydie, mykoplasmata...) Rezistence vůči penicilinům - - tvorba β-laktamáz (někdy na chromozomu, někdy plazmid) - mnoho druhů - změna PBP - mutace genu..., v současnosti vzrůstá význam (hodně u pneumokoků) - omezení průniku ATB stěnou bakterie Dávkovací intervaly - u perorálních je optimální á 6h (ampicilin) 1. Benzylpenicilin a jeho deriváty - parenterální, špatně se vstřebává z GIT, nestabilní v kyselém prostředí - dobrý na G+ (hlavně streptokoky) a na G- koky (neisserie) Benzylpenicilin G krystalický - draselná sůl, ve vodě rozpustná, nitrožilně (i.m. je bolestivá) - u těžkých infekcí - meningokoková a pneumokoková meningitida a pneumonie, streptokoková endokarditida, neuroborrelióza - v megadávkách - 10-50 miliónů jednotek denně Prokain penicilin G - výlučně na i.m.! , vytváří se tím nižší, ale déletrvající koncentrace - na středně závažné infekce - spála, streptokoková angína, růže, syfilis Benzathin penicilin G - i.m. , nízké koncentrace, dlouhodobě - není vhodný na terapii, po vyléčení se podá profylakticky, aby zabránil nové infekci streptokoky - po infekci spálou, po angínách..., brání vzniku revmatické horečky 2. Acidostabilní peniciliny Fenoxymethylpenicilin - Penicilin V - stabilní v žaludku, perorálně - hlavně na streptokokovou tonzilofaringitidu, na otitidu - dávky - 0,4-0,8 MIU á 4-6h Penamecilin - podobně jako V penicilin 3. Protistafylokokové peniciliny - stabilní vůči stafylokokové penicilináze - spektrum - stafylokoky, streptokoky Oxacilin - na stafylokokové nákazy, p.o. i i.v. - 0,5-1g p.o. á 4-6h 42. b) Přehled střevních helmintóz (kromě enterobiózy a askariózy) - trichuris, ancylostoma a necator, strongyloides sterkoralis, taenia saginata, tania solium, Trichurióza - endemická geohelmintóza, hlístice - parazit bělavé nebo růžové barvy - člověk se nakazí potravou kontaminovanou vajíčky (salát), častěji u dětí - pak produkují vajíčka stolicí, též digitální přenos do úst - jedna z nejčastějích parazitóz člověka, kosmopolitní, dost i u nás - larvy se líhnou z vajíček a žijí v kryptách tenkého střeva, pak přelezou do colon - patogenní působení - traumatické a toxické, závisí na množství Klinický obraz - slabá nákaza - asymptomatická - masivní - trávicí obtíže, bolesti břicha, tenesmy - anémie, poruchy růstu dětí, prolaps rekta Ancylostoma a necator - tropické geohelmintózy, měchovec - vajíčka se dostanou na půdu, vylíhne se larva - kontaktem s vlhkou půdou či s vodou vleze pod kůži (přes vlasový folikul nebo oděrkou), - larva migrans cutanea, silný pruritus - méně často p.o. - larvy lezou kapilárami do plic a pak do GIT - v plicích vytvářejí eosinofilní infiltráty - velmi častá - vázáno na teplé klima, dříve i na Moravě, často profesionální charakter (tuneláři, cihláři, horníci) - klinický obraz - slabší nákazy bez projevu - plicní fáze - kašel, bronchitické příznaky - vedoucí příznak - mikrocytární posthemoragická anémie (následkem parazita ve střevě), vylučují antikoagulační látku... - apatie, vyčerpání, nemohoucnost, závratě... - stolice: průjem, sladce páchnoucí, červeno až černo zabarvená, někdy přítomnost okultního krvácení Taenia saginata - tasemnice bezbranná, hovězí ténióza - dospělec měří 7-10m - hlavička (skolex) - přísavky - z člověka - vajíčko, sežere tur → cysticerkus bovis → sníme... - klinický obraz nespecifický, někdy slabost, malátnost, závratě... - zácpy nebo průjmy - významný je pruritus perianálně Taenia solium - tasemnice dlouhočlenná, prasečí ténióza - je kratší, má i háčky - v praseti - cysticercus cellulosae - u nás se nevyskytuje - hlavně J Amerika - při pozření vajíček - cysticerkóza 43. a) Artralgie a artritidy u infekčních nemocí Reaktivní artritida - 43. b) Tularémie - původce je G- tyčka Francisella tularensis - zdrojem nákazy - drobní hlodavci a králíci - nákaza - přímý styk se zvířetem kontaminací kožního poranění, vdechnutí, potravou, vzácně i pokousáním (potkan), mezilidský přenos neprokázán Klinický obraz: - ulceroglandulární forma - nejčastější, v místě vstupu vznikne infiltrát, rozpadající se vřed, k tomu často horečka a zduření uzliny - mohou zhnisat a provalit se ven - glandulární forma - horečnatá lymfadenopatie, anamnesticky ani fyzikálně nelze zjistit bránu infekce - plicní forma - vzácnější (při manipulaci se stohy slámy, v nichž jsou hnízda hlodavců), pneumonie, nápadné zvětšení hilových uzlin - oroglandulární forma - vstupní brána - tonsila, okuloglandulární, břišní forma - komplikace - vyrážka - podobná nodóznímu erytému, anikterické poškození jater, perikarditida, artritida - zvýšená sedimentace, mírná leukocytóza Diagnóza: - sérologie - aglutinační reakce - Ig jsou ale až ve 2. týdnu nemoci, odběry 2 - v rozmezí 3 týdnů Terapie: - kombinace aminoglykosidů (gentamicin) s doxycyklinem - při kolikvaci uzlin - chirurgie - rekonvalescence je zdlouhavá - podléhá hlášení!!! 44. a) Larvární toxokaróza a další tkáňové helmintózy Larvární toxokaróza - endemická helmintóza, kterou způsobují larvární stádia škrkavky psí (Toxocara canis) - škarkavka psí, t.cati (kočičí) - je pro nás zajímavější než ascaris - definitivní hostitel (je tam jako pohlavně zralý jedinec) je pes, liška, vlk, kočka... - kosmopilité - nákaza - larva migrans visceralis nebo okularis - cyklus je stejný jako u ascaris - prepatentní perioda- 2-3 týdny - vylučuje nezralá vajíčka, jsou menší než ascaris - přední konec má křidélka →alea - larvy mohou být u feny i intrauterinně → do štěňat i translakeálně - paratenický hostitel → pozře vajíčka → larva penetruje střevo, hnízdí a nic víc např. zajíc, kuře, hlodavec→ sežere ho vlk a už to má... - u člověka→ z výkalů na pískovištích (hlavně děti), nebo konzumací paratenického hostitele (venkov) - v člověku penetrují a usidlují se→ vývoj neúplný, nedokáže dokončit vývoj, migrace do plic - tvrdí se, že z plic jde do levého srdce a pak do viscerálních orgánů, ale to je blbost! → moc velká pro kapiláry..., do viscerálních orgánů jde spíž nějak portálně - OLM - oko→ přes v. cava inferior do hlavy - patogenní agens nejsou vajíčka, ale hlavně larvy - patogeneze se odvíjí od počtu parazitů, od imunity (zánět ji zastaví) - většinou to probíhá asymptomaticky, akutní příznaky - játra, plíce, vysoká eosinofilie, leukocytóza, hypergamaglobulinémie - oční toxokaróza - zpravidla unilaterální, eosinofilní ascesy, někdy destrukce tkáně - poruchy visu, strabismus, nebývá ani eosinofilie ani hypergamaglobulinémie - diagnostika - sérum, oční forma - vyšetření sklivce, průkaz DNA blbý, spíš ELISA - léčba (helmintóz obecně) - mebendazol, albendazol, ivermektin u OLM přidávat kortikoidy kvůli zánětu -3 formy - forma viscerální - heptomegálie, bolesti břicha, nevolnost, zvracení - forma plicní - příznaky pneumonie - oční forma - chronická endoftalmie Schistomózy - krevní motolice - v tropech - nejvýznamnější helmintóza - vajíčka vylučuje infikovaný člověk - ve vodě se z nich vylíhnou miracidia - do mezihostitele (plži)→ z nich se uvolní cerkárie - aktivně penetruje kůži člověka - mění se ve schistosomuly - pro člověka patogenní jsou vylučovaná vajíčka - zůstávají v žilách orgánů - tvorby granulomů - orgánové změny - žijí v krvi, rozkládají Hb, papají ery - Ig odpověď - 50 dní po infekci - usazují se v portálním řečišti nebo v plexus vesicalis Klinický průběh - - cerkáriová dermatitis - za 12-48h po pobytu v kontaminované vodě - pruritus, edémy, lymfadenopatie, horečka - plicní fáze - 7-14 dní pi, kašel, hemoptýza, teplota, - akutní fáze - hyperalergická reakce: horečka, únavnost, bolesti končetin, hlavy, břicha, průjem, urtikárie, kožní edémy - hepatomegálie, splenomegálie - zvětšení lymfatických uzlin - eosinophilie - chronická forma -3-6 měsíců pi - tvorba granulomů v okolí vajíček, aktivace imunitního systému - účast hlavně T lymfocytů - při selhání jejich funkce - nekróza a potom těžké fibrotické změny - klinický obraz: někdy asymptomatický, jindy příznaky těžkého orgánového poškození Hydatidóza - echinokokóza - způsobena larvárním stádiem měchožila zhoubného (echinococcus granulosus) - dospělá tasemnice - asi jen 3-4 články, vajíčko se vyloučí a dostane se do mezihostitele (mj. člověk), tam se rozbalí a larva vleze do oběhu - promění se v boubel (protoskolex), který roste (až 2cm) - vyplněn žlutavou hydatickou tekutinou, v cystě se tvoří skolexy - finální hostitelé - pes, liška, kočka, vlk - mezihostiteli - ovce, koza, skot, prase... - člověk - náhodná nákaza, hlavně děti - larva jde portou do jater, uchytí se v kapilárách, nebo jde do plic či jinam Klinický obraz - - rozmanitý, závisí na lokalizaci cysty, rostou asi 1cm/rok - připomíná nádor.., příznaky zpravidla až při velikosti 10cm - jaterní hydatidóza - trávicí obtíže, parestézie v pravé části hrudníku, dechové obtíže - plicní lokalizace - bolesti na hrudi, kašel, plicní krvácení - cerebrální lokalizace - maniestuje se dříve - vzestup tlaku, bolest hlavy, Jacksonova epilepsie (fokus v prim.senzitivní kůře - záchvatovité parestézie) - eosinofilie jen asi u poloviny nemocných Trichinella spinalis - svalovec stočený - alimentárně člověk sní opouzředého svalovce, tyse ve střevě kopulují a vyznikající jedinci jsou mízou do oběhu a usidlují se ve svalech - obalení ve svalech je čistě záležitost svalovce, že časem kalcifikuje - to je reakce organismu - geopolitní, nejvíc ve východní Evropě a sev. Americe - jsou i na Slovensku - požití nedostatečně tepelně upraveného masa... Klinický obraz - - střevní fáze - obvykle se klinicky neprojeví - svalová fáze - zvýšené teploty, bolesti svalů (hlavně při pohybu a stlačení) - obtíže při dýchání a polykání - při velké nákaze - až spastické paralýzy a kontraktury svalů - remitentní horečka - periorbitální edém 44. b) Imunoglobuliny a zvířecí séra v léčbě infekčních chorob Intravenózní Ig - používáme polyklonální lidský Ig, připravený z tisíce zdravých dárců - cílem není žádný specifický antigen IGIV v dávce 2g/kg, účinný u různých stavů is used to reduce the risk of infection in individuals with poorly functioning immune systems such as those with HIV infection, hereditary immunodeficiency syndromes, chronic lymphocytic leukemia (CLL), and following bone marrow transplantation. IGIV is also used to increase platelet counts in individuals with idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) and to prevent coronary artery aneurysms (weakening of the main artery in the heart) associated with Kawasaki syndrome - současnosti se v léčbě bakteriální sepse používají steroidy ve vysokých dávkách a monoklonální imunoglobuliny (dále MIVIG) proti endotoxinu nebo prozánětlivým cytokinům 45. a) Cefalosporiny - betalaktamová ATB (popis viz. ot. 42.a) - i stejný účinek jako peniciliny... - čtyři třídy - podle spektra, odolnosti na laktamázy... - v rámci vzestupu tříd se zmenšuje účinek na G+ a zvyšuje se na G- - dobrý průnik do biologických tekutin, malý průnik do buněk - účinnost nezávislá na koncentraci - jako peniciliny - velmi málo toxické - nejčastější NÚ - kožní alergické projevy, bolesti kloubů, eosinofilie - tromboflebitida po i.v. aplikaci - hlavně po vyšších dávkách - i.m. aplikace je velmi bolestivá - obvykle s lokální anestezí - obecně dáváme přednost cefalosporinu z nižší generace Cefalosporiny I.generace - vysoká účinnost na G+ koky (kromě MRSA) - i na některé G-, ale nejsou odolné k jejich laktamázám Perorální - - indikace - bakteriální infekce dýchacích cest, urogenitálu, měkkých tkání a kůže Cefalexin (Cefaclen), Cefaclorum (Ceclor) Parenterální - - závažné infekce - pneumonie, infekce měkkých tkání, urogenitálu... - případně i profylaxe před operací Cefazolin, cefalotin, cefapirin Cefalosporiny II.generace - na G+ stejné jako na I.generace - na G- jsou účinnější - nelezou do CNS, nejsou na pseudomonas Perorální - - indikace podobné I.generaci, ale jsou účinnější - cefuroxim (Zinnat) - otitis media, sinusitis, epiglotitis - cefprozil, cefaklor Parenterální - - při nitrobřišních operacích - působí často i na anaeroby - často dohromady s metronidazolem - cefuroxim Cefalosporiny III.generace - snížená účinnost na stafylokoky, na ostatní G+ celkem dobrá - ze všech cefalosporinů největší účinnost na G- (i na pseudomonas - ceftazidim, cefoperazon) - odolnější k laktamázám - pronikají do CNS - perorální ani nejdou do CNS, ani nejsou na pseudomonas - indikace - méně časté G- infekce (serratia, morganella, citrobacter...) - smíšené G+ a G- infekce - meningitidy G- bakteriemi - těžké pseudomonádové infekce - závažné infekce Hemofilem - nejsou vhodné na operační chemoprofylaxi - nejsou moc na s.aurea... Perorální - - podávají se á 12-24h - cefixim (Suprax), ceftibutin (Cedax) Parenterální - - cefotaxim, ceftriaxon (nejdelší poločas - stačí jednou za 24h, vylučuje se z třetiny žlučí), cefoperazon (jen žlučí, hepatotoxický) Cefalosporiny IV. generace - vysoká účinnost na G+ i G- (včetně pseudomonas) - na G- podobné či lepší než III.generace - dobrý průnik do tkání i do CNS - jsou pouze parenterální - cefpirom, cefepim 45. b) Akutní polyradikuloneuritida = syndrom Guillain-Barré - onemocnění PNS, na podkladě změn původně nastartovaných infekčním agens - v odstupu několika týdnů - na imunopatologickém podkladě - Ig na protein P2 a galaktocerebrosidový protein GM1 - hlavní noxy - CMV, EBV, campylobacter, VZV, influenza Klinický obraz - - v předchorobí často údaj o chřipkovém onemocnění - po něm pozvolna narůstají obtíže - začne pociťovat parestézie, slabost DK - postupuje to kraniálně, může dojít k poruše mikce a defekace - v nejtěžších případech až bulbární sy s poruchami dechu a polykání - JIP - nález v likvoru typický - zvýšení bílkoviny, buněk stejně - nacházíme symetrické chabé parézy až plégie Prognóza - - kromě nejtěžších forem s bulbárním postižením dobrá - úprava paréz je dlouhodobá, ale je ad integrum Terapie - - symptomatická léčba - vit. skupiny B, vysoké dávky Ig, plasmaferéza - rehabilitace! - pohmatová bolestivost, porucha hlubokého čití - Landryho paralýza - vzestupně od DK, život ohrožuje, když to dojde k C3-C5 (n.phrenicus) - běžná je oboustranná periferní paréza n.VII 46. a) Významné systémové mykózy (kromě kandidózy) - systémové, hluboké, viscerální mykózy - postihují vnitřní orgány - patří k nim - nemoci způsobené primárně patogenními houbami - v některých částech světa - severoamerická blastomykóza a histioplazmóza u Ohia a Mississippi, kokcidioidomykóza - v pouštních oblastech - jsou ojediněle importovány - stále častěji vznikají infekce oportunními patogeny - kandida, aspergilus, kryptokok Aspergilóza - původcem jsou různě druhy rodu Aspergillus, je v hojné míře v zevním prostředí (půda, seno, obilí...), ale i na kůži a sliznicích - nákaza se šíří vdechnutím spor, z člověka na člověka ne Klinický obraz - - po vdechnutí spóry - buď jen asymptomatická kolonizace - nebo dojde k imunitní reakci na aspergilové antigeny - alergická bronchopulmonální asprgilóza - nebo se preformovaná plicní dutina vyplní houbou - aspergilom - nebo invazivní plicní aspergilóza - u imunokompr., destrukce plicní tkáně, z plic se může hematogenně šířit dále - nejčastější je aspergilom, typický rtg nález, hlavně v horních segmentech - vzniká na podkladě tbc kavern, bronchiektázií, pneumokonióz, emfyzému... - aspergilóza nosní dutiny - většinou jednostraně maxilární sinus - šíří se do orbity, do lebky... Diagnóza - - mikroskopický a kultivační průkaz původce - průkaz aspergilového antigenu Léčba - - alergická aspergilóza většinou léčbu nevyžaduje - aspergilom - chirurgie - invazivní formy - amfotericin B, iktrakonazol Kryptokokóza - původcem je kvasinková houba Cryptococcus neoformans - vyskytuje se v půdě, na dřevě, v ptačím trusu, někdy i na lidských sliznicích - vstupní brána většinou dýchací cesty Klinický obraz - u imunokomp. - asymptomaticky nebo jako chřipkové onemocnění - u snížené imunity - rozsáhlá pneumonie, hematogenní rozsev, hlavně do CNS - meningoencef. Diagnóza - kultivace, významný je nález kryptokokového antigenu v krvi Terapie - amfotericin B, flukonazol - často recidivuje, proto u imunodef. - profylaxe flukonazolem Mukormykóza - musí být oslabení organismu jiných chorobným procesem - u nás nejsou - vysoká afinita k cévní stěně - záněty, trombózy, infarkty 46. b) Prionová onemocnění nervového systému - původně byla zařazována do pomalých virových infekcí - pak byly objeveny priony - všechna tato onemocnění končí smrtí - vždy těžké změny v mozkové tkáni - přenos alimentárně, transplantací orgánů, kontaminovanými operačními nástroji - priony jsou velmi rezistentní - charakteristická je velmi dlouhá inkubační doba - v desítkách let Creutzfeldt-Jakobova nemoc (CJD) - v poslední době se jí věnuje pozornost pro možnou souvislost s BSE - klasická CJD má incidenci 1-2/milion obyvatel - i dědičná forma (AD) - infekční je kadaverózní mozková tkáň - aplikace STH z hypofýzy mrtvoly, transplantace rohovky, neurochirurgické zákroky kontaminovanými nástroji - postupné zhoršování paměti, ztráta sociálních návyků, zrakové poruchy, svalové záškuby - typické je EEG Další klinické jednotky - kuru - u domorodců na Nové Guinei, kanibalové - Alperova nemoc - mimořádně vzácná - fatální familiární insomnie... 47. a) Pravidelná očkování - typy očkovacích látek - - živé atenuované vakcíny - bakterie nebo viry, které ztratili patogenitu, ale zachovali si imunogenicitu - proti spalničkám, zarděnkám a příušnicím, tbc, žluté zimnici, živá vakcína proti poliomyelitidě - usmrcené vakcíny - suspenze usmrcených bakterií - bakteriny (proti dávivému kašli) - nebo usmrcených virů (usmrcená vakcína proti poliomyelitidě, proti VHA) - toxoidy (anatoxin)- bakteriální exotoxiny, jejichž toxicita byla potlačena (záškrt, tetanus) - subjednotkové a splitové vakcíny - vznikají rozštěpením virových partikulí a jejich purifikací (některé vakcíny proti chřipce) - chemovakcíny - purifikace jednotlivých antigenních komponent mikroorganismů (polysacharidové vakcíny proti meningokokům a pneumokokům) - rekombinantní vakcíny - připravené rekombinancí DNA (hep.B) - organizace očkování - - první skupina - povinná a bezplatná očkování - platí stát - kromě přeočkování na tetanus při zranění, antirabické očkování, tbc - to hradí pojšťovny - pravidelné očkování - v určitém věku - zvláštní očkování - riziko při povolání - mimořádná očkování - z epidemiologické situace - poúrazová - druhá skupina - na vyžádání fyzické nebo právnické osoby - provedení očkování - - zkontrolovat přípravek - barvu, expiraci... - individuálně posoudit zdravotní stav dotyčného - ptát se na užívání léků, imunomodulaci, jiné očkování... - ptát se na alergie - správná technika očkování - po očkování aspoň 30 minut dohled - upozornit na možné reakce na očkování a čemu se má vyvarovat - zaznamenat údaj do očkovacího průkazu - způsoby aplikace - - i.m. - u dětí do stehna, většina vakcín - s.c. - vakcína proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám - proti žluté zimnici a vzteklině - i.d. - tbc - do kůže levého ramene - p.o.- živá vakcína proti poliomyelitidě Pravidelné očkování - bezplatnost a povinnost, což je legislativně podloženo - v ČR je u chorob, na které se očkuje, vysoká proočkovanost a výborná epidemiologická situace... zatím.. :) Očkování proti tbc - živá lyofilizovaná očkovací látka se zárodky kmene BCG - přísně intradermálně do kůže levého ramene (0,025mg v jedné dávce) - při aplikaci do podkoží - riziko abscesu a lymfadenopatie - již 4. den věku, pokud má mimino přes 2,5kg - nejpozději do 6. týdne - všechna ostatní očkování se odkládají po kontrole tuberkulinu - žádoucí známka - malá jizvička v místě vpichu - když chybí, očkuje se tbc znova, ale až po všech ostatních očkováních - další kontrola pak v 11.roce Očkování proti záškrtu, tetanu, černému kašli a Hemofilovi - diteperca - od 9. týdne po narození (vždy po vyhojení reakce na tbc) - tři dávky v rozmezí 1-2 měsíců, poslední, čtvrtá, v 18.-20.měsíci věku - přeočkování (již bez hemofila) - v 5 letech - va 14 letech a pak á 10 let jen tetanus Tetrahib - - usmrcené Bordetelly pertussis - difterický anatoxin - tetanický anatoxin - kapsulární složka PRP Hemofila - nejděle vydrží imunita na záškrt (do 50 let) Očkování proti poliomyelitidě - živá očkovací vakcína (Polio oral Sabin vaccine) - perorálně, dávka dvou kapek - očkování dle schématu- 2x ročně - inaktivovaná vakcína - tak kde je to KI, u vnímavých dospělých Očkování proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám - živá atenuovaná vakcína - ve dvou dávkách (odsput 6-10měsíců)- princip dvojí šance na vznik imunity - patrně celoživotní imunita Očkování proti VHB - povinné od r. 2001 - v prvním roce života, současně s diteperkou... - novorozenci hepatitidových matek - očkovány co nejdříve po narození - dále jsou dnes očkovány všechny děti ve 12 letech Očkování proti chřipce a pneumokokovi - v LDN, domovech důchodců apod... Očkovací kalendář 4.den - 6. týden tbc 9.-12.týden diteperka, VHB 1. dávka 10.týden - 14,5měsíce DMO 1.a 2.dávka (březen, květen) 13.-16. týden diteperka, VHB 2.dávka 17.-20. týden diteperka 3.dávka 9. měsíc VHB 3.dávka 14,5 . měsíc - 26,5měsíc DMO 3. a 4. dávka 15.měsíc spalnička, příušnice, zarděnky 1. dávka 18.-20. měsíc diteperka 4. dávka 21.-25.měsíc spalnička, příušnice, zarděnky 2. dávka 2 roky tbc přeočkování tuberkulin-neg. 5 let diteperka (bez Hib) přeočkování 11 let tbc přeočkování tuberkulin-neg. 12 let VHB 1.2.3.dávka (sučasná populace) 13 let DMO 5. dávka 14 let tetanus přeočkování 47. b) Chlamydiové infekce - chlamydie jsou malé baktérie, dříve byly považovány za velké viry - jsou u řady zvířat i u člověka - jsou IC, hlavní druhy - Chl. trachomatis, Chl. psittaci Okulogenitální chlamydióza - inkluzní konjunktivitida, genitální chlamydióza - chl. trachomatis - přenos sexuálním stykem, vzácně kontaminovanými předměty - z pohlavních cest- přenos na spojivku novorozence Klinický obraz - buď asymptomaticky nebo jako uretritida, prostatitida, epididymitida, cervicitida, bartolinitida... - u těhotných s chlamydiovou infekcí může dojít k potratu či k předčasnému porodu - konjunktivitida - 3.-14. den - zduření víček, hlenohnisavá sekrece - někdy způsobí novorozencům i pneumonii - průkaz chlamydií imunofluorescencí nebo kultivací v tkáňových kulturách - sérologie nemusí být spolehlivá Terapie - erytromycin, tetracyklin, spiramycin, rifampicin Ornitóza, psitakóza - papouščí nemoc - psitakóza je od papoušků, ornitóza je obecně od ptáků včetně drůbeže - chl. psittaci - přenos inhalací infikovaného prachu či přímým stykem s ptáky - nemoc u pracovníků drůbežáren, veterinářů aj - nemoc z povolání - ložiskové infiltráty v plicích, myokardu, miliární nekrózy v játerch Klinický obraz - - inkubace 4-15dní - 1. asymptomatická forma - 2. chřipková forma s horečkou, kašlem, myalgiemi, únavou - 3. pneumonická forma - nejčastější, potíže výraznější než u 2., fyzikální nález na plicích je malý, ale na rtg je velký (intersticiální bronchopneumonie) - 4. meningoencefalická forma, chronická recidivující forma - vzácně - komplikace - vzácně - myokarditida, hepatitida - diagnóza - anamnéza, přímý průkaz je obtížný - sérologie Chlamydia pneumoniae (TWAR) - nedávno rozpoznaná, šíří se kapénkami - faryngitidy, bronchitidy a pneumonie 48. a) Onemocnění vyvolaná enteroviry včetně akutní poliomyelitidy - celosvětově, velmi častá onemocnění - spolu s rinoviry patří mezi picornaviry - dělí se na polioviry, coxsackie a ECHO viry - zdroj nákazy je člověk, přenos hlavně fekálně-orální cestou - často v letních obdobích - nejčastěji infikovaní - předškolní děti - místo pomnožení - sliznice nosohltanu, mandlí nebo tenké střevo → uzliny → primární virémie→ do různých orgánů, množí se → sekundární virémie - nejvýraznější patogenní vlastnost - neurotropnost (hlavně polioviry) - myotropnost (coxsackie) - myozitidy - dermotropnost - nákaza může být zastavena na různé úrovni imunitou - často hned v místě prvního pomnožení... - po nákaze nastává doživotní imunita - klinické projevy velmi pestré, cca 90% je inaparentních - typické syndromy (paretická postižení, serózní meningitida či myalgie) jsou výjimečné - týž sérotyp může u různých jedinců vyvolat úplně jiné symptomy (ECHO9 může vyvolat u jednoho horečku, u druhého serózní meningitidu a u dalšího exantém...) Dětská mozková obrna - akutní poliomyelitida, poliomyelitis anterior acuta - v ČR je od roku 1957 výskyt nulový, jsme první zemí světa, kde se to podařilo - poliovirus má 3 antigenní typy - I,II,III - člověk je jediný přirozený hostitel viru - jen u malého procenta dojde k virémii a průniku do CNS Patogeneze - - v CNS napadá hlavně motoneurony předních rohů míšních - replikace viru vede k zániku buněk, podle počtu vznikají parézy Klinický obraz - - inkubační doba - 7-14dnů - inaparentní, nebo pod obrazem chřipkovitého onemocnění - forma meningeální - aseptická meningitida - nejhorší je forma paralytická (1%) - v průběhu horeček - rozvoj obrn, jsou asymetrické, hlavně DK - nejobávanější je postižení kmene Diagnóza - klinika - asymetrické obrny při horečce - sérologie, možná izolace viru z nosohltanu - CSF - cytoproteinická disociace se mění během 2-3 týdnů v disociaci proteinocytologickou Prognóza - - dobrá u všech kromě paretické - letalita paréticé formy - 5-15%, ale už nedojde k úzdravě - postpoliomyelitický syndrom - pacienti po prodělané DMO - nezvyklá únava, bolesti kloubů a svalů, další oslabování svalů - dáno patrně přetěžováním fungujících svalových skupin... Infekce viry coxsackie a ECHO - akutní stavy, různé příznaky - jsou celosvětově Horečnaté onemocnění - - nejčastější, zpravidla v létě („letní chřipka") - horečka zpravidla trvá tři dny („třídenní chřipka"), lehká faryngitida Nervové projevy - Serózní meningitida - druhý nejčastější projev - náhlá horečka, bolesti hlavy, zvracení, pocit napětí šíjových svalů - pozitivní meningeální příznaky - CSF - pleiocytóza, převaha mononukleárů, zvýšené bílkoviny - pro enterovirový původ svědčí současný výskyt exantému, bolestí břicha, myalgií -prognóza je příznivá Paretické onemocnění - někdy se v průběhu meningitidy oběví chabé obrny - zpravidla se upraví - nejčastěji to dělá Coxsackie A7 Meningoencefalitida - vzácně, ,ozečkové příznaky, obrny VII, rozvoj polyradikuloneuritidy Epidemická myalgie - - Bornholmská nemoc, ďábelská chřipka - akutní nemoc, u větších dětí a dospělců - prudká bolest ve svalech hrudníku, břicha či končetin (to vzácně) - bolest je šokující, zvyšuje se při kašli - je u toho horečka a pocení - bolest připomíná pleuritidu či IM, NPB - bolest trvá většinou několik hodin, nemoc pár dní Herpangína - - horečka, bolesti hlavy, zarudnutí orofaryngu, drobné puchýřky až vřídky - obvykle 2-10, nesplývají, bolest při polykání - do týdne se to spontánně zhojí Exantémová onemocnění - - zvláštní forma je nemoc rukou, nohou a úst - z ničeho nic s objeví puchýřky v ústech, na dlaních a na ploskách Další klinické jednotky - perimyokarditida, generalizované infekce novorozenců, konjunktivitida Tzv. nové enteroviry - enterovirus 70 - v tropech konjunktivitidy (hemoragické) - nozokomiál, přenos prsty - enterovirus 71 - meningoencefalitidy nebo parézy podobné DMO 48. b) Systémová antimykotika Polyenová antimykotika Amfotericin B - dosud nejúčinější antimykotikum s nejširším spektrem účinku - nejmenší výskyt rezistencí - váže se na ergosterol membrán, rozrušuje integritu - lék volby u aspergila a mukormykózy - nevstřebává se per os! - indukuje tvorbu prostaglandinů NÚ - akutní (během infúze - vliv PG) - horečka, tremor, rigor, nauzea - chronické - nefrotoxicita, neurotoxicita, inhibice EPO - anémie - u aspergila je možná trojkombinace - +rifampicin +tetracyklin - i jako profylaxe při protinádorové léčbě, po transplantacích Antimetabolity Flucytosin - úzké spektrum účinku - inhibuje syntézu NK v mikromycetách - především na kandidy a kryptokoky NÚ - granulocytopenie, zvýšení jaterních testů... - v monoterpii málokdy - častěji kombinace (s amfotericinem či azolovými antimykotiky) - terapie orgánové kandidózy, kryptokokézy, blastomykózy... Azolová antimykotika - syntetické látky - inhibují enzymy konečné fáze syntézy ergosterolu - u dimorfních hub blokují přechod z kvasinkové do myceliální formy - jiné účinky - blokáda tromboxansyntetázy (mikonazol), suprese steroidní syntézy (ketokonazol), ovlivnění imunity (itrakonazol) - početné interakce - užití je především u kandidových infekcí Mikonazol Ketokonazol - výrazně se kumuluje v kůži - infekce vlasů a vousů, nehtů (dermatofyty) Flukonazol - nejméně NÚ a interakcí (i tak jich má dost) Ostatní antimykotika Griseofulvin - úzké spektrum, rezistence málo - zkřížené alergie s penicilinem! - indikace - tinea kapitis, corporis, pedis... 49. a) Pneumonie u imunodeficientních pacientů - kromě obecných patogenů způsobujících pneumonie, některé jsou častější a navíc je tam pár i oportunních Klebsielová pneumonie, pneumonie G- koky - klebsiella pneumoniae - u 25% osob součást flóry dutiny ústní - u zdravých osob jen vzácně - obvykle u kojenců, starců, infekce zejména při neutropenii a u alkoholiků - často v horním laloku, abscesy, fulminantní - podobně se uplatňují Pseudomonas, e.coli, enterobacter, serratia... - jsou to nejčastější letální nozokomiální pneumonie Mykotické pneumonie - u imunokompromitovaných a u AIDS Aspergilóza - akutní a často fatální, diseminace do dalších orgánů (i CNS) Kryptokokóza - také se šíří - dost často na meningy Pneumocystová pneumonie - - obvykle je latentně v plicích - nejčastější oportunní infekce u HIV+ bez léčby - indikační infekce pro AIDS - subfebrilie až horečka, neproduktivní kašel - rtg - difúzní bilaterální perihilózní infiltráty - hypoxémie - léčba - kotrimoxazol Virové pneumonie - u imunokompromitovaných a starců - virus parainfluenzy a RSV - spalničková pneumonie - CMV pneumonie - po transplantacích a u HIV 49. b) Linkosamidy - blízce příbuzné s makrolidy, ale kombinace nejsou vhodné - bakteriostatické, inhibují syntézu bílkovin (vazba na 50S) - p.o. se výborně vstřebávají, velký distribuční objem - průnik do CSF je nedostatečný - minimálně toxický - jde i do kostí! - indikace - infekce kostí a chrupavek - nitrobřišní infekce po operacích Linkomycin - p.o. i i.v., může být předepsán jen chirurgy a ortopedy Klindamycin (Dalacin) - vyšší ATB účinnost než linkomycin - stafylokokové infekce kostí a kloubů - stafylokoková endokarditida - oční toxoplasmóza 50. a) Horečka nejasného původu (etiologie a vyšetřovací postup) - musí splňovat tato kritéria - trvaní více než 3 dny - musí přesahovat 37,8°C - ani po týdnu úsilí lékařů v nemocnici se nepodaří zjistit příčinu Infekční příčiny (1/3) - tbc, nespecifické záněty kostí, septické artritidy, cholangoitidy, neuroinfekce, abscesy vnitřních orgánů, bakteriální endokarditidy - viry - EBV,CMV, primoinfekce HIV - turismus - malárie, amébóza, schistomóza, břišní tyfus Neinfekční příčiny - až v 60% - neoplastické procesy (1/3)- lymfomy (HL i NHL), hemoblastózy, kolorektální ca, Grawitzův tumor, ca panreatu, plicní ca... - systémová onemocnění - imunopatologické stavy (1/3) - léková horečka - často po ATB, barbituráty, fenytoin - často vlivem sebepoškozování Charakter horečky - - setrvalý - výkyvy nepřesahují 0,5°C - břišní tyfus, endokarditida, sepse, meningitida, tropická malárie - remitující - výkyvy větší (i 2°C) - intermitentní - velmí výkyvy, které se přechodně navracejí k normě - pyelonefritida, cholangoitida, abscesy, nádory - návratná horečka - interval je několik dnů - lymfomy, ca - bifázická horečka - po období horeček, normální teplota, pak zase stoupne - klíšťovka, leptospiróza, malárie Vyšetřovací postup - - anamnéza - délka trvání, charakter obtíží, doprovodné potíže, epidemiologická anamnéza (zaměstnání - profesionální riziko!, pobyt v přírodě, cestování, klíšťata, kontakt se zvířaty) - laboratoř - zánětlivé markry, KO, moč, event. sérologie, rtg - pokud to nezjistíme ambulantně, lepší poslat k diagnostické hospitalizaci Terapie - - nevhoné začínat naslepo léčbu nějakými ATB!!! 50. b) Střevní protozoonózy (kromě amébózy a giardiózy) Cryptosporidium parvum - kokcidie střevní, apicomplexa - invazivní, nejde dál než do stěny střevní - kryptosporidiózy - oportunní nákaza (ukáže se při snížené imunitě - AIDS..i smrtelné) - v ČR vzácně - zdrojem nákazy nejčastěji zvířata Životní cyklus: - podobný giardii, napadá enterocyt, tam se množí, buňka praskne - po celém povrchu střeva, na konci oocysty - je schopno manipulovat membránou enterocytu (neví se jak) - aktivuje růst mikroklků→rostou až C. obrostou→není v cytoplasmě, je jen obalem membranózní vakuolou - rarita- je intracelulární ale extracytoplasmatická - oocysty jsou vysoce infekční (stačí 11 oocyst), extrémně odolné Patogeneze: - napadají klky i krypty, enterocyty pak spouští apoptózu - sekreční průjem - likvidují vrchní absorbční vrstvu→ hyperplasie→ sekrece, podobné cholerovému průjmu - u imunokompetentních osob- akutní průjem bez krve (max. 3 týdny), poradí si sám - u imunosupresivních- chronické průjmy, pokles CD4 Tlymfocytů pod 180/mm3 smrt dehydratací, nelze léčit - terpaie HAART (high active antiretroviral terapy) - udržuje hladinu CD4 lymf. -33%smrtí AIDS- průjmy - postihuje hlavně děti do 5 let, spontánní odléčení - 1-3 týdny Dientamoeba fragilis - trichomonáda, střevní bičíkovec, ale nemá bičíky a pohybuje se panožkami (zvláštní...) - žije v lumen colon, dlouho považován za komensála, je však patogenní - není jisté, zda napadá stěnu střevní (patrně ano) - napadá výhradně člověka a není jasné, kolik je nakažených, není evidence, chybná diagn. - je u dětí i u dospělých, u dětí víc, víc u chlapců - častá v hromadných zařízeních... - nesnáší se s jinými prvoky, neví se jak se přenáší, netvoří cysty - existuje jen jako trofozoit, smrt- při pokojové teplotě, ve vodě, v žaludku - nepřímo prokázána v souvislosti s enterobius vermicularis (roup dětský)-přenos vajíčky - často se vyskytují v odoperovaných apendixech Klinika: -chronické průjmy bez krve, bolest břicha, možná souvislost s apendicitidou, periferní eosinofilie u dětí Balantidium coli - jediný nálevník parazitující u člověka, patogenní, invazivní, vyvolává extrémně vzácné mimostřevní nákazy - kosmopolitní, nejvíce v tropech a subtropech (stř.,již. Amerika,stř.Asie, Filipiny, Indonesie, Irán), nejčastěji děti - reservoárem jsou prasata → nákaza není v muslimských státech (s výjimkou Iránu, neví se proč) - přenos- všechno možné- vodou a potravinami, kontaminací výkaly prasat... Cyklus: Trofozoit- v ileu se encystuje, je veliký, obrvený, vývoj paralelní s entaboebou Cysta- mohou encystovat vně i uvnitř hostitele Klinicky podobné projevy jako u entamoeby 51. a) Chřipka a parachřipka Influenza - vysoce nakažlivé onemcnění s náhlým začátkem, horečkou, únavností a katarem dých. cest Etiologie - - orthomyxovirus, Myxovirus influenzae typ A a B - dva povrchové antigeny - hemaglutinin (H) a neuraminidázu (N) - u typu A jsou zatím známo 5 hemaglutininů a 2 neuraminidázy - různé varianty, i nové mutanty... - antigenní drift - vzniká selekčním tlakem imunity populace - menší bodové mutace, příčiny opakujících se pandémií (dva až tříleté cykly) - antigenní shift - přenos některého zvířecího genomu, změna v antigenech, vzniká prakticky nový typ viru, rozsáhlé pandemie - typ B - jen lidská onemocnění, pandemie nevyvoláví, shift zřídka Epidemiologie - - mnoho epidemií - sezónní charakter - hlavně v zimě a na jaře - přenos kapénkově z člověka na člověka Patogeneze - - hemaglutininy - takové tyčky - váží sialovou kyselinu na proteinech a lipidech hostitelských bb. a zprostředkovávají vstup viru do endosomu - když endosóm splyne s fagosómem, dojde vlivem kyselého pH ke konformační změně hemaglutininů - stanou se z nich útvary podobné injekčním jehlám, perforují endosom a vstříknou genom do cytosolu - neuraminidása - houbovitá struktura, odlamuje sialové kyseliny - může být důležitá v odvázání viru od bb. Klinický obraz - - začíná náhle, z plného zdraví - horečka (38-40°C), zimnice, bolesti hlavy, bolestivý pohyb očí, myalgie (hlavně DK a záda), bolesti kloubů, únavnost a vyčerpanost - není vzácný ani meningeální syndrom - během pár dní - suchý kašel, dráždivý, později se zvlhčuje - poslechový nález obvykle normální, nebo ojedinělé chrůpky - někdy zánět spojivek - nekomplikované případy - ústup do 3-4 dnů, únavnost i měsíc... - současné epidemie jsou charakteristické mírným průběhem, ohroženi jsou hlavně starci, chroničtí nemocní kardiopulmonárně... Komplikace - - mohou být vyvolány buď virem samým (primární) - nebo bakteriální superinfekcí (sekundární) Primární komplikace - - chřipková pneumonie, kašel se zhoršuje, cyanóza, akutní dechová nedostatečnost - letalita až 50% ! - poměrně vzácná - jiné - laryngitis, myositis, carditis, postižení CNS (Reyův sy) Sekundární komplikace - - obvykle až při ústupu chřipky - nejčastější komplikace, více u dospělých - hlavně pneumokok, s.aureus, h.influenzae - vzácněji - klebsiella - nový vzestup teploty, mohutná expektorace sputa, hnisavé - typická rtg, a poslech Diagnóza - - během epidemie je diagnóza snadná - oproti jiným respiračním virovým infekcím - chybí katarální příznaky - detekce virového Ag ze sputa, vzastup titru Ig Terapie - - nekomplikovaná - klid, symptomatická léčba - amantadin a rimantadin zkracuje u typu A dobu infekce, má občas NÚ - dnes se dá použít virostatikum - namivir (inhibice NA) - u A i B - primární chřipková pneumonie - vyžaduje JIP - sekundární - ATB Parainfluenza - hlavně u dětí - paramyxoviry, čtyři typy, antigenně stálé Epidemiologie - - typy 1,2,3 celosvětově, typ 4 - jen USA a GB - typ 3 - infekce v raném kojeneckém věku - typ 1 a 2 - epidemie zimních měsíců - inkubační doba 3-6dnů Patologie - - postihuje sliznici nosu a krku - může být až obstrukce dutiny a Eustachovy trubice - časté změny i v bronších, typ 1 a 2 i larynx Klinický obraz - - u dětí inaparentně nebo jako horečnatý katar HCD - akutní virová larngotracheitida - závažný syndrom - dušnost, inspirační stridor, subglotický otok - reinfekce - obvykle mají projev nemocí z nachlazení - přesná diagnóza jen průkazem viru, klinický obraz nespecifický Terapie - - symptomatická, u pseudokrupu - oxygenoterapie a rehydratace, kortikoidy - v nejhorším případě intubujeme 51. b) Aminoglykosidy - patří k nejstarším nemocničním ATB - dobré - rychlý baktericidní účinek na skoro všechny G- - širšímu užívání brání jejich nefro a ototoxicita (při aplikaci nutné sledovat renální fce) - úzké terapeutické okno - nepůsobí na anaeroby, IC parazity, mykoplasmata a chlamydie - nevstřebávají se z GIT, nepronikají do CNS - výrazný postantibiotický efekt - i jednou denně - kvůli toxicitě se snažíme dávat krátce velké dávky - často v kombinaci - hlavně s betalaktamy - rezistence - vyvíjí se pomalu, je zkřížená v rámci aminoglykosidů - rezistence enterokoků (nozokomiálních) je celosvětový problém - koncentraci ATB ovlivňuje i pH, v kyselém prostředí abscesu klesá c Gentamycin - indikace - infekce močových, žlučových a pohlavních cest - s betalaktamy - endokarditidy, vážné infekce dých. cest KI - nemoci ledvin, gravitida, myastenia gravis Streptomycin - v kombinacích na tbc - antituberkulotikum 1.řady - lék volby u tularémie, brucelózy, vozhřivky Amikacin - méně toxický, vlastnosti a indikace- jako gentamycin - léčba infekcí rezistentních na gentamycin 52. a) Akutní epiglotitida a subglotická laryngitida Epiglottitis acuta - závažné život ohrožující onemocnění bakteriálního původu s flegmonózním zánětem hrtanové příklopky - patří v invazivním hemofilovým infekcím, vyvolavatel - Haemofilus influenzae typ b - v zimě, převážně u dětí 2-5let, vzácněji u školních... Klinický obraz - - náhlý začátek, vysoká horečka, schvácenost, zimnice - bledost - jako známka dušení - silné bolesti v krku, nemůže polykat, otevřená ústa, lehce vyplazený jazyk - odmítá tekutiny, sliny tečou ven z úst - kašel jen povrchní a opatrný, hlas afonický, tichý - dítě zaujímá aktivní polohu vsedě v mírném předklonu - neslyšíme stridor (subglotická...), při výdechu i nádechu je slyšet srkavý zvuk - se zhoršováním stavu poslechový nálet mizí - epiglotis na pohled oteklá (syndrom třešně) - i při sebemenším podezření - hospitalizovat, nutnost tracheální intubace... - převoz v sedě, dojde ji akutně k dušení s cynózou - nutná koniotomie Diagnóza - - z klinického obrazu - toxický vzhled, polykací obtíže, slinění... - dif. dg - asiprace cizího tělesa, bakteriální tracheitida, vzácněji diftérie - odlišení epiglotitidy a subglotické laryngitidy: Epiglotitida Subglotická laryngitida Věk 3-6let 1-3roky Etiologie bakterie virus Vznik během hodin náhle v noci Stridor insp. a exsp., bublavý zvuk inspirační, ostrý, sílí při křiku Kašel bojí se kašlat pro bolest štěkavý, suchý !!! Bolest v krku výrazná, krk bolí není!!!! Polykání nemůže polykat, slintá bez potíží Hlas tichý, huhlavý dysfonie až afonie Horečka vysoká není nebo subfebrilie Poloha sedí v předkonu, bání se polžení není vynucená poloha Terapie - - bezprostřední zajištění průchodnosti dých. cest - ATB terapie i.v. - cefalosporiny II a III. generace, aminopenic. - při přecitlivělosti - chloramfenikol - oxygenoterapie, úprava homeostázy, hydratace... Prevence - - očkování proti Hib Laryngotracheitis acuta (subglotická laryngitida) - virové onemocnění, též pseudokrup - typický inspirační stridor, dušnost, otok laryngu - u kojenců a batolat Etiologie - - nejčastěji virus parainfluenzy typ 1 - ale i typ 2, chřipka A - méně často - typ B, RSV, rinoviry, adenoviry Epidemiologie - - více na podzim a v zimě - přenos kapénkami Klinický obraz - - začíná po mírných příznacích kataru HCD - dítě se často v noci vzbudí záchvatem dusivého kašle - teplota spíše subfebrilní, dysfonie Diagnóza - - klinika, laryngoskopie, sérologie Terapie - - obvykle hydrokortizon i.v. ještě před převozem do nemocnice (5mg/kg) - pomáhá vdechování chladného vlhkého vzduchu - oxygenoterapie... 52. b) Tkáňové protozoonózy (kromě toxoplasmózy) - extraintestinální projevy u entamoeba histolytica - viscerální leishmanióza - naeglaeria fowleri - acanthamoeba - trypanosomy - trichomonas - balamutia mandrillaris Trichomonas vaginalis - přenos pohlavním stykem - mimo tělo člověka hynou do několika minut Klinický obraz - - za 4-14 dní po nákaze se zvýší tvorba poševního sekretu, výtok z rodidel - sekret je bělavý nebo nažloutlý, má bublinky a páchne - pocit svědění a pálení při moči - u muže je nákaza většinou bez příznaků - léčba - metronidazol Naegleria fowleri - termofilní améba, žije ve sladké vodě - původce PAME (primární amébová encefalitida) u imunokompetentních osob - n.fowleri je jediná nebezpečná naeglerie - celosvětový rozsev - je ve sladké vodě- přírodní i umělé (bazény), teplota musí být vyšší než 25 - ideální teplota pro množení - 42 Trofozoit: 2 formy- améba a bičíkovec, améba má panožky (lobopodie - laločnaté), rychlý pohyb, mají velké jadérko uprostřed jádra, jako očko bičíkovec - vyrostou dva bičíky, není schopen dělení, neví se proč to dělá Cysta: poměrně odolná, kulatá, stěna hladká Životní cyklus: žije ve volné přírodě, - při nepříznivých podmínkách encystuje (změny teplot, vysychání) - lepší podmínky - excystuje (nárůst bakterií - žerou je, vzestup CO2 při množení bak) - přeměna na bičíkovce - patrně za účelem přesunu na delší vzdálenosti Přenos: náhodný, velice vzácný - zdroj . kontaminovaná voda - brána vstupu - čichová sliznice - améboidní trofozoit aktivně proniká skrz l.cribrosa do mozku - je nutné, aby se dostalo přímo na sliznici (skok do kontaminované vody po nohou) - v noci se nehýbou, fagocytují čichové neurony→průnik přímo do mozku PAME: akutní zánět mozku, bez ložisek - fulminantní (náhlý, rychlý začátek z plného zdraví) - bolesti hlavy, horečka, příznaky meningitidy, bezvědomí - smrt za 3-7 dní - rizikové pro imunokompetentní osoby (hlavně mladé lidi a děti), hlavní je rizikové chování→voda se musí dostat až dozadu... - vzácné - první v r.1965 v Austrálii, do r. 2004 cca 200 případů (5 přežilo) - v ČR 18 případů - největší epidemie na světě 62-65 v bazénu v Ústí n.Labem -lze nakazit i některá zvířata (tapír) Diagnostika: - přímý mikroskopický průkaz - nelze odlišit od meningoencefalitidy - materiál→ mozkomíšní mok - čerstvý (bývá zakalený) -málo lymfocytů, rychlé, organismus nestačí reagovat - v nativním preparátu - nejsou cysty, jen trofozoiti→nesmí se splést s PMN→ředíme fýzákem, který PMN zničí, naeglerie ne... - vyšetření z pitvy - za živa z mozku nic nedostaneme (jsou všude, nemají ložiska) jsou angiotropní (najdeme je poblíž cév) - vyšetřuje se bazénová voda, kultivace 37-42 -Flagelární test - test na přechod z améby na bičíkovce (jen u n.) Léčba: Amfotericin B - přímo do kanálu Acanthamoeba spp. - jeden z nejběžnějších volně žijících prvoků - původce GAE (granulomatózní amébová encefalitida) - ložisková -jen u imunosupresivních osob - u zdravých - akantamébová nákaza očí - kosmopolit, vyskytuje se normálně i v nosní sliznici zdravých lidí Cyklus: - podobně jako naeglerie - trofozoit je jen améboidní, žije ve vlhku, živí se G- bakteriemi - jádro podobné naegleriím, panožky tenké, prstovité (antopódie) - specifické - cysta - extrémně odolná, vydrží snad všechno -stěna má dvě vrstvy - vnější bílkovinná (proti kyselinám) - vnitřní - polysacharidová (celulóza) - proti zásadám - extrémně odolné vůči lékům (hned encystují) a desinfekčním prostředkům GAE: nekrotická ložiska, chronické (týdny až roky), vzácné -není jistá brána vstupu, patrně sliznicí, možná oděrkami na kůži (hematogenní rozsev) - do r. 2004 méně jak 100 případů, u nás žádný - diagnostika: puknce z ložisek, sekce Akantamébová keratitida: častější - chronická infekce rohovky, ohrožující - rizikové faktory - kontaktní čočky 80% - poranění oka 20% - nedávné onemocnění, poprvé popsáno 1974 z poranění - 1-2 případy z milionu nositelů kont. čoček - v ČR jeden případ v r.95, do října 04 - 27 případů - první příznak, prý bolestivost oka, někdy to ale vůbec nebolí patogeneze: kontaktní čočky-přenašeč, pozor na zakalený roztok - přichytí se na vnější epitel pomocí spec. cukrů - pronikají epitelem - dokud žerou epitel a přijde se na to, jde to zlikvidovat, dojde-li až do stromatu rohovky je problém diagnostika: seškrab vředu z rohovky, nebo části rohovky či z kont. čoček, kultivace -cysty se barví optickými běliči -interakce s bakteriemi, mohou být reservoárem bakterií - legionella pneumonia Balamuthia mandrillaris - půdní améba - nutričně náročná, živí se jinými amébami - také způsobuje GAE - u imunokompetentních dětí a u imunosupresovaných dospělých - u člověka, primátů, ovcí a koní Historie: 1986 - v USA objevena u kočkodana (madrill) 1989 - USA - 1.infekce člověka (AIDS) 1993 - nazvána Balamuthia mandrillaris 1995 - v ČR zemřelo dítě 3,5roku, jediný případ v Evropě 2003 - izolovány z přírody do r. 2004 pod 100 případů (1/3 děti) 2 stádia: Trofozoit- velmi polymorfní, tvoří panožky všeho druhu, nutričně náročný - špatně se pěstuje, jen na tkáňových kulturách Spora- snad ještě odolnější..., trojvrstevná stěna Klinika: ložisková nemoc jako GAE - subakutní (u imunokomp.) a chronický průběh - brána vstupu-kůže, sliznice dutin (nos, uši), plíce - u 8 případů tomu předcházelo kožní onemocnění (chronické), obvykle na obličeji, nevědělo se proč, nebyl prokázán infekční původ→imunosupresiva→mozkové případy→smrt - balamuthie nešlo identifikovat histologicky, neuměli je nalézt - ve tkáni jsou trofozoiti i cysty, špatně se prokazují z likvoru Trypanosomy - primárně parazitičtí patogenní bičíkovci, kteří se vyskytují v tělních tekutinách - výhradně extracelulárně - přenos hmyzem, původci africké trypanozómy rozšíření: výhradně Afrika - subsaharská východní Afrika - t. rhodesiense (hranice je oblast velkých jezer) západní Afrika - t. gambiense - endemická ohniska v 36 státech, ohroženo 55 miliónů osob, prevalence 300tisíc/rok incidence 25 tisíc/rok - organismus má jen jedno životní stadium - jednobičíkatá trypanosoma (t. rhodesiense a t. gambiense nelze morfologicky rozlišit) - patří mezi kinetoplastida - jednobuněčné jednobičíkaté organismy se zvláštní organelou -kinetoplast - suborganela v mitochondrii, ve které je uložena mDNA, tvoří maxikroužky (kódují mitochondriální geny ) a minikroužky (kóduje RNA, která upravuje DNA, aby mohla být čtěna) - rozšíření je podmíněno rozšířením afrických bodalek (moucha TseTse, glossina) - část životního cyklu trypanosom je v zažívacím traktu much - ve slinných žlazách - metacyklické trypanosomy→ infekční pro savce - při vbodnutí jsou infekčně vypouštěny do kůže (inokulativní přenos) T. gambiense - přenášeny „říčními" glossiny → v blízkosti řek a jezer - přenos: všechny věkové skupiny, zdrojem může být i prase domácí (?) - rezervoárem je nemocný člověk - nemoc - chronický průběh, pomalý nástup, parazitémie nízká, vážné příznaky až za měsíce až roky, smrt do 4-5 let T. rhodesiense - přenášeny „savanovými" glossiny - odlišný životní cyklus, moucha kouše velká savanová zvířata (antilopy, buvoly) - člověk náhodně vstupuje do tohoto cyklu, profesionální nákazy (safari) - rezervoár - divoká zvířata - nemoc - akutní průběh, rychlý nástup, parazitémie vysoká, smrt nejdéle do 9 měsíců 1. místo kousnutí - lokální kožní zánět (šankr), pár dní, bolestivý vřed zmizí 2. lymfa, krev - chronický zánět lymfatického systému, lymfadenopatie, splenomegalie, episody horeček, malátnost, bolest v zádech, zvýšená citlivost při nárazu, Winterbottomeiův syndrom (jednostranné zduření zadní krční uzliny), váhový úbytek, otoky v obličeji 3. mozkomíšní mok - zánět CNS při přechodu přes hem-enc. bariéru, pozdní fáze - hluboké bezvědomí, psychické změny, škála změn chování, poruchy spánku, řeči, křeče, ochrnutí Patogeneze spavé nemoci: povrch buňky pokryt souvislým povrchovým pláštěm - plášť - vrstva molekul z povrchového glykoproteinu (vytváří VSG- variable surface glycoprotein)→ celý organismus je antigenně homogenní→ vyvolává protilátkovou odpověď - repertoár genů - kódují antigenně odlišné povrchové glykoproteiny (cca 1000 genů) - jsou schopny „svléknout" svůj antigenní plášť a vzít si jiný - 99% má stejný povrchový antigen → tvorba IgM - vytvořením dostatečného množství protilátek → trypanolýza - 1% má odlišný antogen→ po týdnu už má dost protilátek, 99%zahubeno, 1% má antigen C → vyčerpání imunitního systému - zaplavení protilátkami a produkty lýzy trypanosom, exkretovanými toxickými metabolity → imunopatologické procesy - metabolizuje glc jen po pyruvát→ uvolňován do krve Diagnostika: přímá mikroskopická demonstrace trypanosom - nestačí jen průkaz protilátek, léky jsou poměrně toxické - materiál: šankr- aspirát vředu z kterékoli části vředu, punktát uzlin - krev neodebírat během horačky (trypanolýza) - lumbální punkce mozkomíšního moku Léčba: závisí na fázi nákazy 1. časné stadium (lymfa, krev) není za HE bariérou Suramin, pentamidiny 2. pozdní fáze (CNS) melarsoprol - jedovatý, na bázi arsenu, DFMO (difluormethylornitin) Trypanosoma cruzi - výskyt - výhradně Jižní Amerika (až do hranice Mexiko/USA), žije EC i IC - přenos hmyzem, původce americké trypanosomózy - Chagasova nemoc - ohroženo 90 miliónů lidí - chudá venkovská obydlí, prevalence 16-18 milionů osob - přenašeč - krev sající ploštice - při sání jdou trypanosomy do střeva ploštice, při sání ploštice defekuju → infekční výkaly - trypanosomy aktivně pronikají kůží → kontaminativní způsob přenosu - žije ve skulinách (zdivo, dřevo) chudých lidských příbytků - incidence nemoci přímo souvisí s výskytem ploštic - další možnosti přenosu: transfúze (15%) USA, transplacentárně z matky na plod, transplantací orgánů, alimentárně pozřením nedostatečně povařeného pásovce Životní cyklus: 2 stadia - bičíkatá trypanosoma - extracelulární, invazivní- vniká do buněk! - bezbičíkaté stadium (amastigot) - intracelulární - v krvi se nemnoží, pouze se šíří do orgánů, infikuje všechny jaderné buňky nejčastěji endotel, svalovinu, neuroglie - bičíkaté stadium se nemnoží, amastigoti se množí v cytoplasmě buněk Chargasova choroba: 1. akutní fáze - 1-4 měsíce, lokální zánět v místě průniku (chagoma)-obličej, víčka -trypanosomy v krvi - Romanův syndrom - jednostranný otok víčka + konjunktivitida - klinický projev pouze u malých dětí - horečka, nechutenství, slabost - smrt pouze v 10% případů 2. chronická fáze - trvá desetiletí - chronická kardiomyopathie - srdeční dilatace (levé srdce), apikální aneurysma, 30% nemocných - dilatace trávicího ústrojí - megacolon, megaoesophagus (neví se proč) Diagnostika: akutní fáze - demonstrace z periferní krve mikroskopicky - přímo nativní nebo barvený preparát chronická fáze- průkaz IgG Léčba: není 100% účinná, v chronické fázi prakticky léčit nejde Leishmaniózy - přírodní ohniskovost, v tropech a subtropech - systémově nebo kožně (viz. ot. 72.b) - přenašečí . komáři Phlebotomus a Lutzomyia - v přenašeči jsou v bičíkaté formě, u člověka hlavně v RES - bezbičíkatě Viscerální leishmanióza - - l. donovani, l. infantum, l. chagasi - rezervoár - psovité šelmy a hlodavci - horečka, hepatosplenomegálie, lymfadenopatie, anémie, leukopénie a kachexie - oběví se šedé zbarvení kůže (kala azar = černá nemoc) - bez léčby - do pár let letální - terapie - antimonové sloučeniny a diamidiny 53. a) Etiologie a léčba komunitní pneumonie - pneumonie dělíme na komunitní, nozokomiální a pneumonie u imunosuprimovaných Definice komunitní pneumonie - - pneumonie, která vznikla u nemocných mimo nemocnici, kteří v předchozích 14 dnech nebyli hospitalizováni a ani nebyli umístěni v zařízení sociální péče - nebo je to pneumonie, která vznikla do 2 dnů od počátku hospitalizace Etiologie - - grampozitvní baktérie (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes), - gramnegativní baktérie (Haemophillus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klepsiella sp. Enterobacteriaceae), - dále Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae a Coxiella burneti Charakteristika typické pneumonie: náhlý začátek, vysoká teplota, pleurální bolest, produktivní kašel s expektorací hnisavého nebo rezavého sputa, patologický poslechový nález na hrudníku, - na skiagramu hrudníku známky lobární nebo segmentární konzolidace, leukocytóza, - nejčastější vyvolávající agens - Streptococcus pneumoniae (15%-35%), Haemophilus influenzae (5%-10%), Klebsiella pneumoniae (5%-10%), Pseudomonas aeruginosa (5%-10%), Staphylococcus aureus (5%-10%). Charakteristika atypické pneumonie: začátek jako chřipkové onemocnění s prodromálními příznaky, teplota mírně zvýšená, bolesti svalů, malátnost, rýma, kašel je spíše suchý, poslechový nález na hrudníku většinou není patologický, - na skiagramu hrudníku jsou přítomny difúzní infiltrativní změny, - nejčastější vyvolávajíc agens - Mycoplasma pneumoniae (2%-15%), Chlamydia pneumoniae (2%-10%), virus chřipky A (2%-10%), Léčba - - ATB, nutno zahájit co nejdříve, nečekat na kultivaci - na základě klinického a rtg nálezu Účinnost ATB na patogeny způsobující pneumonie - - základní peniciliny - jen na G+, léky volby u nerezistentních pneumokoků - peniciliny s inhibitory betalaktamáz - i na hemofila, anaeroby, Moraxellu a s.aurea - cefalosporiny II a III.g - relativně dobré na hemofila a moraxellu - na pneumokoka je nejúčinější cefuroxim - karbapenemy možno využít jako netoxickou náhradu aminoglykosidů (rezervní ATB) - makrolidy - azitromycin nejúčinější na hemofila - klaritromycin - na pneumokoka a chlamydii - tetracykliny - hlavně v ambulantní léčbě, dobré na atypické pneumonie - kotrimoxazol se vzhledem ke stoupající rezistenci jako lék první volby u pneumonií nedoporučuje!!! Léčebné postupy - - ambulantně - makrolidy, aminopeniciliny s inhibitory betalaktamáz, cefalosp. I.aII. - v nemocnici - cefalosporiny II. a III., případně kombinovat s makrolidem 53. b) Kawasakiho syndrom - akutní, febrilní mukokutánní syndrom - hlavně u dětí do 4 let - má charakter systémové vaskulitidy, postihuje i koronární tepny - může být příčinou dětského infarktu myokardu - původce není dosud znám, patrně jde o patologickou imunologickou odpověď na antigen (baktérie, prach, viry, rickettsie), patrně odpověď monocyto-makrofágového systému na superantigen (patrně streptokokový) Epidemiologie - - děti od 6 měsíců do 4 let - endemický výskyt v Japonsku, malé epidemie popsány v USA a Finsku - u nás sporadicky Klinický obraz - - exantém - charakter skarlatiformní či morbiliformní - nejvýznamnější - kardiální abnormality - značné riziko levého selhání, krční lymfadenopatie - i jiné příznaky - pneumonie, průjem, žloutenka, artritida... Diagnóza - - na základě klinického obrazu a kritérií - laboratorně - leukocytóza, zvýšená sedimentace, trombycytóza, stoupá CRP, zvýšená jaterní testy, nápadná trombocytóza Diagnostická kritéria - - horečka víc než 5 dní - oboustranná nehnisavá konjunktivitida - dutina ústní (popraskané rty, malinový jazyk, faryngitis) - končetiny (červené dlaně a plosky, tuhý edém, deskvamace) - difúzní erytém bez puchýřků - nehnisavá krční lymfadenopatie Dif. Dg. - - spála, erythema multiforme, syndrom toxického šoku, IM, Reiterův sy, spalničky, zarděnky Terapie - - specifická léčba neznáma - i.v. globuliny v megadávkávh a ASA - sníží incidenci koronárních aneurysmat - patrně jediná indikace pro acylpyrin u dětí - kortikosteroidy jsou KI!!! 54. a) Průjmová onemocnění kojenců - u dětí je to druhá nejčastějí infekce - po respiračních - nejčastější viry (rotaviry, adenoviry, calciviry a astroviry) - z bakterií - salmonely a campylobacter - až třetina průjmů u dětí má virovou etilogii - jsou poddiagnostikované - nejčastější virové průjmy s nejzávažnějším průběhem jsou rotavirové průjmy (těžké dehydratace) - léčba hlavně rehydratace - viz. ot. 7a, 25a aj. 54b) Chinolony a metronidazol Chinolony - malá skupina nefluorovaných chinolonů a zvětšující se skupina fluorovaných - nefluorované ch. (nebo 1.generace) - kys. nalidixová, kys. oxolinová, kys. pipemidová - dříve se užívali na močové cesty - účinek na enterobakteriacae - inhibují syntézu DNA - tvoří účinné koncentrace v dutém systému moč. cest - v současnosti jsou nahrazována fluorovanými - fluorochinolony - - inhibice DNA-gyrázy - porucha replikace →baktericidní! - široké spektrum - enterobakterie, G- koky, hemofilus, vibrio... - i na IC parazity - legionella, chlamydie... - rezistentní - MRSA, enterokok, anaeroby, treponema - výborně se vstřebávají z GIT, průnik do tkání je OK - dávkování 12, 24h - významný postATB účinek - obecně dobře snášeny, pár NÚ - GIT obtíže, bolesti hlavy... - možnost křečí - KI- těhotenství, laktace, fotosenzitivita, opatrně u nemocných se špatnými játry a ledvinami, nervovými či psychickými poruchami Chinolony 2.generace - jak p.o. tak parenterálně - u mláďat některých zvířat byly pozorovány poruchy růstu kostí - nepodáváme dětem, není to ale úplně ověřeno u lidí, lze dát jako poslední volbu... Norfloxacin - akutní a chronické infekce močových cest - jednorázová terapie nekomplikované kapavky - antagonizuje s nitrofurantoinem, zvyšuje účinek warfarinu, teofylinu a kofeinu Ciprofloxacin - při závažných bakteriálních nákazách i.v. - i do tonsil a kostí - p.o. při infekcích močových cest, pohlavních a dýchacích cest, kostí a kloubů Ofloxacin - podobně jako cipro... Chinolony 3. generace - je jich řada, mohutný účinek na pneumokoky - u řady došlo ale k život ohrožujícím stavům, tak byly staženy... - v ČR je nyní registrován jen jeden Levofloxacin - levotočivý isomer ofloxacinu - i.v. léčba - dých cesty - lobární pneumonie, akutní exacerbace chronických onemocnění plic, sinusitidy - závažné močové infekce - ale doporučuje se užívat jiné perorální chinolony - u nás je zatím citlivost na ně dobrá... Metronidazol - původně na léčbu entamoeba histolytica a trichomonas vaginalis - také účinky na anaeroby - inhibice replikace DNA - rezistence pomalu stoupá - p.o., výborně se vstřebává - průnik do tkání je výborný - do kostí, žlučových cest, mozkových abscesů, CSF... - KI - 1. trimestr gravidity - dávkování 12h NÚ - kovový pachuť v ústech, nauzea, závratě... - dysurei, kožní projevy (pruritus...) KI - alkoholismus - indikace - trichomonas, amébóza, giardióza, profylaxe po břišních operacích... 55. a) Meningitidy novorozenců a kojenců Novorozenecké meningitidy - mají některé specifické rysy dané nezralostí imunity, CNS, GIT a tak... - přenos buď intrauterinně, během porodu nebo aspirací po porodu - nezralé makrofágy - větší náchylnost k virových chorobám - nižší opsonizační schopnost séra vůči G- - riziko diseminovaných infekcí - IgG matky chrání po dobu 3-6měsíců - ohroženější - nedonošenci, děti matek s poruchami imunity během gravidity - u vrozených vad CNS, rozštěpy páteře... Etiologie - - e.coli, str.agalactiae, listeria, klebsielly, proteus, pseudomonády a salmonely - z 60% je to escherichia - zdroj je dolní GIT nebo močový trakt matky (u 50%žen je to fyziologická flóra...), šíří se hematogenně, vstup jsou dých. cesty -streptococcus agalactie, kolonizuje pochvu 10-40% žen, dojde-li k infekci jde o sepsi s respirační poruchou a vysokou mortalitou, pozdní forma, jako meningitida - listeria monocytogenes - buď transplacentárně nebo mlékem Klinický obraz - - necharakteristický, často nejde odlišit od sepse - líné sání, oploštělá váhová křivka často jediným příznakem - častější jsou poruchy termoregulace ve směru hypotermie - spíše hypotonie než hypertonie svalů - příznaky podráždění mening jsou přítomny relativně pozdě - 2.-3. den - pulzující vyklenutí velké fontanely, zvracení, křeče - laboratoř - KO - zejména trombocytopénie, nelze spoléhat na CRP - nález v likvoru záleží na stáří jedince - léčba - lék volby - kombinace cefalosporinu 3.generace a ampicilinu (na listerii) - ceftriaxon není vhodný (nezralá játra - vytěsňuje bilirubin z albuminu) - i přes léčbu - úmrtnost 30-50% Meningitidy kojenců a batolat Epidemiologie - - meningokok - od 6.měsíce - Ig od matky - do té doby infekce vzácně - potom výskyt stoupá - hemofilus - invazivní onemocnění (Hib), vyvolává meningitidu od 3měsíců do 5let - potom jen u imunosuprimovaných - od r.2001 je pravidelná vakcinace - snížení počtu případů - časté postižení sluchu - pneumokok - sekundární meningitidy (ze středouší, dutin, plic..) - více ohroženy děti s asplenií a imunodeficitem Klinický obraz - - některé zvláštnosti - vyžadují obezřetný postoj vyšetřujícího - bolesti hlavy s mohou projevit neklidem, dráždivostí, změny chování - horečka je jen u 75% - meningeální příznaky až u batolat, u kojenců zřídka (spíš vyklenutá pulzující fontanela) - kožní projevy - petechie a tak občas i součástí pneumokokových a hemofilových sepsí (nejen meningokokových) - časté křeče nebo parézy hlavových nervů Subdurální efuze - u třetiny až poloviny dětí - kolekce subdurálně uložené sterilní tekutiny (hygrom) - nejčastěji fronálně, bývá klinicky němá - vzniká díky vaskulitidě přemosťujících cév - diagnostika - US přes fontanelu - většinou se vstřebá Rebound fever - benigní komplikace hlavně mladších - dojde k opětovnému zvýšení teploty Ventrikulitida - typická komplikace, závažná, hlavně u e.coli - může tak vzniknout obstrukční hydrocefalus (obliterace hnisem) Další komplikace - subdurální empyém, mozková absces, atrofie mozku, parézy, epilepsie Léčba - - na JIP, podobná léčbě novorozeneckých... 55.b) Průjem cestovatelů a ochrana před alimentárními infekcemi v tropech a subtropech Průjmy cestovatelů - traveller´s diarrhoea - u třetina až poloviny návštěvníků teplého či tropického pásma - po 5-10dnech - vodnaté průjmy s bolestmi břicha - někdy i horečka a zvracení - nejčastěji je to vyvoláno ETEC - ty se v mírném pásmu tolik nevyskytují, ale v tropech jsou jimi lidé promořeny od dětství... - v menší míře i jiné patogeny - cesta infekce - hlavně zeleninové saláty, ovocné šťávy s ledem - většinou do 2-3dnů ustoupí (tzv. „self-limiting") - prevence - opatrnost při stravování - vyhýbat se salátům ze syrové zeleniny, pít teplé nápoje nebo jen z uzavřených lahví - preventivní chemoprofylaxe se nedoporučuje 56. a) Infekce pacientů s neutropénií nebo poruchou protilátkové imunity Neutropenie Definice: Pokles polymorfonukleárních leukocytů (PMN) <500/mm3 vedoucí k závažnému riziku infekcí. Výskyt: Neutropenie se uplatňuje u pacientů s akutní leukémií, v indukční fázi chemoterapie, po aktinoterapii a u pacientů v časné fázi (přibližně první měsíc) po transplantaci (zejména kostní dřeně). Etiologie: Původci infekčních komplikací neutropenie jsou Gramnegativní tyčky Pseudomonas aeruginosa Burkholderia cepacia Citrobacter sp. Acinetobacter sp. (např. A. calcoaceticus, resp. A. baumanni komplex) Stenotrophomonas maltophilia Grampozitivní koky Staphylococcus aureus Stafylokoky koaguláza negativní (S. epidermidis) Streptococcus viridans Enterococcus faecalis a Enterococcus faecium Houby Candida sp. Aspergillus sp. Jiné vzácněji (Fusarium sp., Trichosporon sp.). Klinické manifestace: Obvykle febrilní neutropenie (= horečka s chudým fyzikálním nálezem s neutropenií), sepse, fungémie, méně často bakteriální pneumonie, nekrotizující enterokolitida, hepatolienální kandidóza, kožní infekce, perianální absces. Terapie: Musí být velmi agresivní. Porucha protilátkové imunity Definice: Porucha protilátkové imunity (obvykle při hypogamaglobulinémii <2,5g/l) vede k neschopnosti opsonizovat opouzdřené bakterie. Výskyt: Porucha protilátkové imunity provází zejména myelom a chronickou lymfatickou leukémii. Etiologie: Původci infekčních komplikací poruchy protilátkové imunity jsou různé opouzdřené bakterie: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Escherichia coli. Pozn.: Pacienti s myelomem však překvapivě netrpí pneumokokovými infekcemi jako jiní pacienti s poruchou buněčné imunity. Klinické manifestace: Respirační infekce (mesotitida, sinusitida, bakteriální pneumonie), gastrointestinální infekce (gastroenteritida), infekce močových cest, kožní infekce, neuroinfekce (hnisavá meningitida). 56. b) Lyssa = rabies, vzteklina, hydrofobia - nejnebezpečnější infekční nemoc - původcem je velký virus tvaru projektilu, je inaktivován teplotou 56°C, sluncem, kyselinami, mýdlem Epidemiologie - - rozšířené po celém světě, celoročně, víc na jaře a v létě - rezervoárem - u nás lišky, psy, poslední dobou i kočky - jinde např. i netopýři... - průběh u psa - tzv. zuřivé vztekliny - pes je neklidný, kouše cizí lidi a vše, co mu příjde do cesty, postupně - obrny lícního nervu a hrtanu, ochabne dolní čelist, zvíře ztratí hlas - tzv. tiché vztekliny - apatie, obrny, do deseti dnů hyne - průběh u zvířat může být i asymptomatický - upíři - přenos se děje slinami - inkubace - 3-4 týdny - v ČR už nedošlo k infekci vztekliny 20 let - v Asii na ní ale ročně umírá 20 tisíc lidí Patogeneze - - v místě vstupu nic extra, hojí se to normálně - virus leze podél nervů do CNS, je všude, hlavně ve středním mozku a mezimozku - většinou je ve slinách Patologie - - Negriho tělíska v cornu Ammonis, Purkyňových bb. ... Klinický obraz - - prodromy - 2-4 dny - horečka, bolesti v záhlaví, nevůle, nauzea - v místě poranění bolest, vystřeluje podél nervu - bolestivost se rozšíří - i zafoukání n kůži bolí (aerofobie) - melancholie, stádia hlubokých depresí se sebevražednými myšlenkami, střídá je období optimismu... směje se... - excitační stádium - neklidný, rychle mluví, záchvaty bolestivých křečí polykacích svalů při pokusu o polykání, později i pohled na vodu, zvuk tekoucí vody tyto křeče vyvolá - hydrofobie - mezi záchvaty může být pacient klidný a orientovaný,s náhledem - smrt při záchvatech, nejčastěji 3. den excitačního stádia, umírá při plném vědomí většinou z obrny dýchání Terapie - - není známa, rozhodující je prevence Prevence - - nemocná zvířata mění chování - mizí plachost divokých zvířat, domácí zvířata se naopak stávají agresivní, vyhýbat se takovýmto zvířatům - co nejdříve ošetřit ránu, vymýt mýdlem, nešít!!!! - zjistit o jaké zvíře šlo, známe-li majitele - potvrzení veterináře o očkování - očkování proti tetanu - při podezření ze vztekliny - odeslat na infekci Očkování - purifikované inaktivované vakcíny - ve dnech - 0,3,7,14,30 - až po kousnutí... - stále pobíhá po lesích dost infikovaných zvířat! Preexpoziční vakcinace - u lidí v možném styku s nákazou 57. a) Infekce pacientů s poruchou buněčné imunity Definice: Porucha buněčné imunity (obvykle s poklesem T lymfocytů <1000/mm3 nebo CD4+ lymfocytů <500-200/mm3) vytváří podmínky pro vznik infekcí převážně intracelulárními mikroorganismy. Výskyt: Porucha buněčné imunity se uplatňuje zejména u HIV infekce, Hodgkinovy nemoci, trichocelulární leukémie, může být navozena imunosupresivní terapií, a nastupuje asi za měsíc po orgánových transplantacích, event. po transplantaci kostní dřeně. Z poškození buněčné imunity jsou zvláště riziková lymfocytotoxická cytostatika, která významně snižují počet CD4+ lymfocytů. Etiologie: Mikroorganismy vyvolávající onemocnění u osob s převažující poruchou buněčné imunity jsou obvykle typické oportunní patogeny: Bakterie Mycobacterium tuberculosis a atypická mykobakteria Salmonella enterica Legionella pneumophila Listeria monocytogenes Nocardia sp. Houby Pneumocystis carinii Candida sp. Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Mucorales (třída Zygomycetes) Viry Cytomegalovirus Herpes simplex virus Varicella-zoster virus Epstein-Barrové virus Papovaviry Paraziti Toxoplasma gondii Cryptosporidium parvum Mikrosporidie Strongyloides stercoralis Klinické manifestace: Pneumonie (mykotická, legionelová, pneumocystová, cytomegalovirová), tuberkulóza plicní a mimoplicní, mykobakterióza plicní a diseminovaná, orogastrointestinální infekce (ezofagitida kandidová, cytomegalovirová, herpetická; intestinální kryptosporidióza, perianální celulitida či absces), hepatální infekce (cytomegalovirová hepatitida), kožní infekce (herpetické, ektyma, gangréna), neuroinfekce (hnisavá meningitida listeriová, korynebakteriální, meningitida kryptokoková, tuberkulózní), generalizované infekce (salmonelová bakterémie, fungémie [Candida, Aspergillus], cytomegalie). 57. b) Horečka a taktika antipyretické terapie - nejčastější projev a citlivý ukazatel infekčního procesu - diagnostický a prognostický význam - způsobí ji cytokiny (IL-1...) účinkem na thalamus (mediované PGE1) - subfebrilie - do 37,8°C - febrilie - hyperpyrexie - nad 41°C - měříme zpravidla opakovaně (rozestupy á 3h a více) Průběh teplotní křivky - viz. ot. 50a Třesavka - - vstupní třesavka, pak už se neopakuje - streptokoky, pneumokoková pneumonie, chřipka aj. - třesavka opakující se při každém vzsetupu teploty - opakující se bakterémie - sepse, malárie - také můžeme vyvolat podáváním antipyretika (když přestane působit, horečka jde nahoru... - třesavka u horečnatých alergií Křečové stavy - hlavně u kojenců a batolat (febrilní křeče) - nemají diagnostický význam - při delším trvání mohou vést k organické lézi mozku - u dospělých někdy ukazují na organické poškození CNS Antipyretická léčba - nesteroidní protizánětlivé látky - zasahují do akutní fáze zánětu - blokují cyklooxygenázu - snižují patologicky zvýšenou teplotu na normální hladinu - kys. acetylsalycilová, paracetamol - ostatní látky méně 58. a) Infekční endokarditida - závažné onemocnění, bez terapie zpravidla smrtelné - důležité je i léčit včas, čas hraje velkou roli - akutně i subakutně, většinou jedna chlopeň Etiologie - - nejčastěji bakterie - streptococcus viridans 60-80% - s. aureus 10-27% - s. epidermidis 1-3% - také jiné organismy - mykózy, rickettsie, chlamydie (i viry - coxsackie) Epidemiologie - - nejčastěji u nemocných s nějakým predisponujícím faktorem - vrozená či získaná srdeční vada - degenerativní změny chlopní či endokardu - náhrada chlopně (zvláště závažné) - pak stačí malý výkon a vznik bakterémie a ejhle, je to tam :) Klinický obraz - - příznaky rozmanité - výsledkem postižení chlopně, embolizací, septických metastáz a imunopatologických projevů - 90% - horečka, často až septická (u subaktuních klidně subfebrilie) - nemusí být u srdečního městnání, u starších, u renálních selhání, u jiné současné ATB terapie... - často třesavka a zimnice, pocení, nauzea, artralgie, myalgie - úbytek hmotnosti - objektivně - šelest na srdci (85% případů), splenomegalie, embolizační projevy na kůži (třísky nebo petechie, bolestivé Oslerovy uzly...) - laboratoř - vysoká sedimentace, anémie, leukocytóza - moč - mikroskopická hematurie, proteinurie, cirkulují imunokomplexy - nezbytná je hemokultura - minimálně tři - ECHO - především transesofageální - kontrolní ECHA na kontrolu úspěšnosti terapie Komplikace - - embolizace do orgánů - nejčastěji renálně, splenicky, do koronárních cév (AIM), do CNS - často se příjde až na absces... dříve než na IE - septické komplikace - pneumonie, perikarditida, absces - imunokomplexová glomerulonefritida - snížení funkce ledvin - IE pravostrané části - často u i.v. narkomanů - často stafylokoky - prezentuje se jako pneumonie (hemokult často negativní) Terapie - - komplexní - ATB proti agens, hlavně baktericidní, dlouhodobě (několik týdnů), i.v. - symptomatická - na podporu oběhu, antiarytmika, volumoterapie - v nejtěžších případech terapie DIC a šoku - KI - antikoagulancia a steroidy!!!!!!!!!! - zvýšené riziko destrukce chlopní - chirurgie - při destrukci chlopně, mykózy... (1/4 pacientů) Prognóza - - závažná, mortalita cca 30%, u pacientů s umělou chlopní až 50% - příčina smrti - srdeční selhání, masívní embolizace, ruptura aneurysmatu... Prevence - - dávat pozor u rizikových pacientů na provádění výkonů, které povedou k bakterémii (trhání zubu, endoskopie, katetry, incize) - doporučuje se podat profylakticky ATB 1h před výkonem (p.o.) podle potenciální bakterie 58. b) Botulismus - otrava botulotoxinem, vede k chabým obrnám - Clostridium botulinum - anaerobní sporulující mikrob - jen jeho vegetativní forma produkuje Epidemiologie - - u nás poměrně vzácné, občas po otravách z konzerv - mikrob je normálně ve střevě zvířat - je buď ve špatně vypraných střevech zvířat (jitrnice...) nebo v konzervách s nedostatečně omytou zeleninou (hnojenou výkaly) - první příznaky až za 18-36h po požití Klinický obraz - - čistá otrava - bez horečky, suchost v ústech, chrapot, mlhavé vidění, pokles víček, rozšíření zornic - posléze obrna měkkého patra, zácpa, poruchy močení, obrna dých. svalů Terapie a prognóza - - léčba při hospitalizaci - kauzální lék - polyvalentní antibotulinové sérum - v ČR je úmrtí na tohle výjimečné, vše se vyléčí, ale za dlouho 59. a) Kandidové infekce Epidemiologie - - běžná součást flóry kůže a sliznic - za určitých podmínek převládnou a způsobí infekci povrchově nebo do hloubky - predispoziční faktory - vlhká zapářka, těhotenství, cukrovka, léčba ATB a imunosuprese - většinou je to endogenní infekce Klinický obraz - - projevy jsou velmi pestré Soor - nejčastější - u dystrofických kojenců, kachexie, hemoblastózy, léčba kortikosteroidy... - může se povrchově šířit i do jícnu a žaludku - bělavé plochy, pevně lpí ke sliznici - velmi bolestivé Vulvovaginální kandidózy - rovněž časté - diabetičky, gravidní ženy, etyličky, i po antikoncepci - intenzivní svědění a pálení Kožní formy - formou intertriga, často rozsáhlé erosivní plochy - obézní lidé, diabetici, alkoholici Kandidové paronychium - hyperemické zduření, silná bolestivost Vnitřní kandidózy - bronchitida, plicní kandidóza - pod obrazem bronchopneumonie - endokarditidy a meningitidy Kandidová septikémie - nejvážnější forma, úmrtnost až 75% Diagnóza - - jsou tam i normálně, takže když ji vykultivujeme, tak nám toho moc nepoví - nutno brát v úvahu i klinický obraz - význam mají kandidy v hemokultuře, v brochoalveolární laváži... - Ig odpověď je málo průkazná Terapie - - lokální a perorální antimykotika 59. b) Pertuse a pertusoidní syndrom - černý kašel - charakteristické záchvatovitým dráždivým kašlem - vyvolává to Bordetella pertussis - dnes se proti ní očkuje, takže častěji jiné organismy - formou pertusoidního syndromu - adenoviry, parainfluenza, RS, hemofilus, moraxella, mycoplasma pneumoniae, chlamydia... Epidemiologie - - na podzim a v zimě, spíše u dětí v kolektivních zařízeních - klasický černý kašel - u kojenců, kteří nejsou řádně očkováni Klinický obraz - - inkubace - 7-14dní - začíná katarálním stádiem - kašel - progreduje do paroxyzmálního stádia (záchvatovitý kašel následovaný zajíknutím) - charakteristické - záchvat opakovaného kašlání bez nádechu, který končí inspiračním zajíknutím či zvracením - počet záchvatů za den - 30-40, více v noci - u nekomplikovaných průběhů je horečka vzácná Komplikace - - apnoe během záchvatu - cyanóza, křeče - atelektázy plic a sekundární pneumonie - vzácněji - kašlem - kýla (pupeční nebo tříselná) - často poranění uzdičky jazyka - často subkonjunktivální hemoragie Diagnóza - - kultivace (růst na Bordet-Genouově půdě...) - sérologie - KO - lymfocytóza Prognóza - - u kojenců může být průběh závažný - díky očkování u nás je výskyt nízký - u pertusoidního sy je prognóza dobrá Terapie - - u pertuse - erytromycin (dobrý i na mykoplasmata a chlamydie) - u hemofila - aminopeniciliny, azitromycin - nutná izolace, hlídání, sledování dítěte, zvlhčovat vzduch - na tlumení záchvatů - lemopromazin 60. a) Infekční mononukleóza - EBV - na infekci do B lymfáčů používá CD21 (pro C3d komplement) - dojde k jejich imoralizaci - virový protein LMP1 (latent membrane protein) se naváže na TNFasociated factor a způsobí aktivaci bb. - zvyšuje expresi bcl-2 - gen EBNA-1 nastartuje přestvbu Ig genu - zvýší pravděpodobnost translokace (8,14), kdy se c-myc dostane pod vliv Ig promotoru - Burkittův lymfom Epidemiologie - - zdroj nákazy - lidé, po nákaze je doživotně v organismu - nejčastěji v dorostovém věku, u dětí často inaparentně - nakažlivost je malá, zůstává dlouhodobá imunita - inkubační doba - 4-7 týdnů Klinický obraz - - nejčastěji jako povlaková angína s lymfadenopatií - ale můžou být třeba jen zvětšeny uzliny, nebo horečky se splenomegálií - lymfadenopatie buď podčelistně nebo generalizovaně - uzliny nebolestivé - komplikace - hlavně uzávěr dýchacích cest... - časté je postižení jater, hyperbilirubinémie asi u 5% - vzácné komplikace - myokarditida, útlum krvetvorby, ruptura sleziny - KO - leukopenie, později leukocytóza - převažují lymfocyty a monocyty - zvýšený titr heteroprotilátek - Ericksonův OCH test Diagnóza - - sérologie Ig proti EB viru - antigen kapsidy - VCA, časný antigen - EA, nukleární antigen - EBNA - akutní onemocnění - vysoký titr VCA Ig, EA Ig a nepřítomnost EBNA Ig - při reaktivaci taky stoupají různé Ig... - i jiné agens můžou způsobit podobné příznaky- syndrom IM (CMV, adenoviry...) Terapie - - klidově dietní režim - symptomatická terapie (antipyretika, priessnitz, kloktadlo) - ATB na prevenci sekundární bakt. infekce tonsil (penicilin, metronidazol - potlačí anaeroby hltanu) - u výrazného edému hltanu - krátkodobé kotikoterapie - přísun vitamínů 60b) Rifampicin, glykopeptidy a streptograminy Rifampicin - širokospektré baktericidní ATB - na bakterie, chlamydie, legionely a mykobakteria - inhibuje syntézu bakteriální DNA - spektrum - s.aureus (i MRSA), s.epidermidis, meningokok, hemofilus... - rezistence vzniká již během léčby - téměř vždy se kombinuje s jinými ATB - výborně se vstřebává p.o., jde i do CSF a vůbec skoro všude - vylučuje se žlučí (ledviny cca 30%) NÚ - hepatotoxicita, potencuje P450→ interakce - barví moč, sliny, slzy a pot oranžově (neškodné... ale poleká :) ) - indikace - hlavně léčba tbc - v kombinaci u řady jiných infekcí - endokarditidy, osteomyelitidy (s vankomycinem), legionelózy (s makrolidy) Glykopeptidy - ATB s vysokou molekulární hmotností - vankomycin a teikoplanin - původní nedokonale vyčištěné přípravky vyvolávaly red man syndrom - mechanismus účinku - inhibují syntézu stěny, vazbou na prekurzor stěnového pentapeptidu - baktericidní !!! - pouze na G+ bakterie!! \ hlavně stafylokoky rezistentní na meticilin/oxacilin - výlučně parenterální, kromě léčby pseudomembranózní kolitidy Vankomycin - - na enterokoky je spíše statický, kombinace s gentamycinem - cidní... - i.v., nikdy i.m. - red man syndrom - zarudnutí obličeje, krku, pruritus a hypotenze (uvolnění histaminu) - malé riziko ototoxicity a nefrotoxicity - sledujeme renální parametry - má úzké terapeutické rozmezí (monitorace hladin) - indikace - závažné infekce vyvolané G+ flórou (stafylokoky a enterokoky) Teikoplanin - - novější, vyšší účinnost vůči enterokokům(také je ale baktericidní až s gentamycinem) - má delší poločas než vankomycin - i jednou denně - lepší snášenlivost, není red man sy - renální fce netřeba kontrolovat - indikace shodné s vankomycinem Streptograminy - kvinupristin a dalfopristin - dohromady v přípravku Synercid - pro i.v. - indikace - na infekce rezistentními kmeny - MRSA, GISA (glykopeptidy rez.SA), VRE (vankomycin rezistentní enterokoky), penicilin-rezistentní pneumokoky 61. a) Sepse - bakterémie - stav, kdy jsou v krvi baktérie - klinické projevy intermitentní či trvalé bakterémie označujeme jako sepse (či septický sy) - závažné celkové příznaky - v organismu je ložisko, ze kterého lezou permanentně organismy do krve - případně vznikají metastatická ložiska - nejčastější sepse mimo nemocnici - s.aureus, pneumokok a e.coli - aktivace imunitní odpovědi - nekontrolovatelná tvorba cytokinů - hlavně IL-1, IL-6 a IL-8, TNF - stoupá horečka, vazodilatace, poškození endotelu, poruchy hemokoagulace - rozvoj šoku! SIRS - syndrom systémové zánětlivé odpovědi, novější definice sepse... - klasický příznak sepse - horečka s třesavkou - sepse u imunokompromitovaných - horečka není, slabost, únava, nechutenství, nauzea - často se mylně diagnostikuje jako gastroenteritida - nápadné je zrychlené dýchání - sepse ložisková - někde je ložisko... - sepse centrální - infekce je v oběhu - endokarditida... - primární sepse - bez vytvoření ložiska přímo proniká do krve - sepse prostá → sepse těžká → septický šok→ MODS 61. b) Chronický únavový syndrom - nově a náhle vzniklá únava, rychlá vyčerpanost duševních sil - únava omezuje aktivitu postiženého - trvá déle než 6 měsíců a lékařsky se nic objektivního nezjistí - trpí subfebriliemi, recidivy neexudativních faringitid - hmatné a lehce citlivé krční uzliny, bolesti svalů, kloubů a hlavy - poruchy spánku, předrážděnost, nekoncentrovanost, sklon k depresi - dříve se to pokládalo za vinu EBV, jako jeho chronické infekci... - není to tak, také občas jsou i jiné herpesviry - často je k tomu porucha imunitních funkcí - proto se dnes častěji říká chronický únavový a imunitně-dysfunkční syndrom - diagnóza- podrobná anamnéza, laboratorní vyloučení všech objektivních příčin - z hlediska infekcí - odlišit syndrom postinfekční únavy po VH, IM, klíšťových encefalitidách, chřipce, enteroviózách - z chronických infekcí - tbc, lymská borrelióza, brucelóze, toxoplasma 62. a) Septický šok - hypotenze, nereaguje na doplnění objemu tekutiny - příznaky nedostatečného prokrvení orgánů - toxoinfekční šoky - Cl. perfringens, syndrom toxického šoku (viz.39b) - úmrtnost na sepsi je 30%, u septického šoku je už 70% Terapie - - včasná adekvátní chemoterapie (ATB), likvidace ložiska - udržení životních fcí - ihned zajistit žilní vstup, přísun infúzí - při rozvoji šoku - jednorázově protišokovou dávku kortikoidů - parenterální ATB až po odběru hemokultury - krev na hemokultivaci - při vzestupu teploty, za přísné asepse - desinfekce 1-2% jodovou tinkturou 62. b) Základní protiparazitární léčiva Terapie intestinálních a vaginálních protozoálních infekcí Metronidazol - i na anaeroby NÚ - kovová pachuť v ústach, tmavé až červené zbarvení moči - při dlouhodobé terapii - neuropatie, epilepsie - nepodívíme těhotným ani malým dětem - pro možnou kancerogenitu (zatím prokázanou u potkanů) nikdy nepodáváme při asymptomatické trichomonóze - u extraintestinální amébózy - chlorochin Terapie ostatních protoozóz Leishmaniózy - pětimocné sloučeniny antimonu, látky velmi toxické - dělají změny na EKG, hypotenzi, bradykadrii, poruchy ledvin, jater - také sloučeniny arsenu - také toxické Toxoplasmóza - pyrimetamin - vždy v kombinacích (s kotrimoxazolem nebo s makrolidy) - léčba i profylaxe u AIDS - antimalarikum (viz tam) - sulfadiazin, spiramycin (makrolid) Antimalarika - deriváty 4-aminochinolinu - chlorochin - obzvláště účinná na intraerytrocytární formy - vzniká rezistance - po vyléčení vymizí u p.falciparum, u ostatních se musí ještě zničit hypnozoiti primachinem - dlouhý poločas - výborně se hodí k profylaxi (1 tbl. týdně) - deriváty 8-aminochinolinu - primachin - nejméně toxické antimalarikum - jediná látka, která je účinná na jaterní hypnozoity - je také gametocidní, je ale blbej na intraery - letální hemolýza u deficitu glc6fosfát dehydrogenázy - pyrimetamin - blokuje syntézu folátu, na profylxi, nevhodný na akutní ataku - chinin - alkaloid z chinovníku, dnas na plasmodia rezistentní na chlorochin Antihelmintika Antinematodika - proti hlísticím - trichinella, trichuris, necator, entrobius vermicularis, ascaris lumbicoides Albendazol Mebendazol Thiabendazol Antitrematodika - na motolice - schistosomy, (taenie) Prazikvantel - jediná antiparazitární látka, která se může podávat v 1.trimestru - paromonycin - pyvinium - na roupa 63. a) Infekční nemoci v graviditě Infekce spojené s porodem - infikovaný potrat (endotoxinový šok, leukopenie, trombocytopenie vysoký hematokrit) - ascendentní infekce (po odtoku VP, streptokoky, E.coli) - infekce po dg. výkonech (amniocentéza, odběr choriových klků, fetoskopie...) - puerperální sepse (residua post partum, mastitis) - infekce v graviditě mají těžší průběh - předpokladem kongenitální infekce je přítomnost agens v krvi - febrilní stav během porodu je indikací k císařskému řezu Herpetická infekce v graviditě - zvýšená incidence potratů a předč. porodů - největší riziko - kontaktní nákaza za porodu - preferován císařský řez - u předč. odtoku vody vždy cís. řez ihned, léčba acyklovirem Rubeola - 95% očkováno v 8 letech - při infekci v I. trimestru 35 % těžkých poškození plodu doporučujeme interrupci - nad 18 týden 4 % pravděpodobnost malformace - poškození není úměrné průběhu onemocnění matky. Greggův syndrom hluchota (5%) slepota- katarakta, retinopatie (50%) malformace srdce ( ductus Bottali apertus, stenosis aortae) mikrocefalie, hepatosplenomegalie Cytomegalovirus - 75% je immunní k CMV, průkaz specifickými IgM protilátkami - intrauterinní úmrtí plodu - hepatosplenomegalie, žloutenka, trombocytopenie, mikrocefalie, chorioretinitida Toxoplasma Toxoplasma gondii - parazit - protozoální prvok - přenos - syrové maso, výkaly kočky Primární infekce - nebezpečná v těhotenství spontánní potrat Příznaky : cefalea, únavnost, odpolední sufebrilie chronická latentní infekce ( 30- 50% žen) - není nebezpečná pro plod Kongenitální toxoplasmosa ( Sabinova trias) mikrocefalie mozkové kalcifikace chorioretinitis Léčba: spiramycin 1g á 8h celé těhotenství Daraprim (mimo graviditu) Sulfonamidy Prevence: zjišťování ohrožených žen bez protilátek, informovanost 63. b) Tuberkulózní meningitis - na bazi lebky - bazilární menigitis - postižení funkce hlavových nervů - u 50% je současně miliární tbc plic průnik - krví, vzácně i per continuatem z kosti (páteř) - výrazné meningeální jevy, parézy hlavových nervů - likvor - xantochromní, stoupá bílkovina, stoupají Ig, pokles Cl a glc - rozvoj příznaků tuberkulózní meningitidy je pozvolný a často nenápadný a dá se rozdělit do tří stadií - první prodromální stádium - dominují nespecifické příznaky nechutenství, subfebrilie, ztráta zájmu až apatie, nauzea a zvracení. - během 1 až 4 týdnů přechází nemoc do 2. stadia, kdy vzrůstá iritabilita, cefalea, objevuje se meningeální dráždění a topické neurologické projevy (parézy kraniálních nervů, afázie, poruchy řeči, ataxie, hemiplegie, křeče, mimovolní pohyby, dezorientace. - s progresí do 3. stadia vrcholí stav poruchou vědomí, decerebračním nebo dekortikačním postavením, nepravidelností dechu až k letálnímu finále. - nízká hladina chloridů v likvoru je patrně dána celkovým metabolickým stavem - zvracení, SIADH (neadekvátní sekrece ADH) apod., což nejsou věci zcela specifické jen pro tbc... 64. a) Mor, antrax a brucelóza Mor - v Čechách se mor nevyskytl od roku 1730 - tři velké pandemie - v 6. století, nejhorší pro Evrop v 14.-17.stol - Yersinia pestis - G- aerobní bacil - virulence je dána tvorbou řady faktorů - pesticin, koaguláza, LPS... Epidemiologie - - dosud se vyskytuje v přírodních ohniscích ve Vietnamu, Mongolsku, Zaire aj. - rezerovár - hlodavci, přenašeč - blecha krysí (xanopsylla cheopis) - při sání krve tam ta blecha ty Yersinie nablije - inkubační doba - 2 až 6 dnů Patogenze - - Y.pestis je fagocytována makrofágy, díky pouzdru odolá destrukci→ lýza leuko. - zánět postihne uzliny - obraz bubonského moru - nedojde-li k postižení uzlin - horečka a septická forma - při inhalaci - primární plicní mor - žlazová a septická forma vede k DIC Klinický obraz - - řada forem - dýmějový mor, septická forma, plicní forma... - plicní není od blechy, ale od člověka - u některých ještě před smrtí vleze do plic a pak je ve sputu a to je nakažlivé Žlazová forma - náhlá horečka, bolesti hlavy, druhý den, bolestivé zduření regionálních uzlin, poruchy chování (mánie či apatie), kolikvace uzlin... Septická forma - může být samostatně nebo vzniká z předchozí - krvácivé stavy a smrt Plicní mor (černá smrt) - horečka, dyspnoe, sputum s krví, dušnost, cyanóza, smrt Prognóza - neléčené - dýmějový mor - 50/50, ostatní formy smrtelné - u včas léčené - pokles na 15% Terapie - kombinace tetracyklinu a streptomycinu, také chloramfenikol a kotrimoxazol Antrax - uhlák, sněť slezinná. „modré neštovie" - bacillus antracis, spory jsou velmi odolné - ve vyspělých zemích vzácné - u zvířat i u lidí - nejčastěji jde o benigní kožní formu - smrtelný průběh mají formy plicní a střevní - spory antraxu - biologická zbraň Epidemiologie - - zoonóza, hlavně u býložravců, spasou spóry - zpravidla smrtelná střevní forma - u lidí - nákaza při manipulaci s uhynulým zvířetem nebo jejich produkty (kůže,maso) - není přenosné z člověka na člověka Klinický obraz - Kožní forma - 1-5dní inkubace, nejčastější - v místě vstupu infekce zarudnutí, pak hemoragický puchýř (modrá neštovice), pak nekrotický vřed („uhlák") s regionální lymfadenitidou - občas i horečka, může se spontánně zhojit, nebo se rozeset či do sepse Střevní forma - požitím kontaminované potravy, krvavé průjmy, zvracení, peritoneální příznaky, také fatální Plicní forma - vdechnutím kontaminovaného prachu, pneumonie, hemoragická exsudativní pleuritida, rychle do sepse - smrt do dvou dnů Léčba a prevence - - citlivý na penicilin, doxycyklin a fluorochinolony - očkování v ČR je těžko dostupné Brucelóza - vlnivá horečka - antropozoonózy, brucely - u zvířat napadají genitální orgány, vedou k potratů, - u lidí - profesionální nákazy (při porodech zvířat, nepasterizované mléko) - febris undulans - horečnatý průběh Epidemiologie - - různě po světě - maltská horečka (br. melitensis), Bangova nemoc (Evropa - br. abortus) - u nás hlavně br. abortus - více jde na muže - veterináři, zootechnici, insemnátoři - plodová voda a placenta zvířat - mnoho brucel Patogeneze - - IC parazité - chráněni před účinkem většiny ATB - u zvířat přenos pohlavně - placenta zvířat (krávy, kozy, ovce...) má růstový faktor pro brucely - erytitol - vede to k potratům... u lidí to v placentě není, tak to nehrozí - nemoc buď mírná (b.abortus, b.canis), nebo prudké (b.melitensis,b.suis) - dělá granulomy Klinický obraz - - může probíhat jako akutní (do 3 měsíců), subakutní (do 12 měsíců) a chronická (déle než rok) - začátek - neurčité prodromy - únavnost, bolest hlavy, kloubů - horečka - undulující - zvětšení jater a sleziny - u chronické brucelózy - granulomatózní změny na orgánech Diagnóza - - profesionální anamnéza - bývá obtížné odlišit břišní tyfus, tbc a lymfogranulom - kultivace je jen zřídka pozitivní Terapie - kombinace tetracyklinu a aminoglykosidu 64. b) Herpetická nekrotizující encefalitida - nejzávažnější projev herpetické infekce u imunokompromitovaných - virus se z místa své perzistence (ggl. trigeminale) z nejasného důvodu šíří do mozku - vytváří ložiska nekrózy, hlavně v temporálním laloku - vzniká náhle horečka, cefalea, křeče,poruchy čichu, chuti, neobvyklé chování, hemiparézy - porucha vědomí, koma - na kůži ani na sliznicích nejsou herpetické eflorescence - meningeální příznaky nejsou výrazné - léčba aciklovirem - charakteristický nález na EEG - lokalizované nebo periodické výboje - v likvoru virus není, průkaz spec. Ig až 2. týden... 65. a) Hemofilové infekce - Heamophilus influenzae - G-, nepohyblivý, nesporulující, podle kapsulárního antigenu - 6 typů (a-f) - nejvirulentnější je typ b - neopouzdřené typy - exacerbace chronických zánětů dých. cest Epidemiologie - - výskyt hlavně v zimních měsících, lze izolovat i od zdravých jedinců - typicky lidský patogen - u novorozenců nákazy nejsou (Ig matky), když klesnou - závažné infekce - uvádí se, že každé dítě do tří let nějakou hemofilovou nákazu prodělá - systémová onemocnění - hlavně u dětí (meningitis, epiglotitis, pneumonie, perikarditida, pyartros) - po pátém roce systémové nákazy zřídka, časté nasedající infekce - sinusitidy, otitidy Patogeneze -přes plíce do krve, během minut... zanesou se do orgánů Klinický obraz - Akutní epiglotitis - flegmonózní, edematózní, u dětí, rychle vzrůstají polykací obtíže, horečka, dušnost - třešňově zvětšená zduřelá epiglotis Pneumonie - horečka, dráždivý kašel, hnisavé sputum Meningitida - děti od tří měsíců do pěti let, čím menší, tím nevýraznější - začíná infekcí dých. cest, horečka, zvracení, neklid - typický nález - u malých dětí - vyklenutí fontanely, u větších - meningeální příznaky - likvor - typický - hnisavě zkalený, vytéká pod vyšším tlakem, hodně bílkovin, málo cukru, PMN komplikace - děti do jednoho roku - nebezpečí obstrukce a hydrocefalus - úmrtnost 5%, v USA častější - příčina psychomotorické retardace, poškození zraku a sluchu Prevence - nosičství vyléčí rifampicin Terapie - chloramfenikol, ampicilin, cefalosporiny II.gen, kotrimoxazol h. ducreyi - měkký vřed 65. b) Amébóza a giardióza Giardióza - syn. lamblia - střevní, vyskytuje se v lumen tenkého střeva - není invazivní → neproniká do sliznice - nákaza - giardióza -rozšíření: nejčastější původce střevních parazitárních nákaz, nejčastější protozoární nákaza ČR 300-400 případů/rok výskyt stoupá s nízkým hygienickým standardem, při velkém nahloučení osob - je to první prvok, který byl viděn lidským okem (Leuvenhoek) v r. 1991 se předpoklídalo, že je to nejstarší eukar. organismus v r. 2003 se ukázalo, že tomu tak není - nemá mitochondrie, jen jakési zbytky - jen některé reakce (ne respirační řetězec) - je ve dvou stádiích : Trofozoit: bičíkatá vegetativní forma, aktivní forma 8 bičíků, dvoujaderné, mají ventrální přísavný disk k připoutání k enterocytům Cysta: nepohyblivá, odolná, má zpomalený metabolismus, silnou stěnu (ochrana před Cl), odolná vůči mrazu(jedna z mála) lze zničit vyschnutím a varem (10min) Životní cyklus - nejčastěji ve vodě člověk sní (vypije) cystu, v duodenu excystuje, množí se žijí jen v duodenu nebo v jejunu, na rozhraní jejuna/ilea znovu cystují (encystace) - signálem pro excystaci je změna pH z kyselého na neutr. - přichycují se po stranách klku, při odlupování enterocytu se uvolní, přichytí se až dál - je zcela závislá na vnějších zdrojích střeva, ani neprodukuje baze - zcela esenciální jsou pro ní žlučové kyseliny -po namnožení pokrývají giardie celý klk→snížení resorbce Patogeneze - - antropozoonóza - mikroklky - zkrácené, vakuoalizované, poškozené (poškodí glykokalyx) →zhoršení resorbční fce - giardie ničí disacharidázy - osmotický průjem, nadýmání - ničí i trypsin a chymotrypsin - nejsou lipázy - staetorea - malabsorpce cukrů (hlavně disacharidů-disacharidázy na enterocytech), lipidů→vit. - osmotický průjem - z 50% asymptomatické akutní - u lidí imunokompetentních chronický - u malých dětí (do 6 let) - aktivace IgA→bez zánětu, jen zpomaluje množení trofozoitů - inkubační doba - 14 dní, stolice bez krve, steatoza - mastný vzhled - není fatální - u dětí ovlivňuje růst - kojencům nic nehrozí, mateřské mléko má lipázy→štěpí lipidy→giardie namají co papat a navíc MK jsou pro ně toxické Klinický obraz - - vodnaté průjmy, nauzea, zvýšená plynatost - horečka ani krev ve stolici není - bez léčby vzniká chronická giardióza (až v 50%) - stolice zpěněné, hnilobně páchnoucí - špatně snášejí tučné a mléčné pokrmy - často ale probíhá bez průjmů Diagnóza - - pomyslíme při protrahovaných průjmech hlavně u dětí v kolektivních zařízeních, u osob z azylových ústavů a navrátilců z ciziny - obecná diagnostika střevních parazitů - ze stolice 3 vzorky, hledáme cysty... dělá cysty jen občas→3 vzorky→větší šance záchytu - duodenální biopsie - záchyt trofozoitů Léčba - - Entizol 3x2 tbl, 7 dnů 5-nitroimidazoly→léky specifické pro anaeroby - aktivace léku redukcí v mikroorganismu benzimidazoly - mikrotubulární inhibitory→inhibice bičíku Přenos - - pitná voda s cystami, epidemiologicky- mateřská školka - fekálně-orální přenos Amébóza - infekce entamoeba histolytica - v lumen tlustého střeva, není intracelulární, původce střevní i mimostřevní amébózy Nákazy: - kosmopolitní, více v hustěji obydlených zemích s nižším hyg. standardem - v tropech a subtropech - hyperendemický výskyt - Mexiko, Kuba, Egypt, Indie, Vietnam - nákaza 40 milionů/rok, 40-100 tisíc úmrtí 2 stádia: Trofozoit: pohyblivé, 2 formy - forma minuta - živí se bakteriemi, neuvazivní - forma magna - erytrofágní,invazivní,zabíjí jaderné b. Cysta: stěna obsahuje chitin, značná odolnost, 1,2 nebo 4 jádra jen čtyřjaderné jsou infekční viabilita: ve vlhku podle teploty vydrží i několik měsíců 45 minut vydrží za nehty likvidace: varem, vyschnutím, zmrazením, 5% kyselina octová Životní cyklus - - cysta putuje až do terminálního ilea→ vylezou 4 trofozoiti (f.minuta), papají bakterie - v oblasti colon descendens encystují → dělení→ 2 jádra → 4 jádra - antroponóza, asymptomatické nosičství (ženy onemocní méně) - přenos fekálně orální - špatná osobní hygiena, hnojení výkaly, kontaminace vody - člověk-člověk Forma magna - - f.minuta za určitých okolností konverguje na f. magna - hlavně stresové reakce (změny chemické, fyzikální, biologické)-tepelný stres, změny flóry, redox změny - dysenterická forma, napadá sliznice, už se nemůže vrátit na f.minuta - neencystujee→ slepá větev - proč se mění známo není Patogeneze - - mukus→ enterocyty→ l.propria→ submukóza→ rozsev - adheze améb k mukusu, mají lektin→ aktivace pohárkových buněk→ jde to rychle, tak nestačí být glykosylovány→ dostanou se k enterocytům → adherují→ lyzují pomocí pórů (amébapór) jako NK buňky - nepronikají do enterocytů, lyzují je vně (kontakt-dependentní cytolýza) - dostanou se do ECM, rozpouští ji (proteinázy) - v submukóze tvoří vřed - lahvovitý tvar - hematogenní cestou může doputovat jinam - má CD59 (protektiny) proti komplementu -v 98% mimostřevních nakažení- játra Klinika - 1. asymptomatická kolonizace (f.minuta) 4-10% se může rozvinout v manifestní nákazy stolice formovaná, bez průjmu 2. symptomatická střevní amébóza -amébová dysenterie- není závažná, průjmy s hlenem a krví, bez exsudátu bez teplot, bolesti v epigastriu, na sliznici malé vřídky -amébová kolitida- těžký zánět colon, komplikace- perforace stěny 3. symptomatická extraintestinální amébóza - jaterní absces - až 12-13cm - většinou v pravém jaterním laloku (bolest v pravém podžebří) -septické teploty - u mužů 7x častěji (v rozsahu 18-50 let) - většinou jen jeden, perforace do břišní dutiny (80% smrt) - améby po obvodu abscesu, lytická sterilní nekróza Diagnostika- ad2 přímý mikroskopický průkaz améb ve stolici, rektoskopie, coloskopie (vřídky) ad3 nelze přímo, průkaz spec. sérových protilátek - celkové IG (vysoká hladina), PCR Terapie - - metronidazol 66. a) Protistafylokoková antibiotika a chemoterapeutika Protistafylokoková ATB       glykopeptidová ATB vankomycin linkosamidy klindamycin některá beta laktámová* a makrolidy* oxacilin erythromycin         cefaklor Linkomycin s bakteriostatickým až bakteriocidním účinkem, s velmi pomalým vznikem rezistence. A jeho derivát Klindamycin (Dalacin) má stejný účinek. -Vankomycín je baktericidní - podobný penicilinu - v praxi jsou stafylokokové infekce nejčastěji kožní hnisavé procesy, které se zhojí samy nebo s pomocí chirurga - volba atb se koncově řídí citlivostí - základní přípravek - oxacilin - nedáváme !!! - streptomycin, tetracykliny, chloramfenikol jen výjimečně - makrolidy u lehkých forem - je-li oxacilin KI - vankomycin, cefalosp.I.generace, linkomycin 66. b) Legionelóza - G- tyčka - nejčastěji Legionella pneumofila, má více sérotypů... - přirozené prostředí je pro ně voda, vyžadují vlhko - nalezeny v jezerech, řekách, v klimatizaci, ve sprchách - nákaza - inhalací aerosolu s legionelami - přenos z člověka na člověka neprokázán Klinický obraz - - může připomínat pneumokokovou pneumonii s myalgiemi, bolestmi hlavy, horečkou a suchým kašlem - progreduje, často příznaky z jiných systémů - průjem, bolesti břicha, zmatenost, ataxie, často renální insuficience - proteinurie a hematurie - vzácně může probíhat i bez zánětu plic - častěji u kuřáků, alkoholiků Diagnóza - - průkaz antigenu není z plic ale z moči!!! - v anamnéze - pobyt v klimatizovaných zařízeních (hotely, restaurace) v zahraničí - rtg - zpočátku jednostranný skvrnitý segmentový nebo lobární infiltrát - s progresí - oboustranně, často pleurální výpotek či absces - mírná leukocytóza, zvýšené jaterní E - kultivace legionel je dosti náročná - možno detekovat přímou imunofluorescencí z exsudátu, průkaz Ig v moči - léčba - erytromycin - mortalita - 25% 67. a) Malárie - plasmodium spp., jsou 4 druhy - p. vivae, p. falciparum, p. ovale, p. malariae - patří mezi krevní apikomplexa - intracelulární vývoj v hepatocytech či erytrocytech - přenášeny hmyzem, netvoří žádná stádia odolná k vnějšímu prostředí - malárie- nejzávažnější parazitární nákaza 300-500mil/rok (500obyvatel/10000) 1,5-3mil úmrtí/rok, nejčastěji děti, těhotné ženy - nevyskytuje se v Evropě, Austrálii, Arktidě,Antarktidě a větší části Sev.Ameriky - nevyskytuje se nad 2000m.n.m., výskyt 45s.š.- 30j.š. - výskyt vždy ohniskový - u nás endemické oblasti v letech 1920-1950, 215 případů přenašeč: komáři rodu Anopheles- asi 60 druhů, přenášejí jen samice - nejvýznamnější A.gambiae (Plasmodium falciparum), klade vajíčka do vody - v Asii druhy kladou vajíčka do rýžových polí - komáři rodu Anopheles se vyskytují i na J Moravě Organismus: apicomplexa - má apikální komplex - invazivní aparát umožňující IC průnik - v člověku se vyskytují 2 invazivní asexuální formy 1. sporozoit - terminální stádium vývoje v přenašeče infekčního pro člověka 2. merozoit 3. nezralé sexuální stádium - gametocyt - terminální stádium vývoje v člověku infekční pro komára Vývojový cyklus: komár nasaje krev od člověka obsahující gametocyty, usídlí se v trávicím traktu, tělní dutině a slinných žlázách, vyvynou se ve sporozoity, komár saje→ na člověka, se slin se dostanou do krve, do jater, v játrech změna v merozoity→ krev →gametocyty→zpět a) jaterní fáze - EE (extraerytrocytární), 10-14 dní, sporozoity - 15-60 minut v krevním oběhu, invaze do hepatocytů - není zjištěno, jak se dostanou z kůže do krve u p. falciparum a vivax je infekční dávka již 10 sporozoitů! - bezpříznaková fáze, nevyvyne se žádná imunitní odpověď - invaze do hepatocytů - pronikají fenestracemi či Kupflerovými bb (?) - v Disseho prostoru se přichytávají na hepatocyty a pronikají - v krvi chráněni proti komplementu cirkumsporozoitovým proteinem, po průniku do hepatocytu jej ztrácí - uvnitř hepatocytu - sporozoit se zakulacuje, roste, jádro se opakovaně dělí (›1000), cytoplasma se segmentuje mezi jádra - schizogonie - návrat do krve, vnikají do ERY - tzv. hypnozoiti, sporozoiti, kteří zůstali v játrech se se nedělí a klinické příznaky tvoří při snížení imunity b) krevní - erytrocytární fáze - merozoit se do 30s musí dostat do ERY jinak hyne - v ERY se zvětšuje, zakulacuje (stádium „prstýnek"), dělí se, mezi jádra se segmentuje cytoplasma, 1 ERY- až 20 merozoitů, uvolní se prasknutím ery - merozoity vnikají do dalších ery - délka vývoje v ery se liší podle druhu- p. malarie - 1cyklus - 72hodin p. falciparum, vivax, ovale - 48 hodin - gametocytogeneze - tvorba gametocytů, merozoity se nedělí, ale transformují v gametocyty - v krvi vydrží 2-3 dny, přechodně vychytávány v kapilárách Plasmodium falciparum - původce tropické malárie, nejtěžší, tropy a subtropy, teplota neklesá pod 20 - u neimunních osob je-li neléčena, je letální - jaterní fáze - nevytváří hypnozoity, v jednom hepatocytu až 30 tisíc merozoitů, po ukončení v játrech nezůstávají plasmodia→ infekce není rekurentní - erytrocytární fáze - schopné infikovat všechna stadia ery, ery se nezvětšují, na jejich povrchu lepivé výrůstky - až 30% ery, v periferní krvi „prstýnky", gametocyty - ery se přichycují k endotelu, placentě, tvorba roste (ucpávání kapilár ve vyšších vývojových stádiích) - ochrana ery před destrukcí ve slezině - přichytávání k CD36, ICAM-1, chondroitinsulfátu placenty → mozkové malárie, v grav. Plasmodium vivax - původce malária terciana (třídenní) - tropy, většinou oblasti s vyšší teplotou, není v Z Africe jaterní fáze - vytváří hypnozoity - začnou se vyvíjet po týdnu ale i po létech, příčina relapsů (2x-4x) erytrocytární fáze - infikuje pouze retikulocyty (Duffy+), ery zvětšené, ale ne lepivé, v periferní krvi parazitémie - odpovídá parazitémii v celém oběhu - Schiffnerovo tečkování - v periferní krvi všechna vývojová stádia Plasmodium ovale - infikuje ery bez Duffy antigenu (Duffy-), třídenní malárie (Z Afrika) Plasmodium malariae - původce čtyřdenní malárie (kvartána) - pomalejší vývoj v komárovi i v člověku - jaterní fáze - nevytváří hypnozoity - erytroidní fáze - infikuje pouze steré ery, v krvi přetrvává až několik desítek let, - v jednom ery - 6-12 merozoitů - nízká parazitémie, náhlá aktivace Malarický záchvat - vyvolán v okamžiku rozpadu ery a uvolnění merozoitů - záchvat se opakuje po jednom cyklu (teplotní paroxysmus) - přímo úměrné délce cyklu - u p. falciparum není populace tolik synchronizována jako u p. ovale a p.vivax - po prasknutí ery - uvolní se merozoity, ale i odpadní látky plasmodií (malarický pigment malarický toxin) malarický pigment (hemozoin)- degradační produkt Hb, fagocytován monocyty, inhibuje jejich fci toxickým železem→imunosuprese malarický toxin (GPI) - uvolněn z membrány merozoitů, aktivuje makrofágy a T- lymfocyty→ produkce TNFα (pyrogen, produkce NO - inhibiční neurotransmiter CNS→ hluboké kóma) Klinický obraz malárie - hepatosplenomegálie, anémie - terciána a kvartána - u jinak zdravých - dobrá prognóza - tropicana - ohrožení života - poruchy mikrocirkulace - DIC, multiorgánové selhání - rozhodující je včasná diagnóza - příznaky importované tropicany - nepravidelná horečka, úporná bolest hlavy, artralgie, bolest v bedrech, řidší stolice - musí se na ní myslet u všech s horečkou, kteří pobývali v malarické oblasti - nekomplikovaná malárie (terciána) původci - p. vivax, p. ovale - inkubace 2-3 týdny, po 2-3 dnech nespecifických příznaků- febrilní paroxysmy - záchvat po 48 hodinách - chladné stádium 15-60minut, chladná suchá kůže, chladné končetiny, rychlý puls, třesavka, bolest hlavy, bledost - horké stádium - 2-6 hodin, horečka 40-41, intenzivní bolest hlavy, zrodnutí, pokles teploty, velmi intenzivní pocení→ hypovolémie - relaps -tropická malárie - několik dní nespecifické příznaky podobné chřipce - kontinuální horečka - cestovní anamnéza! - velmi rychle se může změnit ve velmi těžké onemocnění - mozková malárie, těžká anémie, metabolická acidóza, renální selhání,plicní edém, hypoglykémie, šok, spontánní krvácení, opakované křeče, hyperpyrexie Diagnóza - - cestovní anamnéza - na profylaxi, na způsob dopravy (je možné se nakazit i při přestupování na letišti) -přímý průkaz plazmodií v periferní krvi na barvených preparátech, odběr kdykoli během nákazy, imunochromatografické metody, PCR - mikroskopie- zjistí druhové určení, určí vývojová stádia, stanovení parazitémie, přítomnost hemozoinu, je rychlá, levná, můžeme sledovat účinnost léků - průkaz druhu barvením Giemsa-Romanovski Léčba: chinin - těžká tropická malárie, účinný proti všem druhům, nepůsobí na hypnozoity chlorochin - účinný proti vivax, ovale malariae, v celé Africe je rezistence meflochin, primachin(proti hypnozoitům) očkování - nedostatečná účinnost přirozená odolnost - srpkovitá anémie, ovalocytóza Profylaxe a prevence - - snížení rizika napadení komáry, po setmění zbytečně nevycházet, delší rukávy, světlý oděv, repelent, moskytiéry - chemoprofylaxe antimalariky - nemusí pomoci, týden před odjezdem a 4 týdny po - ochrání před smrtelným průběhem 67. b) Antibiotika a chemoterapeutika v léčbě anaerobních infekcí - zahajujeme ji obvykle na základě úvahy a mikroskopického vyšetření sekretu z rány - většina organismů je citlivá na penicilin G, ampicilin a chloramfenikol, cefoxitin, klindamycin a metronidazol - jsou-li přítomny enterobakterie - kombinace s gentamycinem, aminkacinem... - aminoglykosidy jsou samostatně vůči anaerobům neúčinné 68. a) Stafylokokové infekce - patří k nejčastějším infekcím člověka - většinou jsou to lehké infekce - pro vznik infekce je vedle přítomnosti stafylokoka potřeba i oslabit místní obranu Etiologie - - G+ koky s řadou vlastností - hlavní druhy - s.aures, s.epidermidis, s.saprofyticus Epidemiologie - - zdrojem infekce je člověk - jsou normálně na kůži, v nose a na perineu - 25% trvalí nosiči, 50% občasní, 25% je nemá Predispoziční faktory - - porušení kůže, popálenina, cizí těleso v ráně - DM, renální insuficience, cirhóza, granulocytopenie, imunodeficity - v dých. cestách - chřipka, CF, stagnace sekretu - v nemocnicích - cévka Infekce vyvolané S. aureus pyodermie - folikulitidy, impetigo, furunkl, karbunkl, hidrosadenitida... ranné infekce - s.aureus je nejčastější původce pooperačních a poúrazových infekcí mastitida - u kojících žen infekce dýchacích cest - obvykle sekundární, na terénnu poškozeném jinou noxou - hlavně u chřipky (častěji ale pneumokok) - nejčastější jsou ale u mukoviscidózy (CF) - primární - nebezpečná u kojenců osteomyelitida a artritida - převážná většina osteomyelitid hnisavá meningitida - vzácná, obvykle pooperačně či poúrazově sepse - všechny typy sepse, nejhorší jsou ty, kde je ložisko ve velké žíle nebo na endokardu syndrom toxického šoku - viz. ot. 39.b pyomyozitida - výhradně v tropech Infekce vyvolané S.epidermidis - jediná nemoc, kterou vyvolává terénně je infekční endokarditida - jinak jsou to samé nozokomiální infekce - katetrové sepse... - ke kolonizaci predisponují umělé materiály - cévky, umělé chlopně, kloubní náhrady... - nozokomiálové - obvykle rezistentní Infekce vyvolané S.saprophyticus - infekce močových cest u mladých žen (asi 20% močových infekcí v této skupině) - klinicky neodlišitelné od kolibacilární... - citlivost na ATB je celkem dobrá 68. b) Cholera a infekce tzv. necholerovými vibrii Infekce Vibrio cholerae - Vibrio - G- tyčka, citlivá na vyschnutí, na desinfekci, na teplotu nad 60°C - přežívá ale 4-7 dní ve vodě - tři známé sérotypy (Ogawa, Inaba a Hikojima) - buď biotyp klasický nebo el tor Epidemiologie - - od r. 1961 - pandemie typem el tor - lehký až bezpříznakový průběh (JAmerika) - současnost - pandemie v Indii - non01 - přenos výhradně mezilidský - cholera je endemická v poříčí Indu, Gangy a Brahmaputry - inkubace 1-5dnů Patogeneze - - není bakterémie - mají toxin - choleragen - má pět podjenotek B (vazba) a jednu A (to je ta akční...) - A podjednotka se váže na protein ARF (ADP-ribosylation factor) → ribosyluje Gsα podjednotku G proteinu → aktivace adenylát cyklázy→ stoupá cAMP → stoupá sekrece chloridů → berou s sebou vodu - a je to k posrání :) Klinický obraz - - potencionálně jedna z nejrychleji smrtících infekcí - do 3 hodin může končit smrtí - začíná bolestmi břicha, vznik průjmů - stolice našedlá s vločkami hlenu, připomíná rýžový odvar - odchází spontánně, bez nutkání, množství je obrovské (až třetina hmotnosti za den) - zvracení po průjmech (podobný vzhled) - extrémní dehydratace, křeče ve svalech, vědomí zachované - po smrti extrémně silná posmrtná ztuhlost Diagnóza - průjem bez horeček, v endemické oblasti... Prognóza - el tor - dobrá, při klasickém průběhu - velmi špatná Prevence - očkování Terapie - rychlá rehydratace, hlavně p.o., při šoku i i.v. - případně chloramfenikol a kotrimoxazol... ale moc význam nemají Infekce necholerovými vibrii Vibrio parahemolyticus - střevní postižní, invazivní mikrob - s endotoxinem, Tichý a Atlantský oceán - hlavně ze syrovejch ryb - bylo to časté v Japonsku - náhlé vodnaté průjmy, křeče v břiše, subfebrilie - zpravidla je benigní 69. a) Spála - scarlatina - kombinace streptokokové angíny se spálovou vyrážkou - βhemolytický streptoccocus pyogenes skupiny A produkuje pyrogenní exotoxin (SPE) - několik antigenních typů toxinu... - po infekci jsou Ig proti SPE stejného typu... a tedy imunita - potom u nich vzniká již jen angína - časná ATB terapie brání vzniku imunity! - proto jsou dnes častá spálová onemocnění! Epidemiologie - - zdrojem je nemocný se streptokokovou infekcí - nejčastěji u dětí mezi 3. a 10. rokem Klinický obraz - - začíná horečkou, angínou, záhy světle červená drobně makulózní vyrážka - nejvíce v podbřišku, tříslech, na vnitřní ploše stehen a v podpaždí - kůže je na pohmat drsná (příznak husí kůže) - v obličeji se vyrážka nevyskytuje, kůže je červená jen má cirkumorální výbled (Filatovův příznak) - Šrámkův příznak - na kůži kolem nehtu a na uších - bělavé papulky - Pastiasův příznak - petechie v kožních ohybech - v současnosti je průběh lehký Diagnóza - - dif. dg. - stfylokoky, pyogenní korynebakterie... - angína s průkazem streptokoka, klinický obraz... Terapie - - izolace na inf. odd. - cílem je zabránit komplikacím - hlavně revmatické horečce - lék volby - i.m. prokain penicilin G 3dny, 4.den - benzathinPNC(depotní) - ambulantně - p.o. V-penicilin - léčba 10 dnů - hospitalizace bez komplikací - cca 5 dní, pak 10-14 dní klid doma - podléhá hlášení 69. b) Postižení jater u infekčních nemocí (kromě VH) - EB viróza - hepatomegalie, jaterní testy jsou rutinní - u pneumokokové pneumonie a u enteroviróz často vzniká parainfekční postižení jater - mírná elevace ALT je i u erythema migrans u Lymské borreliózy - HSV, VZV můžou játra poškodit hlavně u osob se sníženou obranyschopností - malárie, horečka dengue CMV - zdrojem nákazy jsou nemocní či nosiči, vylučují virus slinami a močí - šíří se horizontálně (vzduch, konkakt, mlékem, transfúzí...), i vertikálně - perzistuje v organismu - získaná CMVóza probíhá u imunokompetentních osob asymptomaticky nebo jako lehká chřipka, vzácně jako IM... - hepatitida vzniká po transfúzi nebo u jedinců s pokleslou imunitou - vrozená CMVóza jak při infekci matky tak mlékem - buď potrat, nebo vrozené poruchy CNS, srdce, oka... - diagnóza - izolace viru, sérologie - terapie - ganciklovir Leptospiróza - spirocheta Leptospira interrogans - zdroj nákazy - domácí i divoká zvířata, vylučují leptospiru močí - u nás nejčastěji myši, potkani, hraboši - člověk se nakazí porušenou kůží s infikovanou vodou či půdou, i potraviny - dnes nejčastěji lidé v létě na rekreaci - inkubace 6-20dnů Klinický obraz - - jako ikterická forma pod obrazem Weilova sy - žloutenka, poškození ledvin, meningeální sy a krvácivost - žloutenka pomerančová, myalgie, bolesti hlavy - nápadný nepoměr mezi vysokou hladinou bilirubinu a relativně nízkým ALT - pacient spíš ohrožen selháním ledvin a krvácením - častější je anikterická forma - podobá se chřipce nebo serózní meningitidě - nacházíme známky poškození jater a ledvin - zhojí se bez následků Diagnóza - - na základně epidemiologické anamnézy, příznačné klinické projevy - specifické Ig v séru Léčba - - anikterické jen symptomaticky - těžší průběhy penicilin nebo ampicilin - nemoc podléhá hlášení 70. a) Diferenciální diagnostika febrilních stavů v tropech a subtropech Inkubační doba: • KRÁTKÁ (<10 dnů): • STŘEDNÍ (10-21 dnů): - Ricketsiózy - Břišní tyfus - Návratný tyfus - Malárie (P. falciparum) - Bacilární dyzentérie - Leptospirózy - Mor - HIV - Brucelóza - Trypanosomózy • DLOUHÁ (> 21 dnů): • VELMI DLOUHÁ: (měsíce - léta) - Virové hepatitidy - Viscerální leishmaniózy - Malárie terciána - relapsy - Malárie (i Pl.falciparum) - Amébóza - jaterní absces - Amébóza - Chronická schistosomóza - Viscerální leishmaniózy - Hydatidóza, cysticerkóza - Akutní schistosomóza - Filariová horečka VYŠETŘENÍ U HOREČNATÝCH DALŠÍ POMOCNÁ PO NÁVRATU Z TROPŮ → LABORATORNÍ A ANAMNÉZA ZOBRAZOVACÍ VYŠ. ↓ VYŠETŘENÍ PRVNÍ LINIE: SPECIÁLNÍ LAB. • Tenký nátěr a tlustá kapka → VYŠETŘENÍ K • Odběr hemokultur IDENTIFIKACI • Krevní obraz + diferenciál ETIOLOG. AGENS • FW, CRP, PCT, Quick ↓ FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ SEROLOGIE, KULTIVACE PRŮKAZ Ag, MOLEKUL.MET. PŘÍČINY TROMBOCYTOPÉNIE Snížená produkce trombocytů - malárie, břišní, návratný tyfus, brucelóza, virové infekce: EBV, CMV, parvovirus B 29, dengue, leukémie, infiltrace kostní dřeně Zvýšená destrukce - Dengue, virové hemorhagické horečky, hypersplenismus, viscerální leishmaniózy, trypanosomózy, malárie Krevní nátěry - pozitivní - malárie, babesiósy, trypanosomózy, filariózy, návratný tyfus, bartonelóza, ehrlichióza - negativní - leischmaniózy, toxoplasmóza, amébóza, schistosomóza 70b) Sulfonamidy a trimethoprim - původně velká skupiny, stále se zužuje na bezpečnější chemoterapeutika... - alternativní léčba močových infekcí - najčastější je kombinace trimethoprimu se sulfomethoxazolem - kotrimoxazol - spektrum - streptokoky, hemofily, nokardie, aktinomycety a chlamydie, Toxoplasma i meningokok - účinek - kompetitivní inhibice metabolismu baktérie - jsou to strukturální analogy kys. para-aminobenzoové (PABA) - brání syntéze bakteriálního růstového faktoru (kys. listová) - bakteriostatické - účinkují tedy jen na bakterie, které si musí samy tvořit folát... - perorální - vysoká vazba na bílkoviny - interakce (antikoagulancia, metotrexát, PAD...) - alkalizace moči nutná NÚ - kožní projevy na bázi hypersenzitivity - fototoxicita - blbé - suprese dřeně - anémie, leukopenie, trombocytopénie... - až Stevens-Johnsonův a Lyellův sy (při kumulaci v organismu) - při nízkém pH se vysrážejí v ledvinných tubulech v krystaly - intersticiální nefritida - nepít při užívání ovocné šťávy, nejíst ovoce... KI - těhotné!, novorozenci - indikace - toxoplasmóza, nokardióza Sulfasalazin - na ulcerózní kolitidu Kotrimoxazol - kombinace (1:5) snižuje riziko vzniku rezistence - společně jsou až baktericidní - rezistentní jsou - mykobakterie, pseudomonas, enterokoky, pneumokok, treponema - velmi rychle se vstřebává, dobře proniká do tekutin (i do CNS) - prosupuje přes placentu a do mléka! NÚ- GIT obtíže, závratě, bolesti hlavy, parestézie... - indikace - infekce dýchacích a močových cest, kapavka... 71. a) Nozokomiální infekce Definice: Nozokomiální (nemocniční) infekce jsou přenosná onemocnění získaná v souvislosti s pobytem ve zdravotnickém zařízení (obvykle během hospitalizace). Nozokomiální infekce nejsou onemocnění, která vznikla během pobytu v nemocnici a pacient byl přijat ještě v inkubační době onemocnění zdravotníků, vzniklá v souvislosti s výkonem povolání dodatečně zjištěná inaparentní nákaza či nosičství. Nespecifické nemocniční nákazy = hromadná onemocnění, která se v době epidemie vyskytují i v jiných kolektivech (respirační virová onemocnění včetně chřipky, varicela apod.). Historie: 1847 Semmelweis: nozokomiální původ puerperální sepse, 60. léta 20. stol.: stafylokokové nozokomiální infekce. Výskyt: Zhruba 5-10%, ale závisí na řadě okolností - narůstá s dobou pobytu ve zdravotnickém zařízení a bývá zvláště vysoká na JIP a ARO (20-50%). K dalším zařízením s častým výskytem nemocničních nákaz patří oddělení chirurgická, urologická, popáleninová, interní, porodnická, nedonošenecká, novorozenecká, kojenecká a také psychiatrické léčebny. Infekční oddělení jsou díky přísnému hygienickému režimu z tohoto hlediska relativně bezpečná. Etiologie: Hlavními původci nozkomiálních infekcí jsou grampozitivní koky G- tyčky mykotické mikroorganismy. Typickou vlastností je vyselektovaná multirezistence k antibiotikům. Obávané rezistentní kmeny mikrobů: grampozitivní koky Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium G- tyčky Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Serracia marcescens, Acinetobacter calcoaceticus , Alcaligenes xylosooxidans, Stenotrophomonas (dříve Xanthomonas) maltophilia, Citrobacter freundii (braakii), Citrobacter diversus, Burkholderia (Pseudomonas) cepacia Podmínky vzniku: Snížení odolnosti důsledkem základního onemocnění a jeho terapie (imunosuprese), zavlečení mikroorganismů při diagnostických a terapeutických výkonech, extrémy věku (novorozenci a staré osoby), délka hospitalizace a nedostatky v dodržení hygienického režimu a asepse. Epidemiologie: - exogenní infekce - nejčastěji ošetřující personál nebo jiný pacient, výjimečně návštěva - endogenní infekce je zdrojem sám pacient - primárně endogenní infekce je vyvolána mikroorganismy osídlující člověka a uplatňující se v důsledku základního onemocnění nebo diagnostických či terapeutických výkonů - sekundárně endogenní infekce vzniká propagací mikrobů, kterými byl pacient kolonizován až v nemocnici Cesty přenosu: Inhalace, ingesce, inokulace. - řada materiálů používaných v intenzívní péči může být sama o sobě vehikulem infekce (kontaminovaný infúzní roztok nebo voda ve zvlhčovači dýchacího přístroje) Klinické obrazy: uropoetický trakt (infekce močových cest) chirurgické rány (ranné infekce) dýchací cesty a plíce (pneumonie) kůže a tkáně v okolí zavedených jehel a kanyl (flebitida, flegmóna, absces) krevní oběh (bakterémie, fungémie, katetrová sepse) alimentární nákazy (salmonelóza, shigelóza) - vzácnější. Diagnóza: Záchyt původce má rozhodující význam. Terapie: Racionální terapie vychází z citlivosti vykultivovaných mikrobů a ze znalosti citlivosti izolátů na příslušném oddělení. Prevence: Používání jednorázových pomůcek, řádné výměny arteriálních a žilních kanyl a močových katetrů, mytí rukou personálu, používání rukavic, roušek a ochranných oděvů, dodržování asepse, úzkostlivá péče o osobní hygienu pacientů, izolace nemocných a častý úklid. Prevence nozokomiálních nákaz v širším slova smyslu: zvážení indikace invazívních technik, racionální podávání antibiotik. Na infekčním oddělení: důraz na umísťování pacientů. Profylaxe: Neexistuje. Význam selektivní dekontaminace GIT nevstřebatelnými antibiotiky je pochybný. Opatření při výskytu: Nemocniční nákazy se hlásí hygienické službě, resp. ústavnímu hygienikovi.   Chirurgické ranné infekce Výskyt: Tvoří 1/3 nozokomiálních infekcí. Četnost se pohybuje od 2% u aseptických ran po 40% nečistých ran. Riziko výskytu ranných infekcí Typ výkonu Popis Příklad Výskyt ranné infekce čistý výkony mimo trávicí či respirační trakt, bez přítomnosti tkáňového zánětu a bez technické chyby ortopedické a neurochirurgické výkony 2% čistý-kontaminovaný výkony na trávicím či respiračním traktu, bez výlevu obsahu dutého orgánu, drobná technická chyba apendektomie 8% kontaminovaný výkony v přítomnosti akutního tkáňového zánětu, výlev z dutého orgánu, traumatické rány, vážnější technická chyba různé výkony břišní chrirugie 15% nečistý výkon v přítomnosti hnisu, perforací orgánu, odložená léčba traumatických ran drenáž abscesu 40% 71. b) Myokarditidy a perikarditidy u infekčních nemocí Myokarditida Etiologie- Viry - Coxsackie B, popř. A, ECHO (typ 6 a 8), viry chřipky A, adenoviry (typu 3), EB virus, virus hepatitidy B, HIV, jiné Bakterie - Borrelia burgdorferi, Leptospira sp., rickettsie (Coxiella burneti), Streptococcus pyogenes (revmatická horečka), Neisseria meningitidis, Corynebacterium diphtheriae, Mykotické mikroorganismy - Cryptococcus neoformans Protozoa - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi (Chagasova nemoc), Helminti - Trichinella spiralis Neinfekční a neznámá etiologie Patologická anatomie - intersticiální infiltrace malými kulatými a velkými mononukleárními buňkami, degenerace a lýza myofibril, hypertrofie svalových vláken. Příznaky - nespecifické prodromální příznaky: horečka, kašel, bolest v krku, myalgie, únava. - kardiální příznaky: námahová dušnost, synkopy, otoky Fyzikální vyšetření: Tachykardie, arytmie, protodiastolický nebo presystolický cval v oblasti hrotu, známky městnání v malém či systémovém oběhu, v nejtěžších případech známky kardiogenního šoku Laboratorní vyšetření: zánětlivé ukazatele, elevace kardiálních enzymů EKG: SVES, KES, FS, poruchy AV převodu, raménkové blokády, změny v repolarizační fázi (plochá či bifidní vlna T), přetížení síní a nižší voltáž (při exsudaci v perikardiální dutině při perimyokarditidě) Skiagram hrudníku: zvětšený srdeční stín, zmnožená plicní kresba s redistribucí do horních plicních polí. ECHO: dilatace dutin, difúzní hypokineza stěn LK, regurgitace na chlopních, perikardiální výpotek Diagnóza: Obtížná. Klinické příznaky (kardiální příznaky v návaznosti na chřipkové onemocnění u mladších lidí), EKG, ECHO, zvýšení markerů akutního zánětu, elevace kardiálních enzymů. Podpůrný význam pro diagnózu: průkaz protilátek proti myokardiálním strukturám. Mikrobiologická a serologická vyšetření mohou odhalit etiologii. Teoreticky lze diagnózu potvrdit biopsií srdečního svalu. Prognóza: Dána rozsahem poškození myokardu a nasazením včasné adekvátní léčby. Může vyústit i v kardiogenní šok. Onemocnění může být vyléčeno ad integrum, může pokračovat do chronické dilatační a asi i restriktivní kardiomyopatie. Terapie: Kauzální léčba není účinná a mnohdy není ani možná, klid na lůžku, protizánětlivé léky, symptomatická opatření (srdeční selhání, arytmie). Sledování: Monitorace vitálních funkcí, po stabilizaci standardní lůžkovou péče a pak ambulantní režim, dlouhodobá rekonvalescence. Perikarditida Etiologie: Viry - původci myokarditidy Bakterie - Streptococcus pneumoniae,Streptococcus pyogenes (revmatická horečka), Jiné streptokoky, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Gramnegativní tyčkySalmonella sp., Campylobacter sp. a jiné, Brucella sp., Legionella pneumophila, Actinomyces sp., Nocardia sp., Listeria monocytogenes, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium sp. Mykotické mikroorganismy - Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Candida sp., Aspergillus sp. Protozoa- Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica Helminti - Schistosomy Neinfekční etiologie - AIM, urémie, tumory (primární, metastázy), poradiační, potraumatická a pooperační (postperikardiotomická), sarkoidóza, kolagenvaskulární nemoci (SLE, RA, sklerodermie, revmatická horečka), poléková (prokainamid, hydralazin), endokrinní (myxedém) Příznaky: Horečka, dušnost, bolest na hrudi, u tbc perikarditidy postupný nárůst obtíží, hubnutí, noční poty, kašel, dušnost. Fyzikální vyšetření: Perikardiální třecí šelest, s nárůstem výpotku známky tamponády (tachykardie, úzká amplituda TK, zvýšená jugulární náplň, rozšíření poklepového ztemnění, tiché ozvy, slabý puls) tolický cval v oblasti hrotu, známky městnání v malém či systémovém oběhu, v nejtěžších případech známky kardiogenního šoku. Laboratorní vyšetření: zánětlivé ukazatele. EKG: Sinusová tachykardie, elevace ST, později oploštění T, může být deprese PR, event.snížení voltáže QRS, někdy různé známky myokarditidy. Skiagram hrudníku: stanovité rozšíření srdečního stínu. ECHO: perikardiální výpotek. Diagnóza: Klinické příznaky, EKG, RTG, rozhodující je ECHO. Původce serologicky, z hemokultury, z perikardiocentézy. Důležité je vyloučit či potvrdit tbc etiologii. Prognóza: Obecně vážná. Terapie: Antibiotika, nesteroidní antirevmatika, kortikoidy (u tbc perikarditidy - kontroverzní), drenáž, klid na lůžku. Sledování: Monitorace vitálních funkcí, po stabilizaci standardní lůžkovou péče a pak ambulantní režim. 72. a) Středoevropská klíšťová encefalitida - nehnisavý zánět mozku a mozkových blan přenášen klíšťaty Epidemiologie - - původce - arbovirus (Togaviridae), přenašeč je klíště obecné (Ixodes ricinus) - rezervoár - různá zvířata - hlodavci, lišky, srnci, kozy, psi - ohniskový výskyt, v ČR v povodí řek, hlavně střední a jižní Čechy - až 5% nakažených klíšťat - inkubační doba - 7-14 dní Klinický obraz - - v malém procentu - inaparentní průběh - další forma - abortivní - jen jako chřipkové onemocnění - je pro ni typický dvoufázový průběh - první chřipkovitě, pak se to zlepší a pak dojde ke zhoršení stavu - horečka, silné bolesti hlavy, nauzea, zvracení, meningeální dráždění - poruchy spánku, paměti, třesy aker, hypomimie - poruchy hlavových nervů - lícní, okohybné - encefalomyelitická forma - chabé parézy, hlavně pažního pletence - obrny asymetrické - nejhorší forma - bulbocervikální - můžou selhat životně důležitá centra - laboratoř - středně zvýšená sedimentace, KO- mírná leukocytóza - likvor - pleiocytóza (lymfáče) Diagnóza - - průkaz IgM - recentní infekce (jsou již s nástupem 2. fáze) Komplikace a prognóza - - většinou končí příznivě - potom může ještě nějaký čas bolet hlava... - jsou-li parézy - upravují se pomalu a nemusí to být ad integrum - u dětí většinou průběh benigní Terapie - - symptomatická - analgetika, antiemetika, antipyretika - u paréz - vit. B, rehabilitace Prevence a profylaxe - - ochrana před klíšťaty, nepít nepasterizované mléko - očkování, ve 3 dávkách, přeočkování á 3 roky - nutno hospitalizovat - když přijde do ambulance někdo s horečkou a má v anamnéze klíště - odeslat na infekční oddělení 72. b) Parazitární infekce kůže Scabies, svrab - nakažlivé, svědivé onemocnění - zákožka svrabová (Sarcoptes scabiei) - roztoč, samička 0,3mm - zavrtá se do epidermis, tvoří chodbičky na rozhraní mezi rohovou a malpigickou vrstvou - 0,5-2cm dlouhé, obsahují vajíčka a trus - z vajíček - larva (za 3 týdny dospělá zákožka) - za tepla (večer v posteli) opouští chodbičky - svědění - sameček je menší, žije na povrchu kůže či vrtá malé povrchové chodbičky - přenos - přímo, přes infikované prádlo, pokrývky, oděvem... - za války, v kolektivech bez hygieny, profesionální infekce zdrav. personálu Klinický obraz: - zřetelné příznaky - 3-6 týdnů po infekci, nejsou charakteristické ani výrazné - diagnóza obtížná - zákožka dělá chodbičky hlavně v jemné kůží - predilekční oblast - volární plocha zápěstí, prsty, pupek, penis, dvorce - základní projev - světle červená papulka velikosti špendlíkové hlavičky (konec chodbičky) - lineární ekoriace ze škrábání Diagnóza - ověříme mikroskopickým průkazem - papulku potřeme 10% NaOH po několika minutách jehlou rozškrábáme papulku na sklíčko Diferenciální diagnóza - mykidy, generalizované ekzémy, pruriga, lékové exantémy, dermatitis herpetiformis Duhring, prurity... Léčba - nemoc podléhá hlášení! , všechny postižené třeba léčit současně - síra 20% ve vazelíně nebo benzylbenzoát - mast se během tří dnů vtírá do kůže a čtvrtý den se pacient vykoupe - musí se také vyměnit všechno prádlo a šaty Zvířecí scrabies - u domácích zvířat, různé druhy - u člověka netvoří chodbičky, vyvolávají svědění a makulopapulózní vyrážky - na kůži dlouho nevydrží, ale stačí častý styk se zvířaty Trombiculosis - erythema autumnale, srpnová vyrážka - larvy sametky (Neotrombicula autumnalis, roztoč) - dospělci žijí v půdě zahrádek a parků - larvy se vyskytují v srpnu na rostlinách ve velkém množství - postihuje sadaře, zahrádkáře, pracovníky v rostlinné výrobě i rekreanty - larvy nalezou pod oděv, zachytí se na kůži a živí se jejími proteiny (proteolytické sliny) - predilekční místa - tam, kde přiléhá oblečení - larvy brzy odpadnou - jen zřídka zachytíme bodovité, okem sotva viditelné rezavě oranžové „pavoučky" - léčba - vyměnit prádlo, pudr, antihistaminika Klíšťata - přenos nemocí - zůstanou-li kusadla - hnisavý zánět - klíště snadno odstraníme, pokapeme-li ho olejem nebo petrolejem Pediculosis - zavšivení - vši sají krev, několikrát denně - výměšky jejich slinných žlaz vyvolávají svědění - vajíčka - hnidy - larvy se vylíhnou za 4-8dní - 3 druhy u člověka - pediculus capitis, vestimenti a pubis Pediculosis capitis - veš dětská - žije jen ve kštici a hnidy přilepuje na vlasy blízko jejich úponu - nejvíc hnid za ušima a v týle - svědění - exkoriace, mokvání, infekce, zduření regionálních uzlin - po delší době - „spečení" kštice s hnisem - plica polonica - léčba - HCH, Ortosan - nezahubí hnidy (nutno opakovat) - hnidy vyčešeme hustým hřebenem namočeným v octu Pediculosis vestimentorum - veš šatní - větší, žije v záhybech prádla a šatů, vajíčka lepí na textil, vzácněji na chlupy - ze šatů slézá a pije krev... predilekční oblasti - tam, kde záhyby šatů přiléhají na kůži - exkoriace, depigmentované jizvičky, dlouhodobě - hyperpigmentace - cutis vagantium - přenašeč skvrnitého tyfu, volyňské horešky a vratného tyfu Pediculosis pubis, phthiriasis - muňka - má kruhovitý tvar, nejmenší - málo pohyblivá, sedí u folikulu zakousnutá do kůže - v místě kousnutí někdy šedomodré skvrny - maculae courulae - působením slin na Hb - přenos převážně pohlavně Morsus insecti Štěnice - saje krev v noci, intenzivní svědění, utrikariální pupeny až edémy či pucháře podobné projevy - blechy utrikariální pupeny - kousnutí mravencem, komáři, roztoči, muchničky, mouchy... včely, vosy... Oxyuriasis - příčina perianálního pruritu, exkoriací a někdy i ekzému Kožní leishmanióza Kožní leishmanióza Starého světa - - J Evropa, Asie, Afrika, - dělá kožní léze (leismaniomy) v místě bodnutí hmyzem (končetiny, obličej) - začíná jako makulopapulózní léze, pak krusta, vřed, spontánní vyhojení - jizva Kožní leishmanióza Nového světa - - americké, kožní léze metastazují do sliznic, zanechávají destrukce ATB Bakteriostatická Baktericidní Makrolidy Beta-laktamová antibiotika Tetracykliny Peniciliny, Cefalosporiny Chloramfenikol Monobaktamy, Karbapenemy Sulfonamidy Aminoglykozidy Trimetoprim Bacitracin Linkomycin, klindamycin Isoniazid Etambutol Metronidazol Nitrofurantoin Polymyxiny Pyrazinamid Chinolony Rifampicin Vankomycin, teikoplanin Zdroje informací : Infekční nemoci, Havlík et.al. 2002 Infektologie, Havlík, 1990 Základní a aplikovaná farmakologie, Lincová, 2002 Klinická neurologie, část obecná, Umbler, 2004 Pathologic basis of diseases - Robbins, 2002 výpisky z PVP parazitologie internet Jirka Beneš, 5113 - 3 -